Содержание
- 2. ВИЧ-инфекция – длительно текущая инфекционная болезнь, развивающаяся в результате инфицирования вирусом иммунодефицита человека. При ВИЧ-инфекции прогрессирует
- 3. Стилизованное изображение сечения ВИЧ Вирусная частица имеет сферическую форму, диаметр которой составляет 100 нм. Оболочка вируса
- 4. Геном ВИЧ Геном образует две нити РНК, имеет обратную транскриптазу или ревертазу, состоит из 3 основных
- 5. Выделяют два типа вируса, отличающихся, структурой генома и серологическими характеристиками: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. В частности, геном
- 6. ВИЧ-2 – вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен
- 7. Изображение вирусов полученных при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро
- 9. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ. вирус обладает лимфотропностью, благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы СД4,
- 10. поражает не только Т-хелперы, но и В-лимфоциты, лейкоциты, клетки Лангерганса, макрофаги и др.
- 11. снижается число Т-4-лимфоцитов, а также соотношение Т-4/ Т-8.
- 12. Источниками вируса являются больные и вирусоносители. Пути передачи вируса: 1) при половом контакте; 2) парентеральное заражение
- 15. ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СД-4 рецепторы – это Т-хелперы, тканевые
- 16. Группы повышенного риска: наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через
- 17. Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано
- 18. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому
- 19. ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого
- 20. инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Никаких
- 21. стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период
- 22. в латентный период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5-10
- 23. СПИД-ассоциированный комплекс (стадия вторичных заболеваний). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться
- 24. собственно СПИД (терминальная стадия). Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1-2 года, непосредственной причиной
- 25. Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. У детей
- 26. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Материалом для исследования является сыворотка крови больного ВИЧ-инфекцией. Забор крови производится из локтевой вены
- 27. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3 месяцев после заражения, у 5-9% -
- 28. Неспецифические лабораторные признаки ВИЧ-инфекции При ВИЧ-инфекции могут наблюдаться такие нарушения, как снижение количества СД4-лимфоцитов, увеличение процентного
- 29. необходимость создания охранительного психологического режима; своевременное начало эффективной этиотропной (противоретровирусной) терапии и профилактики вторичных заболеваний; тщательный
- 30. 1. Информация о неизлечимости ВИЧ-инфекции и ее фатальном прогнозе вызывает у инфицированного ВИЧ тяжелые эмоциональные реакции,
- 31. 2. Одной из особенностей ВИЧ-инфекции является полиэтиологичность развивающихся при ней вторичных заболеваний и полиорганность поражений. К
- 32. Монотерапия может проводиться по следующей схеме: тимазид (АЗТ), капсулы по 0,1г по 2 капсулы 3 раза
- 33. ПРОФИЛАКТИКА. Специфическая профилактика не разработана, но ведутся интенсивные работы по созданию профилактической вакцины. В настоящее время
- 34. Статья 122 Уголовного кодекса РФ: "Заражение ВИЧ-инфекцией". 1. Заведомое поставление другого лица в опасность заражения ВИЧ-инфекцией
- 35. 3. Деяние, предусмотренное частью второй настоящей статьи, совершенное в отношении двух или более лиц либо в
- 36. КРАТКИЕ ГЛОБАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ОБ ЭПИДЕМИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И СПИДА (Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» декабрь
- 37. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ВИЧ СРЕДИ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ ПО СТРАНАМ 15-50% 5-15% 1-5% 0.5-1% 0.1-0.5% Нет данных
- 38. При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % — 24,7 млн.[21,8 - 27,7 млн.])
- 39. ОБЗОР ГЛОБАЛЬНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух
- 40. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ В РОССИИ К концу 2011 года в Российской федерации было официально зарегистрировано около 370,000 ВИЧ-инфицированных.
- 41. ОФИЦИАЛЬНО ЗАРЕГИСТРИРОВАННЫЕ СЛУЧАИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В РОССИИ
- 42. В 2011 г. было обследовано 232,9 тыс. человек, выявлено 454 ВИЧ-инфицированных. На реализацию данного направления дополнительно
- 43. На начало 2012 года в области выявлен 4441 случай заражения ВИЧ-инфекцией, в том числе 113 человек
- 44. Как отмечено на официальном сайте департамента здравоохранения по Тульской области, на 1 января 2013 г. в
- 45. За последние 10 лет в Тульской области число ВИЧ-инфицированных среди беременных увеличилось в 124 раза. В
- 46. КОЛИЧЕСТВО ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПОДРОСТКОВ ПО ТО
- 47. КОЛИЧЕСТВО ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ ОТ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ МАТЕРЕЙ
- 51. Медленные вирусные инфекции и прионные болезни
- 52. Термин «медленная инфекция» указывает на затяжной характер заболеваний, растягивающихся на месяцы и годы. Медленные инфекции имеют
- 54. Медленные вирусные инфекции В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат длительное персистирование возбудителя в организме и
- 55. По мере изучения этих болезней были установлены неожиданные на первый взгляд, факты: медленные инфекции могут вызывать
- 56. многие вирусные инфекции, ранее считающиеся острыми, можно с полным правом расценивать как медленные (клещевой энцефалит, бешенство,
- 57. Возбудители некоторых медленных вирусных инфекций человека.
