Травматический шок

Содержание

Слайд 2

Тяжелые травмы – основная причина смертельных исходов при ЧС. В структуре

Тяжелые травмы – основная причина смертельных исходов при ЧС.
В структуре

причин летальности травмы занимают третье место.
Среди пораженных:
политравма - 41%;
изолированная ЧМТ - 38%;
закрытая травма груди, живота - 8%;
изолированная травма опорно-двигательного аппарата - 13%.
Слайд 3

Причины и отягощающие факторы: Стихийные бедствия, взрывы домов, аварии, катастрофы, террористические

Причины и отягощающие факторы:

Стихийные бедствия, взрывы домов, аварии, катастрофы, террористические акты

и др.
Транспортировка, особенно длительная;
Дефицит сил и средств на догоспитальном этапе;
Дефицит времени;
Несоответствие возможностей резко возросшим потребностям.
Слайд 4

Для экстремальных ситуаций характерна высокая неоправданная смертность Страны СНГ – летальность

Для экстремальных ситуаций характерна высокая неоправданная смертность

Страны СНГ – летальность при

ДТП - 16-17%;
Армения (1988 г.) – 80% (Богоявленский И.Ф.)
Германия, Англия, США и др.
- 2-5%;
Военные действия – 10%;
Данные ВОЗ - до 20%.
Слайд 5

В Англии только результате транспортных аварий ежегодно погибают более 4000 человек.

В Англии только результате транспортных аварий ежегодно погибают более 4000 человек.
Возраст

- 35-45 лет.
Каждая смерть в молодом возрасте предъявляет английскому обществу счет в размере 550000 фунтов стерлингов или 800000 долларов.
Слайд 6

Шок (to shock) – удар, потрясение. 1741 г. – Le Dran

Шок (to shock) – удар, потрясение.

1741 г. – Le Dran («состояние

организма после проникновения снаряда», термин вводится в медицинскую литературу).
1743 г. James Latta – вводит термин в медицину в том смысле, в котором он используется в настоящий момент.
1-й период – описательный.
2 –й период – углубленная теоретическая разработка, эксперименты, попытки создать единую (унитарную) теорию (Крайль, Петров – нейрогенная)
Болевые импульсы – органы-мишени- поток кинетической энергии- возбуждение (эректильная фаза) переходит в истощение (торпидная фаза).
Слайд 7

Новейший. Связан с развитием реаниматологии. Гиповолемия - отправной момент в развитии

Новейший. Связан с развитием реаниматологии.
Гиповолемия - отправной момент в развитии травматического

шока.
Кровопотеря – патологическое состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

3-й п е р и о д

Слайд 8

Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных условиях, характеризующуюся максимально возможным

Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных условиях, характеризующуюся максимально возможным

для него напряжением неспецифических реакций срочной адаптации.
Основные механизмы развития шока одинаковы при воздействии на организм различных этиологических факторов.
Слайд 9

Тяжесть шока зависит как исходного состояния механизмов жизнедеятельности организма, так и

Тяжесть шока зависит как исходного состояния механизмов жизнедеятельности организма,
так и

от характера и тяжести повреждения органов и функциональных систем,
их обеспечивающих.
Так массивная кровопотеря не может быстро компенсироваться ни перераспределением кровотока к жизненно важным органам,
ни выбросом дополнительной крови и внесосудистой жидкости.
Слайд 10

Развитие шока при быстрой массивной кровопотере характеризуется быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций

Развитие шока при быстрой массивной кровопотере характеризуется быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций

из-за выраженной циркуляторной гипоксии и необеспеченности энергетическими ресурсами жизненно важных органов.
Слайд 11

Ж – 2,4 л/м2 поверхности тела, или 6,5% массы тела, или

Ж – 2,4 л/м2 поверхности тела, или 6,5% массы тела, или

65 мл/кг.
М - 2,8 л/м2 поверхности тела, или 7,5% массы тела , или 70 – 75 мл/кг.
Потеря 30% плазмы – смертельна.
«Порог смерти» - снижение ОЦК до 58 мл/кг, а глобулярного объема – до 10 мл/кг.

Нормы ОЦК

Слайд 12

Должный ОЦК Hooper – 28,5 х рост (см) + 31,7 х

Должный ОЦК

Hooper – 28,5 х рост (см) + 31,7 х массу

тела (кг) – 2830.

Nellson – 70,5 х масса тела (кг).

70 – 80% крови циркулирует в венозном русле;
15 – 20% - в артериальном;
5 - 7,5% - в капиллярах

Слайд 13

На ОЦК влияют: физическая подготовка, пол, температура окружающей среды, возраст, профессия,

На ОЦК влияют:
физическая подготовка,
пол,
температура окружающей среды, возраст,

профессия,
атмосферное давление,
истощение,
заболевания и т.д.
Слайд 14

Регуляция ОЦК Состояние тонуса кровеносных сосудов (поддерживают соответствие между объемом крови,

Регуляция ОЦК

Состояние тонуса кровеносных сосудов (поддерживают соответствие между объемом крови, наполняющем

сосуды, и их емкостью);
рефлексогенные зоны каротидных синусов и дуги аорты;
симпатическая нервная система;
выброс АДГ и альдостерона;
состояние венозного тонуса (от него в основном зависит скорость движение крови в капиллярах) оказывает более существенное влияние на изменения ОЦК и компонентов.
Слайд 15

