Виды защита организма от патогенных факторов

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Антиген-презентирующие клетки продуцируя цитокины участвуют в развитии врожденного и адаптивного иммунитета, усиливая друг друга.

Антиген-презентирующие клетки продуцируя цитокины участвуют в развитии врожденного и адаптивного иммунитета,

усиливая друг друга.
Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Структура селезенки – белая и красная пульпы. Селезенка фильтрует кровь, очищая

Структура селезенки – белая и красная пульпы. Селезенка фильтрует кровь, очищая

ее от чужеродных антигенов, стареющих и поврежденных клеток организма. В ней происходит антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов.
Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Гаптен

Гаптен

Слайд 17

Слайд 18

По происхождению аллергены подразделяются на

По происхождению аллергены подразделяются на

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Перекрестно реагирующие антигены – стрептококк – клетки миокарда, почек

Перекрестно реагирующие антигены – стрептококк – клетки миокарда, почек

Слайд 25

По способности вызывать ответ иммунной системы организма аллергены подразделяются на

По способности вызывать ответ иммунной системы организма аллергены подразделяются на

Слайд 26

Слайд 27

Лангерганса

Лангерганса

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Собственные антигены (АУТОАНТИГЕНЫ) организма человека:

Собственные антигены (АУТОАНТИГЕНЫ) организма человека:

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Приобретенный иммунитет формируется следующими факторами защиты:

Приобретенный иммунитет формируется следующими факторами защиты:

Слайд 36

Слайд 37

Функциональная организация лимфоидной ткани. Стволовые клетки костного мозга дифференцируются в иммунокомпетентные

Функциональная организация лимфоидной ткани.
Стволовые клетки костного мозга дифференцируются в иммунокомпетентные

Т- и В-лимфоциты в первичных лимфоидных органах, после чего заселяют вторичные лимфоидные ткани, где и осуществляется иммунный ответ.
Слайд 38

Пути дифференцировки Т и В лимфоцитов

Пути дифференцировки
Т и В лимфоцитов

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Сканирующая микроскопия лимфоцитов

Сканирующая микроскопия лимфоцитов

Слайд 43

Межклеточная кооперация в продукции антител

Межклеточная кооперация в продукции антител

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Пути дифференцировки В лимфоцитов

Пути дифференцировки В лимфоцитов

Слайд 47

Строение антитела

Строение антитела

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Клетки киллеры лимфоидной системы Натуральный (естественный) киллер- Постоянно присутствует в кровотоке,

Клетки киллеры лимфоидной системы

Натуральный (естественный) киллер-
Постоянно присутствует в кровотоке, селезенке
Возбуждается без

периода сенсибилизации
Работает сразу при контакте с чужеродным HLA
мембранным комплексом микробных клеток
К или нулевой киллер-
Работает без антител и комплемента, постоянно
присутствует в кровотоке
Не относится ни Т ни к В лимфоцитам
L-киллер – антитело зависимый киллер.
Возбуждается при контакте с тяжелой цепью АТ,
провзамодействовавшего с чужеродной клеткой
При возбуждении убивает чужеродную клетку
Т лимфоцитарный киллер-
Работает без антител и комплемента. В крови
появляется после периода сенсибилизации. Это высокоспециализированный киллер, т.к. клон этих
киллеров образуется только на определенный АГ
Слайд 55

Стадия контакта киллера с клеткой мишенью Стадия летального удара (введение в

Стадия контакта киллера с
клеткой мишенью

Стадия летального удара (введение в
клетку

мишень лимфотоксина киллера)

Цитолиз и элименация клетки мишени

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Вторичные иммунодефициты. Классификация по зонам поражения иммунной системы

Вторичные иммунодефициты.
Классификация
по зонам поражения иммунной системы

Слайд 64

Вторичные иммунодефициты Классификация по течению Классификация по распространенности

Вторичные иммунодефициты

Классификация по течению

Классификация по распространенности

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

СПИД Саркома Капоши

СПИД

Саркома Капоши

Слайд 68

Слайд 69

Классификация гиперергических (аллергических) реакций: В основу деления положено время клинического проявления

Классификация гиперергических (аллергических) реакций:
В основу деления положено время клинического проявления реакции

при повторных контактах с аллергеном:
Слайд 70

Классификация аллергических реакций по Gell et Coombs:

Классификация аллергических реакций по Gell et Coombs:

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80

Слайд 81

Слайд 82

Слайд 83

Слайд 84

Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgE

Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм

аллергических реакций, обусловленных антителами IgE
Слайд 85

Проявления анафилактических реакций

Проявления анафилактических реакций

Слайд 86

Легкие морской свинки в норме (А) и погибшей от анафилактического шока (Б)

Легкие морской свинки
в норме (А) и
погибшей от анафилактического шока (Б)

Слайд 87

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа

Слайд 88

Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Слайд 95

Слайд 96

Слайд 97

II тип гиперчувствительности -комбинированное повреждающее воздействие АГ-АТ-комплемент и цитотоксических клеток

II тип гиперчувствительности -комбинированное повреждающее воздействие АГ-АТ-комплемент и цитотоксических клеток

Слайд 98

Слайд 99

Слайд 100

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции: при

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции:
при

переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус)
при гемолитической болезни новорожденных
при аутоиммунных гемолитических анемиях .
Слайд 101

Слайд 102

Слайд 103

Слайд 104

Слайд 105

III тип гиперчувствительности

III тип гиперчувствительности

Слайд 106

Слайд 107

Сывороточная болезнь Аллергическая реакция, развивающаяся через 7-10 дней после введения чужеродной

Сывороточная болезнь
Аллергическая реакция, развивающаяся через 7-10 дней после введения чужеродной

сыворотки. В основе патогенеза - отложение иммунных комплексов (антиген-антитело) в сосудах различных органов и тканей.
При этом происходят активация комплемента , местная выработка хемотаксических факторов и воспалительная реакция в месте отложения комплекса. В результате возникают артралгия , крапивница , увеличение лимфоузлов , гломерулонефрит и церебрит .
Чаще всего сывороточную болезнь вызывают пенициллины .
Реакция Артюса
Возникают обычно при применении пенициллина, стрептомицина, инсулина, значительно реже — других ЛС. В условиях, когда организм имеет предсуществующие IgG-антитела, а специфический антиген проникает в кожу, развивается локальный воспалительный процесс, получивший название реакции Артюса . Образующийся в тканевых слоях комплекс активирует систему комплемента , в результате чего накапливаются компоненты С5а , С3а - медиаторы воспаления . Они, в свою очередь, обеспечивают начало локального воспалительного ответа, усиливая проницаемость сосудов.
Клинические характеризуются развитием на 7–9­й день после начала лечения в месте введения ЛС воспалительных инфильтратов. Иногда единственным проявлением данного феномена может быть лишь гиперемия кожи вокруг места инъекции ЛС. Образовавшиеся инфильтраты сохраняются достаточно долго, иногда — даже до нескольких месяцев.
Слайд 108

Слайд 109

Слайд 110

Слайд 111

Слайд 112

IV тип гиперчувствительности

IV тип гиперчувствительности

Слайд 113

Слайд 114

Взаимодействие цитотоксического лимфоцита с клеткой-мишенью

Взаимодействие цитотоксического лимфоцита с клеткой-мишенью

Слайд 115

Слайд 116

Контактный дерматит

Контактный дерматит

Слайд 117

Слайд 118

Слайд 119