- 58. Подострый склерозирующий панэнцефалит - прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы с характерной клинической картиной, включающей умственные и
- 59. Репродукция вируса в клетках нейроглии происходит с образованием вирусных белков и РНК, но без формирования дочерних
- 60. Погрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. - подостро протекающее демиелинизирующее заболевание, возникающее у пациентов с различными нарушениями иммунного статуса:
- 61. Возбудитель полиомавирус JC, избирательно повреждающий клетки нейроглии (астроциты и олигодендроциты). Нейротропизм обуславливают специфические клеточные факторы, активизирующие
- 62. У лиц с нормальным иммунным статусом геном вируса остается неинтегрированным в геном клетки, и инфекция протекает
- 63. Прионовые инфекции Особую группу медленных инфекций составляют поражения ЦНС, проявляющиеся вакуолизацией серого вещества – так называемым
- 64. Было установлено, что их возбудители проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, воспроизводят
- 65. В начале 80-х годов американских биохимик Прузинер установил, что возбудителем скрепи (спонгиоформной энцефалопатии овец и коз)
- 66. Патогенез прионовых инфекций Патогенез поражений обусловлен способностью инфекционного прионового белка PrPSc (от англ. scrapie, скрепи, являющиеся
- 67. Молекула PrPSc соединяется с молекулой PrPC с образованием димерного продукта, трансформирующегося в 2 молекулы PrPSc .
- 68. Физиологическое значение белка PrPC связывают с реализацией функций синапсов, сохранением клеток Пуркинье, регуляцией внутриклеточного содержания Са2+
- 69. В противоположность этому инфекционный прионовый белок PrPSc накапливается в цитоплазменных визикулах, что приводит к последующему нарушению
- 70. У человека прионы вызывают: - болезнь Куру, - болезнь Кройтцфельдта-Якоба, - синдром Герстмана-Штраусслера-Шайнкера - фатальную семейную
- 71. Изучение условий возникновения прионовых болезней выявило уникальные особенности их эпидемиологии, отличающие их от прочих инфекционных заболеваний.
- 72. Болезнь Куру Это инфекционная прионная болезнь, ранее распространенная среди папуасов в Новой Гвинее, где ритуально было
- 73. Лабораторная диагностика основана на внутримозговом заражении мышат-сосунков или хомяков, в след за чем развивается специфическая клиническая
- 74. Болезнь Кройтцфельдта-Якоба форма спонгиозной энцефалопатии, характеризующаяся слабоумием, миоклониями, атаксией и другими неврологическими проявлениями (быстро приводит к
- 75. Продолжительность инкубационного периода варьирует от 18 мес до 20 лет. Первоначально развиваются гиперестензия, нарушения зрения и
- 76. Спорадические и наследственные случаи заболевания возникают при мутациях (в том числе соматических) гена PRNP, кодирующего синтез
- 77. Передача инфекционного прионового белка PrPSc при употреблении в пищу недостаточно хорошо термически обработанного мяса и мозга
- 78. Лабораторная диагностика также основана на внутримозговом заражении мышат-сосунков или хомяков, у которых развивается специфическая картина болезни.
- 79. Синдром Герстмана-Штраусслера-Шайнкера - наследственная прионовая патология, носящая семейный характер. По сравнению с болезнью Кройтцфельдта-Якоба заболевают люди
- 80. Продолжительность инкубационного периода варьирует в пределах 5-30 лет. Типичны постепенная утрата рефлексов с нижних конечностей, нарушения
- 81. Фатальная семейная бессонница. - наследственная прионовая болезнь, описанная в 1986г. как аутосомно-доминантная патология и зарегистрированная у
- 82. Первое проявление – прогрессирующее нарушение сна, сопровождающееся повышенной утомляемостью и не поддающееся лечению. К ним присоединяется
- 85. – инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты,
- 86. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При
- 87. Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
- 88. КЛИНИКА. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться
- 89. имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно
- 90. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску
- 91. обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многом соответствует первичной приобретенной инфекции.
- 92. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них
- 93. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после
- 94. Микроскопический метод Вирусологический метод Молекулярно-генетические методы (ПЦР) Серологические методы: Выявление вирусных антигенов Выявление специфических антител (Ig
- 95. – это инфекция, которая вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов и характеризуется тегментальными поражениями,
- 96. Возбудители герпетической инфекции – Herpes simplex virus type 1 и 2 (HSV-1,2 или ВПГ-1,2) относятся к
- 97. Источником заражения являются люди, инфицированные ВПГ, независимо от того, протекает у них инфекция бессимптомно или манифестно.
- 99. возникает при первом контакте человека с вирусом. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Первичный
- 100. возникает в результате реактивации имеющегося в организме вируса. Тегментальный простой герпес. Типичными являются пузырьковые высыпания, чаще
- 101. имеют многообразные проявления. Резкий отек подкожной клетчатки или гиперемия, что может привести к диагностическим ошибкам и
- 102. протекает тяжело. Развиваются отек и гиперемия наружных половых органов, затем появляются везикулярные высыпания на половом члене,
- 103. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается нервная система, в результате чего возникают серозный менингит, энцефалит или
- 104. встречается только у лиц с тяжелым иммунодефицитом и у детей до 1 мес., относится к СПИД-индикаирным
- 106. может протекать в виде следующих форм: Генерализованная (диссеминированная) форма с церебральными и висцеральными повреждениями. Локализованная форма:
- 107. Забор материала проводится в зависимости от клинической формы. В лабораторной диагностике используются следующие методы: Вирусологический; Микроскопический
- 108. Терапия больных простым герпесом индивидуальна и зависит от формы инфекции, тяжести, частоты рецедивов. Она включает этиотропное,
- 110. Патогенетическая терапия направлена на нормализацию функции иммунной системы организма, в том числе на активацию системы интерфероновой
- 111. В ранний период рецидива показано введение иммуноглобулинов, содержащих повышенный титр антител к герпетическим вирусам. Для лечения
- 115. Скачать презентацию