Объемный кровоток в тканях зависит: От уровня давления в артериолах; от

Объемный кровоток в тканях зависит:

От уровня давления в артериолах;
от состояния прекапиллярных

сфинктеров;
от сопротивления в венулах;
от артерио-венозной разницы по давлению;
от равновесия между системами макро- и микроциркуляции;
от вазомоторной активности капилляров, и др.
Слайд 16

Регуляция кровообращения в микрососудах осуществляется двумя группами вазоактивных веществ: Химические медиаторы

Регуляция кровообращения в микрососудах осуществляется двумя группами вазоактивных веществ:

Химические медиаторы (гистамин

и гистаминоподобные, ацетилхолин, брадикинин, калликреин, каллидин и др.);
Катехоламины (адреналин и норадреналин);
Тканевые метаболиты (вазодилататоры): молочная кислота, пировиноградная, адениловая, инозиловая кислоты и др.
Слайд 17

Реакция организма на кровопотерю Раздражение барорецепторов; стимуляция деятельности симпатико-адреналовой системы; выброс

Реакция организма на кровопотерю

Раздражение барорецепторов;
стимуляция деятельности симпатико-адреналовой системы;
выброс катехоламинов в 300

раз;
выброс алдьдостерона и глюкокортикоидов, изменяющих тонус сосудов и проницаемость стенки микрососудов;
сокращение емкостного отдела венозной системы – эти сосуды более чувствительны к вазопрессорам, нежели сосуды сопротивления.
Слайд 18

За счет сокращения емкостных сосудов кожи, органов брюшной полости, легких возможна

За счет сокращения емкостных сосудов кожи, органов брюшной полости, легких возможна

компенсация кровопотери до 10% ОЦК.
Компенсаторные реакции организма направлены на сохранение кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ишемии периферических тканей («синдром обкрадывания»).
Слайд 19

Вторая фаза компенсаторного механизма - системная вазоконстрикция Нарушается кровоснабжение органов: снижение

Вторая фаза компенсаторного механизма - системная вазоконстрикция

Нарушается кровоснабжение органов:
снижение сердечного выброса;
уменьшение

пульсового давления;
рефлекторная компенсаторная
тахикардия;
нарастает сопротивление в сосудах печени, почек, ж-к т.
Слайд 20

Фаза гидремии (аутогемодилюция) Повышается прекапиллярное сопротивление; увеличивается вязкость крови; снижается среднее

Фаза гидремии (аутогемодилюция)

Повышается прекапиллярное сопротивление;
увеличивается вязкость крови;
снижается среднее капиллярное гидростатическое давление;
усиленный

приток жидкости в сосудистое русло.
Слайд 21

Нарушение компенсаторных механизмов Падает градиент давления между правым предсердием и полыми

Нарушение компенсаторных механизмов

Падает градиент давления между правым предсердием и полыми венами;
нарушается

приток крови к сердцу;
паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров;
агрегация элементов крови;
повышение периферического давления;
ацидоз, гиперкалиемия;
с-с недостаточность и вторичное падение давления.
Слайд 22

Нарушения в системе микроциркуляции развиваются раньше, чем в системе макроциркуляции. И

Нарушения в системе микроциркуляции развиваются раньше, чем в системе макроциркуляции.
И

проявляются уже при дефиците ОЦК 10%, поэтому грубые нарушения функции внутренних органов могут развиться при АД выше критического уровня.
Лечение с опережением.
Слайд 23

Прекапиллярные сфинктеры, находясь в большей степени под местным химическим контролем, чем

Прекапиллярные сфинктеры, находясь в большей степени под местным химическим контролем, чем

нервным, при снижении рН расширяются, обеспечивая кровоток через все капиллярное русло вместо обычного состояния: один открыт – два закрыто.
Происходит депонирование до 10% ОЦК.
Слайд 24

Возрастающий тканевой ацидоз вызывает паралич уже расширенных прекапиллярных сфинктеров, тогда как

Возрастающий тканевой ацидоз вызывает паралич уже расширенных прекапиллярных сфинктеров,
тогда как

менее чувствительные венулярные (посткапиллярные) еще долго сохраняют тонус.
Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку,
а позже – к секвестрации крови в системе микроциркуляции.
На аутопсии – полнокровие внутренних органов.
Слайд 25

В этой стадии нарушения микроциркуляции снижается чувствительность микрососудов к эндогенным вазопрессорам.

В этой стадии нарушения микроциркуляции снижается чувствительность микрососудов к эндогенным вазопрессорам.

