Содержание
- 2. АНАТОМИЯ ПОЧЕК
- 3. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ Почечная артерия сегментарная артерия Междолевая артерия дуговая артерия междольковая артерии Приносящая артериола 40-50 капиллярных
- 4. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ
- 5. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ
- 7. ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ Клубочковая фильтрация Канальцевая реабсорбция Канальцевая секреция
- 8. ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
- 9. 7 функций почки A – maintaining ACID-base balance (поддержание кислотно-щелочного равновесия) W – maintaining WATER balance
- 10. ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов в клинической картине
- 11. ОТИН — развитие острого иммунного воспаления, первично локализующегося в интерстиции и морфологически представленного лимфоидными инфильтратами (Т-клетки,
- 12. ФАКТОРЫ РИСКА у лиц старшей возрастной группы страдающих болями различной локализации курящих повторные эпизоды обструктивного ОПП
- 13. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 14. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 15. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 16. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 17. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 18. ЭТИОЛОГИЯ лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых
- 19. ПАТОГЕНЕЗ клеточная инфильтрация (Т-клетки, макрофаги, плазматические клетки) деполимеризация кислых мукополисахаридов, нарушение их способности связывать осмотически активные
- 20. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ первые признаки на 2–3-й день общая слабость, сонливость, снижение аппетита, тошнота головная боль ноющие
- 21. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КЛАССИЧЕСКАЯ ТРИАДА: лихордка макулопапулезная сыпь эозинофилия
- 22. ДИАГНОСТИКА общий анализ мочи анализ мочи по Зимницкому клинический анализ крови биохимический анализ крови определение СКФ:
- 23. АНАЛИЗ МОЧИ мочевой синдром протеинурией менее 1 г/сут эритроцитурия лейкоцитурия (абактериальная), в т.ч. эозинофилурия изо/гипостенурия проградиентное
- 24. Анализ мочи по Зимницкому Моча собирается с 9.00 утра до 9.00 утра следующего дня в 8
- 25. Анализ мочи по Зимницкому Гипостенурия – нарушение процесса концентрирования первичного ультрафильтрата (1012-1014) при сохранении разведения. Относительная
- 26. КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ лейкоцитоз эозинофилия изменения, характерные для сопутствующей патологии анемия
- 27. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ креатинин СКФ электролитные расстройства и водный дисбаланс гипокалиемия гипонатриемия алкалоз СРБ увеличение фибриногена
- 28. КРЕАТИНИН
- 29. КРЕАТИНИН у мужчин содержание креатинина несколько выше по сравнению с женщинами, за счет относительно большей мышечной
- 30. ПРОБА РЕБЕРГА-ТАРЕЕВА Евгений Михайлович Тареев (1895-1986) Poul Kristian Brandt Rehberg (1895 - 1989)
- 32. КАК ОЦЕНИТЬ СКФ? ФОРМУЛА КОКРОФТА-ГОЛТА (1976г.)(ВОЗРАСТ, ВЕС, ПОЛ) ФОРМУЛА MDRD (MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE
- 33. Для женщин используются следующие значения: Пол = 1.018; альфа = -0.329; каппа = 0.7 Для мужчин
- 34. КАЛЬКУЛЯТОР СКФ
- 35. КОГДА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАСЧЕТНЫХ МЕТОДОВ СКФ НЕ ПРИЕМЛЕМО? нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей) выраженные истощение
- 36. ЦИСТАТИН С Цистеиновый ингибитор протеаз, молекулярная масса 13400Да Синтезируется всеми содержащими ядрами клетками организма Свободно фильтруется
- 37. УЗИ ПОЧЕК Парный орган (но встречаются аномалии) Форма среза нормальной почки во всех проекциях бобовидная или
- 38. УЗИ ПОЧЕК Физиологическая норма размеры почек: длина – 100-120 мм ширина – 50-60 мм толщина –
- 39. УЗИ ПОЧЕК Конкременты размером 4-5 мм и описываются как эхотень, гиперэхогенное включение/эхогенное образование Пиелоэктазия – расширение
- 40. УЗИ ПОЧЕК В острую фазу - сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие воспалительного отека уменьшение размеров
- 41. НЕФРОБИОПСИЯ ПОКАЗАНА: отсутствие улучшения после прекращения приема лекарственных препаратов, которые вероятно послужили причиной диагноз ТИН вызывает
- 42. ГИСТОЛОГИЯ клубочки сохранны интерстициальный отек интерстициальная инфильтрация лимфоцитами, клетками плазмы, эозинофилами и полиморфно-ядерными лейкоцитами гистологические изменения
- 43. ДИАГНОЗ острое начало (через 3-5 дней после возможного воздействия этиологического фактора) отсутствие фазы олиго/анурии (чаще) рост
- 44. Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с наличием этиологических факторов позволяет поставить первичный диагноз и направить
- 45. ЛЕЧЕНИЕ отмена лекарственного препарата, вызвавшего нефропатию ГЛКС до момента развития необратимого фиброза почечного интерстиция!!! Пульс терапия
- 46. ИСХОД развитие ОПП (14,5%) восстановление функции почек (через 6–8 нед после отмены препарата, длительность восстановления может
- 47. Острое Повреждение Почек ассистент кафедры факультетской терапии СЗГМУ им. И.И. Мечникова, к.м.н. Быкова Е.Г.
