ВИЧ ассоциированная кардиомиопатия

Содержание

Слайд 2

Кардиомиопатия – это группа заболеваний миокарда, общей чертой которых являются структурные

Кардиомиопатия – это группа заболеваний миокарда, общей чертой которых являются структурные

и функциональные изменения в сердечной мышце при отсутствии патологии клапанного аппарата, артериальной гипертензии и поражения коронарных артерий, сопровождающиеся электрической или механической дисфункцией сердца и приводящие к дилятации или гипертрофии. Кардиомиопатии делятся на первичные (идиопатические) и вторичные, развивающиеся на фоне основного заболеваний. Наиболее распространёнными среди вторичных являются тиреотоксическая, алкогольная, диабетическая кардиомиопатии и кардиомиопатия такоцубо.
Слайд 3

По некоторым данным, распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9

По некоторым данным, распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9

на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 %. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоцииуется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня < 100 на 1 мм3. Медиана выживаемости составила 101 день у пациентов с ДКМП по сравнению с 472 днями у больных ВИЧ-инфекцией, не имеющих признаков систолической дисфункции ЛЖ.
Слайд 4

Риск смерти у пациентов с ВИЧ-инфекцией и кардиомиопатией в 6 раз

Риск смерти у пациентов с ВИЧ-инфекцией и кардиомиопатией в 6 раз

выше, чем у больных с идиопатической ДКМ.
Слайд 5

Этиология – аутоиммунный механизм; – дефицит нутриентов (селен, витамин В12, карнитин);

Этиология

– аутоиммунный механизм;
– дефицит нутриентов (селен, витамин В12, карнитин);
– эндокринные нарушения

(снижение уровней тиреоидных гормонов, гормона роста, адреналина, гиперинсулинемия).
Слайд 6

Патогенез ВИЧ1 Прямое повреждение миокарда вирусом иммунодефицита (повышение уровня цитокинов и

Патогенез ВИЧ1

Прямое повреждение миокарда вирусом иммунодефицита (повышение уровня цитокинов и протеолитических

ферментов => гибель кардиомиоцитов);
Вирус поражает интерстициальные клетки миокарда и повышает таким образом содержание фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкина (ИЛ) и протеолитических ферментов => нарушение кальциевого гомеостаза в кардиомиоцитах, повышение уровня оксида азота, обусловливает развитие эндотелиальной дисфункции. Далее опосредованно возникают отрицательный инотропный и цитотоксические эффекты, что сопровождается фиброзом миокарда и гибелью кардиомиоцитов.
Слайд 7

ВИЧ2 повышение в крови концентрации ФНО-α, ИЛ-6 и оксидазотной синтазы;

ВИЧ2

повышение в крови концентрации ФНО-α, ИЛ-6 и оксидазотной синтазы;

Слайд 8

Иммунологические механизмы возникновения систолической дисфункции связаны с развитием гипергаммаглобулинемии за счет

Иммунологические механизмы возникновения систолической дисфункции связаны с развитием гипергаммаглобулинемии за счет

дисфункции Т-хелперов повышения концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови, что в свою очередь приводит к появлению воспаления в миокарде. ВИЧ также может запускать процесс формирования аутоантител к кардиомиоцитам, в результате чего происходит их гибель.
Кардиоспецифичные аутоантитела (анти-α миозин антитела) у 30% пациентов с ВИЧ-ассоциированной кардиопатией. Кардиоспецифичные аутоантитела могут быть маркером дисфункции левого желудочка задолго до эхокардиографических изменений.
Слайд 9

Метаболические нарушения играют важную роль на поздних стадиях ВИЧ. Дефицит селена,

Метаболические нарушения играют важную роль на поздних стадиях ВИЧ. Дефицит селена,

карнитина, витамина В12 может быть обусловлен хронической диареей, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Снижение содержания селена в крови сопровождается увеличением вирулентности вируса Коксаки, но может служить и независимым предиктором развития ДКМП. В ряде исследований обнаружена связь эндокринных нарушений с развитием систолической дисфункции ЛЖ.
Слайд 10

Антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ (в частности, зидовудин), по данным

Антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ (в частности, зидовудин), по данным

ряда авторов, также могут вызывать развитие ДКМП за счет ингибиции репликации митохондриальной ДНК и гибели митохондрий в кардиомиоцитах. Однако в исследовании S.E. Lipshultz et al, в которое входили дети с ВИЧ, за 5 лет наблюдения наличия такой взаимосвязи не установлено.
Дефицит питания, развивающийся у больных терминальной стадией СПИДа, токсическое действие лекарственных препаратов (зидовудин, интерлейкин-2, α-интерлейкин, фоскарнет). При исследовании сердца с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) установлено, что больные, принимающие комбинированную антиретровирусную терапию, более часто имели фиброзные изменения сердечной мышцы (76%) и нарушения сократительной способности миокарда, которые протекали бессимптомно и не выявлялись клиницистами.
Слайд 11

Диагностика С учетом высокой частоты развития ДКМП у пациентов с низким

Диагностика

С учетом высокой частоты развития ДКМП у пациентов с низким уровнем

CD-4-лимфоцитов всем им следует проводить эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) еще до назначения антиретровирусной терапии.
Слайд 12

Лечение На данном этапе нет исследований, подтверждающих эффективность использования антиретровирусных препаратов

Лечение

На данном этапе нет исследований, подтверждающих эффективность использования антиретровирусных препаратов у

пациентов с ВИЧ и ДКМП. Тем не менее было показано, что применение препаратов данной группы способствует уменьшению риска развития ДКМП на 30 %. Таким образом, необходимо как можно раньше назначать их таким больным.
Лечение ДКМП у пациентов с ВИЧ такое же, как и у больных с любой неишемической кардиомиопатией. Оно включает применение ингибиторов АПФ, диуретиков, антагонистов альдостерона, дигоксина, β-блокаторов.
На сегодняшний день отсутствуют исследования, подтверждающие эффективность специфического лечения ДКМП.