Инфузия крови и кровезаменителей дает только временный эффект.
Далее АД падает, т.к. восстановить тонус артериол и венул не удается.
Временные градации Рожинского.
Слайд 26

Нарушения органного кровотока Мозг – 250 – 300 мл/мин вместо 700

Нарушения органного кровотока

Мозг – 250 – 300 мл/мин вместо 700 –

900 мл/мин.
Легкие – снижение давления в легочной артерии до 50%.
В результате:
снижение эластичности легочной ткани;
повышение сопротивления воздушных путей;
уменьшение дыхательного объема, тахипноэ;
Слайд 27

дыхательный и метаболический ацидоз; кровоизлияния в альвеолы и мелкие бронхи; уменьшение

дыхательный и метаболический ацидоз;
кровоизлияния в альвеолы и мелкие бронхи;
уменьшение синтеза сурфактанта;
увеличение

мертвого пространства до 60 – 70% вместо 30% в норме;
в дальнейшем пневмонии, ателектазы, микроинфаркты в легких.
Слайд 28

Снижение почечного кровотока Снижение давления в почечной артерии; уменьшение потребление кислорода

Снижение почечного кровотока

Снижение давления в почечной артерии;
уменьшение потребление кислорода почками;
снижение фильтрации;
ишемия

почек – ренин – ангиотензин – стимуляция образования альдостерона – усиление вазоконстрикции – снижение кровоснабжения канальцев почки – ОПН.
Слайд 29

Печеночный кровоток Печень – один из наиболее чувствительных к гипоксии органов

Печеночный кровоток

Печень – один из наиболее чувствительных к гипоксии органов
В норме

кровоток около 1500 мл/мин;
снижение белковообразовательной функции;
уменьшение содержания лабильных глобулинов, идущих на построение иммунных антител, фибриногена и протромбина;
гипергликемия;
Слайд 30

Нарастание содержания молочной и пировиноградной кислот; Нарушение пигментной, липидной, антитоксической, мочевинообразующей

Нарастание содержания молочной и пировиноградной кислот;
Нарушение пигментной, липидной, антитоксической, мочевинообразующей функций;
При

массивной кровопотере – очаговые участки аноксии, связанные с неустранимыми спазмами сфинктерного аппарата, секвестрацией форменных элементов крови, жировыми эмболами и др., формирование необратимого состояния.
Слайд 31

Брыжеечный кровоток Тесно связан с печеночным, они вмещают до 80% ОЦК;

Брыжеечный кровоток

Тесно связан с печеночным, они вмещают до 80% ОЦК;
чувствителен, нарушения

раньше, чем в мозге и почках;
гипоксия кишечника – образование и выделение в сосудистое русло гистамина и подобных в-в, ацетилхолина, кинина, молочной кислоты, кишечных токсинов;
транслокация микроорганизмов, СПОН;
агрегация и секвестрация крови вызывают образование трофических язв желудка и кишечника.
Слайд 32

При массивной кровопотере наблюдается стаз крови в сосудах органов брюшной полости.

При массивной кровопотере наблюдается стаз крови в сосудах органов брюшной полости.
Скопление

крови в сосудах органов брюшной полости является одним из факторов, способствующих развитию необратимого состояния.
Слайд 33

Причины интоксикации Всасывание продуктов размозженных тканей; выход в кровь биогенных аминов

Причины интоксикации

Всасывание продуктов размозженных тканей;
выход в кровь биогенных аминов (гистамин, серотонин,

простагландины);
выброс токсических полипептидов (брадикинин, каллидин);
выброс лизосомальных ферментов;
повышение концентрации тканевых метаболитов (молочная кислота, электролиты, дениловые соединения, ферритин).
Слайд 34

Все эти вещества не только угнетают кровообращение, но и способствуют формированию

Все эти вещества не только угнетают кровообращение, но и способствуют формированию

необратимых последствий шока (рефрактерная фаза шока).
Лечение с опережением.
Слайд 35

Отдельные показатели гемодинамики У молодых здоровых людей вода составляет примерно 60%

Отдельные показатели гемодинамики

У молодых здоровых людей вода составляет примерно 60% массы

тела.
Внутриклеточная = 2
Внеклеточная 1.
Преобладают в клетке – калий, магний, фосфор.
Вне клетки – натрий, кальций, хлориды.
Внеклеточное пространство – интерстициальное и внутрисосудитстое.
Электролитный состав одинаков.
Слайд 36

КОД – главный фактор для поддержания ОЦК, зависит от белкового состава


КОД – главный фактор для поддержания ОЦК, зависит от белкового

состава плазмы, выше во внутрисосудистом пространстве.
80% всего КОД обеспечивают протеин (80 г/л) и альбумин (50 г/л).
АД - интегральный показатель системы кровообращения.
Зависит:
от состояния стенок сосудов,
притока крови в артериальное русло,
ОПСС,
МОК,
ЧСС.
Слайд 37

Систолическое – отражает производительность сердечной мышцы (УО) (1/6 часть А.Д.) и

Систолическое – отражает производительность сердечной мышцы (УО) (1/6 часть А.Д.) и

эластичность сосудистых стенок (ОПСС) (5/6 А.Д.).
Диастолическое – отражает интенсивность сопротивления кровотоку.
Пульсовое – зависит напрямую от УО.
Среднее – стабильный показатель, определяет максимальные энергетические затраты при потоке крови в артериальном русле.
Слайд 38

Среднее = АД диастолическое + пульсовое : 5. Отражает в большей

Среднее = АД диастолическое + пульсовое : 5.
Отражает в большей

степени компенсацию кровопотери.
УО – зависит от функционального состояния миокарда.
МОС – зависит от потребности организма в кислороде и затрат кинетической энергии. Величина крайне изменчивая.
Слайд 39

