Воздухоносные пути

объем областей легких, не принимающих участие в газообмене

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ

АНАТОМИЧЕСКОЕ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОБЪЕМ

Общий объем легких ▬ анатомическое МП

балансом между продукцией СО2 минутной вентиляцией МП

СПОСОБЫ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

различают две зоны:

"конвекционная" зона, в которой перемещение газов от атмосферы до мелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движений и градиента давлений между атмосферой и дыхательными путями. обогащение газа О2 и снижение концентрации СО2 в дыхательных путях этой зоны происходит за счет механического процесса конвекции с новыми порциями атмосферного воздуха

альвеолярная или диффузионная зона начинается от 21 порядка деления бронхов. Газ в этой зоне во время дыхательных движений "макроскопически" не перемещается. Газообмен осуществляется благодаря молекулярному процессу диффузии.

и СО2 от альвеол к конвекционной зоне зависит только от Т0 окружающей среды, коэффициента диффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела между зонами.

Из-за высокого коэффициента диффузии СО2 обмен СО2 связан в основном с конвекцией и зависит от минутной вентиляции легких. Диффузионная зона для этого газа не является значимым препятствием.

Обмен О2 во многом зависит от работы диффузионной зоны и значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне.

Поэтому гиперкапния может быть следствием только тотальной гиповентиляции (снижения МОД).

Гипоксемия является следствием нарушений ВПО, либо за счет шунта, либо - увеличения альвеолярного МП при снижении объема кровотока в вентилируемых отделах легочной ткани.

легких. Это нарушение ВПО приводящее к увеличению альвеолярного МП (пространства, где нет кровотока, но есть вентиляция).

ВПО=

МОВа /

Q

При значимом увеличении объема альвеолярного МП развивается гипоксемия, связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока.

Увеличение РаСО2 и увеличение концентрации СО2 в воздухе из нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение обмена СО2. За счет высокого коэффициента диффузии СО2 (в 20-30 раз > О2)

Второй вариант нарушения ВПО снижение вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. Увеличивается объем венозного сброса, (венозное шунтирование справа налево), что неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Очень важно, что компенсировать ее можно только ликвидировав шунтирование (нарушение локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития ДН.

при нарушениях ВПО только за счет увеличения ДО и МВЛ

Pao

Palv - Ppl = const и = Pel

давление, преодоления сопротивления воздушному потоку

Ptot = (E×ΔV) + (R×ù) + (I×ù)

статичный компонент

давление, необходимое для преодоления инерции сопротивления - очень мало

и снижает аэродинамическое сопротивление

При выдохе повышается активность БН – это ведет к сужению бронхиол и дополняет выдох

ПРОВОДИМОСТЬ ВП

На нее влияют:

1. Объем легких

При увеличении объема паренхимы растягиваются ВП и снижается сопротивление

2. Длина ВП

3. Тонус ГМК

4. Физические свойства газов (плотность, вязкость)

образом предел объемной скорости потока не достигается

При данном Ppl экспираторный поток тем больше, чем больше объем легких

При малом и среднем объеме Ppl ведет к росту потока до определенной точки, потом он остается постоянным, не смотря на возрастающее усилие

При сужении ВП растет сопротивление, поэтому при увеличении ЧДД время для наполнения и опустошения альвеолы становится недостаточным и не завершается к началу вдоха.

О2

эмфизема, ателектаз, пневмосклероз

сердечная недостаточность, пороки сердца

сосудистая недостаточность

и аортальной рефлекторных зон
- рефлекторное возбуждение ДЦ

Основной механизм одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.

ДН - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

ОДЫШКА

частичной окклюзии ВП (избыточная секреция, попадание жидкости)

- сужение просвета ВП (спазм, отек, воспаление)

- снижение эластичности и утрата сил, поддерживающих просвет ВП ведет к сужению ВП во время выдоха

Замедляется опустошение альвеол, растет остаточный объем и перерастяжение легких в сочетании с потерей эластичности

Точка равновесного давление смещается дистально к бронхам, не содержащим хрящей. Возникает гипердинамическая компрессия

легочной ткани позволяет сохранять просвет мелких ВП и увеличивать скорость воздушного потока при малых объемах (на выдохе)

ПРИЧИНЫ:

Воспаление, ТБЦ, ателектаз, резекция части легкого

Дефицит сурфоктанта

Нарушение синтеза

Повышенное разрушение

Фиброз легочной ткани