- 48. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП Гиппократ (около 460г.до н.э., – около370г. до н.э) Гален (129 или 131г. –
- 49. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП Джованни Батиста Морганьи (25.02.1682г.-6.12.1771г.) Ричард Брайт (28.09.1789г. – 16.12.1858г.)
- 50. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП Уильям Ослер (12.07.1849г. – 29.12.1919г.)
- 51. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП Homer W. Smith (2.01.1895г. – 25.03.1962г.)
- 52. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП 2000г. American Society of Nephrology + Society of Critical Care Medicine первая международная
- 53. ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП 2012г. международная группа экспертов Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) модификация определения критерии
- 54. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ в общей популяции заболеваемость ОПП = 0,25% = заболеваемость острым ИМ от 140 до 280
- 55. ПО МЕСТУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПП Внебольничное ОПП поражение почек при массовых бедствиях в результате войн, землетрясений употребление
- 56. ОПП увеличение креатинина сыворотки крови на 26,5 мкмоль/л (на 0,3 мг/дл) в течение 48 час ИЛИ
- 58. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОПП ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ гипоперфузией почек РЕНАЛЬНЫЕ прямое повреждением основных структур почки: внутрипочечных сосудов клубочков канальцев
- 59. ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОПП Значимая потеря внеклеточной жидкости, приводящая к снижению внутрисосудистого объема Перераспределение объемов жидкостей организма Снижение
- 60. Снижение ОЦК и/или ОППС и/или СВ Снижение стимуляции барорецепторов каротидной зоны Снижение АД Снижение наполнения предсердий
- 61. ОПП ПОРАЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВ РЕНАЛЬНОЕ ОПП ПОРАЖЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВ И ИНТЕРСТИЦИЯ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ
- 62. РЕНАЛЬНОЕ ОПП ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛУБОЧКОВ быстропрогрессирующий нефритический синдром (=экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит=идиопатический с полулуниями) волчаночный нефрит острый постинфекционный
- 63. РЕНАЛЬНОЕ ОПП ОКН ишемический (ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ) токсический тубулонекроз: Рентген-контрастные вещества Циклоспорин Антибиотики Химиотерапии Этиленгликоль Метанол НПВП
- 64. острый ишемический тубулярный некроз Системная гипоперфузия ишемические изменения в эпителии канальцев Активация апоптоза Активация иммуно-воспалительного каскада
- 65. РЕНАЛЬНОЕ ОПП ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый
- 66. ПОСТРЕНАЛЬНОЕ ОПП ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРЕПЯТСТВИЕ ТОКУ МОЧИ В МОЧЕТОЧНИКАХ (МОЧЕТОЧНИКЕ ЕДИНСТВЕННОЙ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ ПОЧКИ)
- 67. ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОПП ПОСТРЕНАЛЬНОЕ РЕНАЛЬНОЕ Поражение клубочков Поражение канальцев и интерстиция Поражение почечных сосудов
- 68. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРЕАТИНИН ОЦЕНКА ЕГО В ДИНАМИКЕ СКФ
- 69. ДИУРЕЗ объем мочи малоспецифичный показатель опережает повышение Scr зависит от: ренальных факторов экстраренальных факторов гиповолемия и/или
- 70. ПРИЧИНЫ ВОЗМОЖНОЙ ЛОЖНОЙ ОЛИГО-/АНУРИИ
- 71. ДИУРЕЗ При преренальном ОПП олигурия/анурия в ≈50% случаев При ренальном ОПП (поражение канальцевых структур) V мочи
- 72. БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ NGAL (neutrophil gelatinase – associated lipocalin) липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов сывороточный пул
- 73. БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ KIM-1 (kidney injury molecule, молекула почечного повреждения) Наиболее значимо увеличение его экспрессии в
- 74. ПО ТЕЧЕНИЮ ОПП циклическое начальный олигурии/анурии полиурии восстановления функции почек(частичное или полное) рецидивирующее нефролитиаз подагра хронический
- 75. ПО УРОВНЮ МОЧЕВИНЫ некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20мг/дл (3,33 ммоль/л) гиперкатаболическая форма (ежесуточный
- 76. ПРОФИЛАКТИКА ОПП С целью минимизации риска развития ОПП важно учитывать факторы риска Во-первых, это предрасполагающие факторы
- 77. ПРОФИЛАКТИКА ОПП эффективное лечение основного заболевания, вызывавшего ОПП своевременная и интенсивная терапия, направленная на поддержание нормального
- 78. ЛЕЧЕНИЕ ОПП консервативное этиологическое патогенетическое симптоматическое хирургическое урологическое сосудистое ЗПТ – диализные методы
- 79. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ Время начала ЗПТ на основании: показателей мочевины и креатинина плазмы крови опасные для
- 80. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ: Гипотензия Аритмия проявления бионесовместимости мембран осложнения антикоагулянтной терапии затруднения, связанные с сосудистым
- 83. Скачать презентацию