Зависимость АД от величины кровопотери Если АД сист. = 100 –

Зависимость АД от величины кровопотери

Если АД сист. = 100 – 90,

то кровопотеря составляет около 1 л.
90 – 80 мм рт ст - около 1,5 л.
80 - 70 мм рт ст - около 2 л.
Менее 70 мм рт ст - более 2 л.
ОПСС - характеризует величину и силу нагрузки на левый желудочек при сопротивлении линейному кровотоку в артериях.
При кровопотере ОПСС возрастает за счет вазоконстрикции.
Слайд 40

Газообмен Потребление О2 – интегральный показатель кислородного гомеостаза. Зависит от состояния

Газообмен

Потребление О2 – интегральный показатель кислородного гомеостаза. Зависит от состояния гемодинамики

и газового состава крови.
Потребление О2 = МОС х АВР по О2.
Повышение АВР по О2 указывает на замедление общего кровотока и развитие гипоксии.
При острой гиповолемии происходит одновременное снижение потребления О2 и снижение его доставки.
Слайд 41

При острой гиповолемии развивается кислородное голодание органов и тканей, меняется КЛЕТОЧНЫЙ

При острой гиповолемии развивается кислородное голодание органов и тканей, меняется КЛЕТОЧНЫЙ

метаболизм.
Снижение утилизации О2 (отношение потребления к доставке), снижение потребления О2, снижение АВР по О2 говорит о нарушении диффузии газов через а/к мембрану, о шунтировании крови, снижении обменных процессов, ухудшении вентиляции.
Слайд 42

При гиповолемии энергетические затраты с помощью аэробного гликолиза не могут быть

При гиповолемии энергетические затраты с помощью аэробного гликолиза не могут быть

восполнены, поэтому активизируется анаэробный гликолиз, развивается тканевая гипоксия с повышением концентрации лактата, диффундирующего из клетки в кровь.
В конечном итоге системный ацидоз – клеточный некроз – полиорганная недостаточность.
Слайд 43

Повышение уровня лактата в крови до 10 ммоль/л и более свидетельствует

Повышение уровня лактата в крови до
10 ммоль/л и более свидетельствует

о нарушении баланса между потреблением и обеспечением тканей кислородом.
Это объективный диагностический признак гипоксии на фоне травмы и кровопотери.
Если конечности холодные, цианотичные, углубляется ацидоз – шок необратим.
Слайд 44

Существенным признаком развития необратимого шока является НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ инфузионно – трансфузионной терапии.

Существенным признаком развития необратимого шока является НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ
инфузионно – трансфузионной терапии.
Необратимый

геморрагический шок связан с прогрессирующей ПОН.
Геморрагический шок – это ПОН, развивающаяся в связи с невозмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотерей.
Слайд 45

Шок можно определить как собирательное наименование тяжелых (критических) состояний организма, различных

Шок можно определить как собирательное наименование тяжелых (критических) состояний организма, различных

по этиологии и патогенезу, но сходных лишь по внешней картине критического упадка жизнедеятельности.
Шок – это не осложнение травмы, ожога, кровопотери или другого экстремального воздействия на организм.
Шок – это ДЕКОМПЕНСАЦИЯ основных систем жизнеобеспечения.
Слайд 46

Законы сочетанной травмы, КАК ОСОБОГО ВИДА ПОВРЕЖДЕНИЯ (Вагнер и соавт.,1994) Закон

Законы сочетанной травмы, КАК ОСОБОГО ВИДА ПОВРЕЖДЕНИЯ (Вагнер и соавт.,1994)

Закон взаимного

отягощения;
Закон, определяющий наличие сложного комплекса ответных реакций организма;
Закон особой «уплотненности» травматического процесса, ускоренности и интенсивности патологических процессов;
Закон порочных кругов.
Слайд 47

Величина кровопотери Метод Виноградова и Рынейского; Шоковый индекс Альговера: 10% ОЦК

Величина кровопотери

Метод Виноградова и Рынейского;
Шоковый индекс Альговера:
10% ОЦК – 0,8;

20% ОЦК – 0,9 – 1,2;
30% ОЦК – 1,3 - 1,4;
40% ОЦК -- 1,5 и выше.
1=1; 1,5=1,5; 2=2;
Увеличение индекса на 0,1 соответствует потере крови = 0,2 л или 4% ОЦК.
Слайд 48

Объем кровопотери по Moore: Должный ОЦК,мл х Ht1 – Ht2; Ht1

Объем кровопотери по Moore:

Должный ОЦК,мл х Ht1 – Ht2;
Ht1
Гематокрит 1

–величина усредненного должного показателя, равная 40%;
Гематокрит 2 - величина показателя в %, определенная у пораженного.
С целью получения истинного значения кровь для исследования лучше брать из центральной вены.
Слайд 49

Ориентировочная усредненная кровопотеря Перелом костей предплечья – 300 – 600 мл;

Ориентировочная усредненная кровопотеря

Перелом костей предплечья – 300 – 600 мл;
Перелом плеча

- 600 – 650 мл;
Перелом голени - 800 – 1000 мл;
Перелом бедра - 1000 – 1800 мл;
Перелом таза - 1500 - 3000 мл;
Открытый перелом костей черепа - 1200 – 1500 мл;
Закрытый перелом костей черепа - 500 мл;
Тяжелая травма груди - до 1800 мл;
Травма живота с повреждением внутренних органов - 2000 мл;
Слайд 50

Ориентировочная усредненная кровопотеря Огнестрельное ранение черепа - 1200 1500 мл; Ранение

Ориентировочная усредненная кровопотеря

Огнестрельное ранение черепа - 1200 1500 мл;
Ранение груди -

1800 – 2000 мл;
Ранение живота - 1700 – 2000 мл;
Ранение таза - более 3000 мл;
Ранение бедра – 1500 – 1800 мл;
Ранение стопы, голени – 1000 – 1200 мл;
Ранение плеча, предплечья, кисти – 1000 – 1600 мл.
Слайд 51

ЦВД – ранний и объективный показатель кровообращения Зависит от объема крови,

ЦВД – ранний и объективный показатель кровообращения

Зависит от объема крови, тонуса

сосудов и сердечной деятельности, особенно работы правого желудочка.
Позволяет оценить:
венозный возврат,
внутригрудное давление,
эффективность циркуляции всего объема крови,
состояние сократительной функции миокарда.
Слайд 52

При кровопотере ЦВД информативно только при снижении ОЦК на 15% и

При кровопотере ЦВД информативно только при снижении ОЦК на 15% и

более.
Потеря каждых 200 мл крови сопровождается уменьшением ЦВД на 0,7 см.
Слайд 53

Лечение шока - 1 Комплексная терапия шока. Срочное выявление и устранение

Лечение шока - 1

Комплексная терапия шока.
Срочное выявление и устранение конкретных анатомических

повреждений и неразрывно связанных с ними острых функциональных нарушений.
Патогенетическая терапия шока направлена на устранение гипоциркуляции (окончательная остановка кровотечения, восстановление и стабилизация гемодинамики, нормализация газообмена, ликвидация очагов интоксикации и др.);
Слайд 54

Лечение шока - 2 Главная задача – в наикратчайший срок восстановить

Лечение шока - 2

Главная задача – в наикратчайший срок восстановить перфузию

тканей кровью:
нормализация количественного и качественного состава крови,
восстановление интерстиция (кристаллоиды),
устранение ацидоза,
начало восполнения энергетических потребностей.
Слайд 55

Лечение шока - 3 Особая задача – нормализация ОЦК, реологии, микроциркуляции.

Лечение шока - 3

Особая задача – нормализация ОЦК, реологии, микроциркуляции.
Коррекцию метаболизма

не следует рассматривать как простое устранение метаболического ацидоза.
Это устранение гипоксии тканей (улучшить перфузию, нормализовать функцию легких), поддержание функции почек, печени, восстановление энергетических потребностей.
Слайд 56

Лечение шока - 4 Широкое понимание прерывания ноцицептивного импульса (остановка кровотечения,

Лечение шока - 4

Широкое понимание прерывания ноцицептивного импульса (остановка кровотечения, иммобилизация,

блокады, центральная аналгезия и др.)
Важная роль фактора времени, Активное лечение шока должно начинаться в предельно ранние сроки, не дожидаясь артериальной гипотензии.
Слайд 57

Универсальным при всех критических состояниях является снижение внутрисосудистого объёма жидкости по

Универсальным при всех критических состояниях является снижение внутрисосудистого объёма жидкости
по

причинам:
увеличение ёмкости венозного русла и депонирования в нём крови,
генерализованное повреждение эндотелия и увеличение проницаемости капилляров,
увеличение т.н. «незаметных» потерь,
недостаточное количество жидкости, поступающей в организм.
Слайд 58

Вследствие увеличенной проницаемости капилляров происходит рост транскапиллярного просачивания альбумина. За ним

Вследствие увеличенной проницаемости капилляров происходит рост транскапиллярного просачивания альбумина.
За ним

– вода – отёк периваскулярных и перилимфатических пространств – затруднение оттока альбумина, декстранов и воды из интерстиция – резкое увеличените онкотического давления в интерстиции - развивается внесосудистая гипергидратация и интерстициальный отек лёгких.
Слайд 59

Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран происходит сдвиг жидкости внутрь клетки. Все

Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран происходит сдвиг жидкости внутрь клетки.
Все предыдущие

реакции приводят к ухудшению тканевой оксигенации.
Возникает закономерный вопрос – что лучше применять?
(коллоиды уходят в интерстиций и увеличивают отек, кристаллоиды быстро уходят в интерстиций и увеличивают отёк).
Слайд 60

Очевидно, что нужен препарат: с высокой молекулярной массой, чтобы не проникал

Очевидно, что нужен препарат:
с высокой молекулярной массой,
чтобы не

проникал через «дырявые» капилляры,
долго циркулировал в сосудистом русле,
чтобы «заклеивал» поры в стенках капилляров,
чтобы уменьшал «капиллярную утечку»,
чтобы снижал уровень поражений эндотелия.
Слайд 61

Восполнение ОЦК Это важнейший, экстренный, но только первый шаг в лечении

Восполнение ОЦК

Это важнейший, экстренный, но только первый шаг в лечении кровопотери.
Объём,

скорость, качество.
Коллоиды обладают мощным гемодинамическим и реологическим эффектом, быстро нормализуют межсекторный обмен жидкости (до кризиса микроциркуляции).
Коллоиды (без кристаллоидов) очень быстро приводят к обезвоживанию интерстициального пространства.
Слайд 62

Кристаллоиды нормализуют водно-электролитный баланс, осмотическое давление крови, создают условия для физиологического

Кристаллоиды нормализуют водно-электролитный баланс, осмотическое давление крови, создают условия для физиологического

перераспределения объёмов сосудистого и межклеточного пространств и т.д.
Поэтому вместе с коллоидами необходимо переливать кристаллоиды.
Учитывать новую концепцию неотложной малообъёмной инфузии на догоспитальном этапе.
Слайд 63

Объём переливаемой жидкости

Объём переливаемой жидкости

Слайд 64

Волемический коэффициент

Волемический коэффициент

Слайд 65

Волемический коэффициент

Волемический коэффициент

Слайд 66

Через 3 часа Увеличение объёма плазмы по отношению к введенному объёму

Через 3 часа

Увеличение объёма плазмы по отношению к введенному объёму кровезаменителя:

- полиглюкин – 84%,
-реополиглюкин – 70%,
-полиоксидин - 74%,
- плазма - 40%,
- альбумин - 42%,
- гемодез - 22%,
- желатиноль - 20%.
Слайд 67

Сравнительная характеристика кровезаменителей гидроксиэтилированный крахмала (рефортан, стабизол, инфукол, HHES и др.

Сравнительная характеристика кровезаменителей

гидроксиэтилированный крахмала (рефортан, стабизол, инфукол, HHES и др. ).

ГЭК

– природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы.

Крахмал получают из зерен кукурузы, клубней картофеля, тапиоки, пшеницы и риса.

Слайд 68

Выпускают 6% и 10% растворы ГЭК. Молекулярный вес от 200000 до

Выпускают 6% и 10% растворы ГЭК.
Молекулярный вес от 200000 до

450000 Дальтон
КОД от 18 до 28 мм рт. ст.
Чем выше М.В. тем ниже КОД.
Слайд 69

Длительное объёмозамещающее действие ГЭК обусловлено главным образом ВТОРИЧНЫМ объёмным эффектом, проявляющимся

Длительное объёмозамещающее действие ГЭК обусловлено главным образом ВТОРИЧНЫМ объёмным эффектом, проявляющимся

расщеплением крупных молекул на более мелкие.
У ГЭК выраженная способность связывать воду внутри сосудов
(1г рефортана-плюс связывает 12 – 14 мл воды, т.е. волемический коэффициент = 1,2 – 1,4).
Слайд 70

ГЭК улучшают: реологические свойства крови, микроциркуляцию, транспорт кислорода, обеспеченность тканей О2.

ГЭК улучшают:
реологические свойства крови,
микроциркуляцию,
транспорт кислорода,
обеспеченность тканей О2.
ГЭК восстанавливают генерализованно поврежденный эндотелий

(сепсис, септический шок, синдром острого легочного повреждения, тяжелые формы преэклампсии и эклампсии, ПОН и др.).
ГЭК долго поддерживают нормальный уровень перфузии и жизнеобеспечения.
Слайд 71

ГЭК расщепляются эндогенными альфа – амилазами. Растворы ГЭК не способны проникать

ГЭК расщепляются эндогенными альфа – амилазами.
Растворы ГЭК не способны проникать через

плацентарный барьер.
Известно, что в критическом состоянии происходит активация системы комплемента.
Активные пептиды (С1 – С9) стимулируют секрецию гистамина тучными клетками.
Слайд 72

Активируется лизис клеток организма – хозяина. Подавляются процессы свёртывания крови. Подавляется фагоцитоз. Всё это приводит к:

Активируется лизис клеток организма – хозяина.
Подавляются процессы свёртывания крови.
Подавляется фагоцитоз.
Всё это

приводит к:
Слайд 73

к распространению воспалительных реакций, повреждению тканей, отекам, снижению А.Д. тахикардии, сокращению гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

к распространению
воспалительных реакций,
повреждению тканей,
отекам,
снижению А.Д.
тахикардии,
сокращению гладкой
мускулатуры бронхов
(бронхоспазм).

Слайд 74

ДЕКСТРАНЫ усиливают активацию системы комплемента. ГЭК – не вызывают высвобождение гистамина, у них нет иммунологического риска.


ДЕКСТРАНЫ усиливают активацию системы комплемента.
ГЭК – не вызывают высвобождение гистамина,

у них нет иммунологического риска.
Слайд 75

ГЭК и альбумин Альбумин – «золотой стандарт». До сих пор ничего

ГЭК и альбумин

Альбумин – «золотой стандарт».
До сих пор ничего лучшего нет.
Некоторые

преимущества ГЭК:
при гиповолемическом шоке альбумин способствует накоплению интерстициальной жидкости в легких и ухудшает газообмен (ГЭК – нет).
альбумин связывает кальций сыворотки крови, угрожая развитием сердечной недостаточности, снижает экскрецию натрия с мочой (ГЭК – нет).
Слайд 76

альбумин неблагоприятно влияет на функцию левого желудочка, в критических ситуациях увеличивает

альбумин неблагоприятно влияет на функцию левого желудочка, в критических ситуациях

увеличивает интерстициальную гипергидратацию (ГЭК - нет).
у беременных с преэклампсией и эклампсией не следует вводить альбумин.
ГЭК снижает отек и интенсивность повреждений головного мозга.
Слайд 77

ГЭК улучшают показатели выживаемости при кишечном ишемическом шоке. ГЭК подавляют активность

ГЭК улучшают показатели выживаемости при кишечном ишемическом шоке.
ГЭК подавляют

активность эндотелия, предотвращая адгезию нейтрофилов.
можно использовать при синдроме острого легочного повреждения.
обеспечивают лучшее соотношение между формированием отеков и увеличением объёма плазмы.
Слайд 78

Плюсы альбумина Переносчик многих лекарственных средств (ГЭК – нет). Можно использовать

Плюсы альбумина

Переносчик многих лекарственных средств (ГЭК – нет).
Можно использовать как маркер

состояния питания больного и многих других функций.
Для восполнения ОЦК при низких концентрациях альбумина (ниже 25 г/л плазмы) лучше вводить альбумин.
Слайд 79

Не вводят альбумин Когда его нет. У свидетелей Иоговы. При генерализованном

Не вводят альбумин

Когда его нет.
У свидетелей Иоговы.
При генерализованном повреждении эндотелия.
Когда стоимость

альбумина выше ГЭК.
Опасность инфицирования.
Слайд 80

ГЭК и желатиноль Желатиноль увеличивает выработку интерлейкина 1-бетта, который стимулирует воспалительные

ГЭК и желатиноль

Желатиноль увеличивает выработку интерлейкина 1-бетта, который стимулирует воспалительные реакции.
Вызывает

прямое высвобождение гистамина.
Риск развития анафилактических реакций в 3 раза выше, чем при ГЭК.
Снижение концентрации фибриногена.
Снижение фагоцитоза.
Слайд 81

КОД в 3 раза ниже. Волемический коэффициент = 0,5. После введения

КОД в 3 раза ниже.
Волемический коэффициент = 0,5.
После введения желатиноля объём

плазмы возвращается к исходному уровню через 1-2 часа.
Желатиноль существенно нарушает агрегацию тромбоцитов, тормозит их адгезию - увеличивает кровопотерю.
Увеличивает содержание кальция в плазме до опасного уровня (осторожно при лечении наперстянкой).
Слайд 82

ГЭК и декстраны Эра декстранов уходит. По отрицательному действию на гемостаз

ГЭК и декстраны

Эра декстранов уходит.
По отрицательному действию на гемостаз декстраны занимают

первое место.
Сорбируют почти все плазменные факторы.
Обволакивая тромбоциты, блокируют адгезивные свойства, снижают функциональную активность.
Ухудшают О2-транспортную функцию крови.
Слайд 83

Блокируют почечные канальцы, вызывая их «ожог» («декстрановая» почка). Часто возникают аллергические

Блокируют почечные канальцы, вызывая их «ожог» («декстрановая» почка).
Часто возникают аллергические и

анафилактические реакции.
Нарушение функции эндотелия.
Увеличивают агрегацию эритроцитов.
Повышают вязкость мочи на уровне канальцев.
Блокируют систему мононуклеарных фагоцитов (РЭС).
Слайд 84

Недостатки всех коллоидов Ни один из них не имеет оптимального ионного

Недостатки всех коллоидов

Ни один из них не имеет оптимального ионного состава.
При

кровопотере происходит «смывание» основных ионов, катионов, форменных элементов, плазменных факторов свертывания крови, гормонов и др.
Электролиты сохраняют осмолярность, поддерживают мембранный потенциал, влияют на нервно-мышечное возбуждение, на обмен веществ в клетках.
Слайд 85

Переливание больших количеств искусственных коллоидов неизбежно приводит к срыву компенсаторно-приспособительных реакций

Переливание больших количеств искусственных коллоидов неизбежно приводит к срыву компенсаторно-приспособительных реакций

организма.
Коллоиды – есть чужеродные для организма среды.
Их введение может сопровождаться побочными токсическими реакциями:
Слайд 86

уртикарная сыпь, боли в поясничной области, рвота, одышка, бронхоспазм, тахикардия, гипотензия, анафилактический шок.

уртикарная сыпь,
боли в поясничной области,
рвота,
одышка,
бронхоспазм,
тахикардия,
гипотензия,
анафилактический шок.

Слайд 87

Т.О. препараты ГЭК: Быстро возмещают утраченный ОЦК; Восстанавливают гемодинамическое равновесие; Долго

Т.О. препараты ГЭК:

Быстро возмещают утраченный ОЦК;
Восстанавливают гемодинамическое равновесие;
Долго находятся в сосудистом

русле;
Улучшают реологию крови и доставку кислорода тканям;
Улучшают маточно-плацентарный кровоток;
Слайд 88

Способствуют устранению артериолоспазма; Нормализуют онкотическое давление плазмы; Легко метаболизируются; Не накапливаются

Способствуют устранению артериолоспазма;
Нормализуют онкотическое давление плазмы;
Легко метаболизируются;
Не накапливаются в тканях;
Не воздействуют

на иммунную систему.
ГЭК – препараты первого выбора при лечении гиповолемии и шока различной степени тяжести.
Слайд 89

Высшие суточные дозы 5% альбумин – 1000 – 1500 мл; Протеин

Высшие суточные дозы

5% альбумин – 1000 – 1500 мл;
Протеин - 2000

мл;
Полиглюкин - 1500 – 2000 мл;
Реополиглюкин - 1000 – 1500 мл;
Рондекс - 2000 – 2500 мл;
ГЭК - 1500 мл;
Полиоксидин - 1200 мл;
Желатиноль 2000 – 3000 мл;
Гемодез - 600 – 800 мл.
Слайд 90

Концепция неотложной малообъёмной инфузии на догоспитальном этапе Цель: достижение недолговременного, но

Концепция неотложной малообъёмной инфузии на догоспитальном этапе

Цель: достижение недолговременного, но существенного

повышения осмолярности для создания высокого осмотического градиента через клеточные мембраны.
NaCl – 7,2 – 7,5% раствор.
Доза: 4 мл/кг за 2 – 5 минут.
Можно повторить через 1,5 – 2 часа.
Слайд 91

NaCl – 7,2 - 7,5% 10% NaCl - ожог интимы, гемолиз;

NaCl – 7,2 - 7,5%

10% NaCl - ожог интимы, гемолиз;
5% NaCl

- нет гемодинамического эффекта;
Гемодинамический эффект = 30 мин;
С коллоидами - 1 час;
Препятствует кризису микроциркуляции;
Немедленное улучшение центральной гемодинамики (эксперимент с собаками);
Восстанавливает сердечный выброс и АД
Слайд 92

Стимуляция миокарда, увеличение преднагрузки, уменьшение постнагрузки, стимуляция нервно-рефлекторных механизмов, повышение симпатической

Стимуляция миокарда, увеличение преднагрузки, уменьшение постнагрузки, стимуляция нервно-рефлекторных механизмов, повышение симпатической

активности;
Улучшение текучести крови;
Восстановление спонтанной вазомоции;
Ликвидация отёка эндотелия;
Снижение ОПСС;
Слайд 93

Мгновенное улучшение почечного и кишечного кровотока, снижение бактериальной транслокации (эксперимент на

Мгновенное улучшение почечного и кишечного кровотока, снижение бактериальной транслокации (эксперимент на

крысах);
Быстрое повышение эффективной тканевой перфузии, снижение риска реперфузионного повреждения;
Повышение диуреза;
Меньше РДСВ, ОПН, ПОН, ДВСК;
Слайд 94

Нет анафилактических реакций; Не описаны флебиты; При ЧМТ увеличивает церебральный кровоток

Нет анафилактических реакций;
Не описаны флебиты;
При ЧМТ увеличивает церебральный кровоток на 19

– 23%;
Лучшая выживаемость, лучшие исходы.
Слайд 95

Перфторан - голубая кровь 1966 – «флюозол-ДА 20%» - Япония. «Оксигент»

Перфторан - голубая кровь

1966 – «флюозол-ДА 20%» - Япония.
«Оксигент» -

США
Перфторан – Россия с 1994г.
Кислородтранспортная функция на уровне микроциркуляции.
Создает условия для более быстрого и полного освобождения О2 из эритроцитов.
Уменьшает вязкость крови.
Слайд 96

Увеличивает минутный объём кровотока. Усиливает диурез. Мембранопротекторная функция. Уменьшает гемолиз. Нетоксичен,

Увеличивает минутный объём кровотока.
Усиливает диурез.
Мембранопротекторная функция.
Уменьшает гемолиз.
Нетоксичен, неканцерогенен, немутагенен.
Активирует гуморальное звено

иммунитета.
Доза – 25 мл/кг (смертельно – 130 мл/кг)
Слайд 97

Дополнение Глюкоза не годится, т.к. уходит в интерстиций и клетку через

Дополнение

Глюкоза не годится, т.к. уходит в интерстиций и клетку через 15

мин.
ИВЛ – сразу и длительно (1 – 3 суток).
Сода – 95% ацидоз. 0,3 х вес х ВЕ =ммоль. 100 мл 4% соды = 50 ммоль.
ПОЛ – аскорбинка 50-60 мл/сут, вит.Е (альфа-токоферол), цитохром, цитомак и др. Аскорбинка предотвращает истощение надпочечников.
Слайд 98

Для улучшения внутриклеточного метаболизма – актовегин. Глюкокортикоиды (в норме 40% активных,

Для улучшения внутриклеточного метаболизма – актовегин.
Глюкокортикоиды (в норме 40% активных, а

при шоке – только 5%). США вводили по 10-15 г/сут. Надо и преднизолон и гидрокортизон.
Лечить шоковое легкое (гепарин, аспизол, курантил), печеночную недостаточность (глютаминовая кислота, глюкокортикоиды, эпидуральная блокада гемосорбция, ГБО и др.)
Слайд 99

Лечение почечной недостаточности папаверин, но-шпа, лазикс. В США использовали до 100

Лечение почечной недостаточности папаверин, но-шпа, лазикс.
В США использовали до 100

– 150 ампул/сут. На фоне мощной инфузионно-трансфузионной терапии.
Слайд 100

Наиболее частые ошибки: позднее начало операции с целью остановки кровотечения, длительные

Наиболее частые ошибки:

позднее начало операции с целью
остановки кровотечения,
длительные попытки пунктировать


периферическую вену,
трансфузия в одну вену,
недостаточный объём и скорость инфузии,
малое количество донорской крови и плазмы при массивной кровопотере,