Содержание
- 2. Желтуха – визуальное проявление гипербилирубинемии Билирубин – конечный продукт катаболизма протопорфиринового кольца гема. При распаде 1
- 3. Образование билирубина (схема).
- 4. Частота желтух у новорождённых По данным исследования, проведенного в США и охватившего более 35 000 новорожденных,
- 5. Транзиторная (физиологическая) желтуха новорождённых Причиной повышения уровня билирубина (Б), которое развивается у 100% здоровых детей после
- 7. Динамика уровня билирубина в сыворотке крови у новорожденных (Odell G.B. et all., 1976)
- 8. Физиологическая целесообразность транзиторной гипербилирубинемии новорождённых Билирубин – антиоксидант и способен предотвращать избыточное перекисное окисление липидов, что,
- 9. Важно помнить: физиологическая желтуха – диагноз исключения патологических желтух; у детей с патологическими желтухами только по
- 10. Патологические желтухи имеют одну или несколько характерных черт: имеются при рождении или появляются в первые сутки
- 11. Желтухи новорожденных (патогенетическая классификация)
- 12. Желтухи новорожденных (патогенетическая классификация) (продолжение)
- 13. Желтухи новорожденных (патогенетическая классификация) (продолжение)
- 14. Желтухи новорожденных (патогенетическая классификация) (продолжение)
- 15. Типы наиболее частых желтух у новорожденных (Gourley G., 1992)
- 16. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери
- 17. Гемолитическая болезнь новорожденных Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные
- 18. Гемолитическая болезнь новорожденных Установлено, что антигенная система резус состоит из 6 основных антигенов (синтез которых определяют
- 19. Обозначение антигенов и соответствующих им антител системы резус
- 20. Гемолитическая болезнь новорожденных ГБН развивается в 1-3% случаев несовместимости плода и матери по АВО- и/или резус-антигенам.
- 21. Гемолитическая болезнь новорожденных Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16–18 нед. беременности. Непосредственно
- 22. Во время первой беременности и после нее происходит сенсибилизация матери резус-антигенами ребенка Резус - конфликт
- 23. Резус - конфликт При последующей беременности резус-антитела проникают в кровоток ребенка и вызывают гемолиз
- 24. Резус - конфликт Наличие одновременной несовместимости по групповым и резус-антигенам уменьшает вероятность сенсибилизации по резус-антигенам
- 25. Гемолитическая болезнь новорожденных Во время первой беременности из-за малого количества эритроцитов плода у матери, а так
- 26. Гемолитическая болезнь новорожденных Естественные антитела у женщин с группой крови 0(I) – α и β-агглютинины –
- 27. Тяжесть ГБН в зависимости от титра анти-D антител у матери Титр анти-D антител Менее или 1
- 28. Классификация ГБН вид конфликта (резус, АВ0, другие антигенные системы); клиническая форма (внутриутробная смерть плода с мацерацией,
- 29. Гипербилирубинемии новорождённых Для неонатологов самым существенным является то, что избыток неконъюгированного билирубина (НБ) может откладываться в
- 30. Факторы риска билирубиновой энцефалопатии, реализации нейротоксичности НБ: повреждающие гематоэнцефалический барьер, повышающие его проницаемость: гиперосмолярность, в том
- 31. Гипербилирубинемии новорождённых Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) клинически редко выявляется в первые 36 ч жизни, и обычно ее
- 32. Гипербилирубинемии новорождённых 2) появление классических признаков ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела
- 33. Гипербилирубинемии новорождённых 3) период ложного благополучия и исчезновения спастичности (начиная с середины 2-й недели жизни), когда
- 34. Гипербилирубинемии новорождённых 4) период формирования клинической картины неврологических осложнений начинается в конце периода новорожденности или на
- 35. Гипербилирубинемии новорождённых Важно подчеркнуть, что, по мнению большинства исследователей, начальные стадии билирубинового поражения мозга в принципе
- 36. План обследования при подозрении на ГБН: Определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка. Анализ периферической
- 37. Преимущества гелиевых технологий (Т.А. Бушмарина, ГСКП, СПб, 2005)
- 40. Эффективные методы лечения гипербилирубинемий новорожденных с позиций доказательной медицины Заменное переливание крови (плазмаферез) Фототерапия Вливание иммуноглобулинов
- 41. Лечение новорождённых с непрямой гипербилирубинемией Фототерапия в настоящее время наиболее широко используемый метод консервативного лечения желтух
- 42. Эффективность фототерапии определяют четыре факта: Длина волны источника света. Наиболее эффективны специальные лампы голубого флуоресцирующего света,
- 43. Фототерапия Положительный эффект фототерапии заключается в увеличении экскреции билирубина из организма с калом и мочой, уменьшении
- 44. Неонатальная гипербилирубинемия Фототерапия способствует превращению билирубина IXα Z-Z в билирубин IXα Е-Е изомер.
- 45. Фототерапия Установлено, что чем больше площадь и интенсивность излучения, тем больше образуется этих изомеров и тем
- 48. Фототерапия Длительность фототерапии определяется ее эффективностью – темпами снижения уровня НБ в крови. Обычная длительность фототерапии
- 49. Лечение новорождённых с непрямой гипербилирубинемией Иммуноглобулины внутривенно. R.Goffstein, R.W.Cooke (2003), обобщая результаты 6 рандомизированных контролируемых исследований
- 50. Лечение новорождённых с непрямой гипербилирубинемией Абсолютным показанием для обменного – заменного переливания крови (ЗПК) в России
- 51. Показания к фототерапии и заменному переливанию крови у новорожденных детей 24-168 часов жизни в зависимости от
- 52. Факторы риска поражения мозга при гипербилирубинемиях: масса тела менее 1500 г; асфиксия при рождении или персистирующая
- 53. Показания для заменного переливания крови (ЗПК) у детей 35 недель гестации и более (Американская академия педиатрии
- 54. Показания для заменного переливания крови (ЗПК) у детей 35 недель гестации и более (Американская академия педиатрии
- 55. Катамнез детей с неонатальной гипербилирубинемией выше 25 мг% (428 мкмоль/л) (Thomas Newman et al., 2006// N.
- 56. Заменное переливание крови При резус-конфликте для ЗПК используют кровь той же группы, что и у ребенка,
- 57. Заменное переливание крови Упомянутый объем крови для ЗПК равен двум объемам циркулирующей крови (у новорожденных с
- 58. Синдром «сгущения желчи» Может осложнять течение любой желтухи с гиперпродукцией билирубина, а также длительное парентеральное питание,
- 59. Болезнь Жильбера (GilbertA.N., 1858-1927, франц. терапевт) (БЖ - частота в популяции – 2–5%) БЖ - наиболее
- 60. Синдром Криглера–Наджара. Обусловлен отсутствием глюкуронилтрансферазы в печени (I тип) или очень низкой ее активностью (II тип,
- 61. Желтуха Люцея–Дрискола Желтуха Люцея–Дрискола– глубокий, но транзиторный, неонатальный дефект активности глюкуронилтрансферазы; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сыворотка
- 62. Острые гепатиты у детей Ежегодно в конце прошлого века в РФ регистрировали около около полумиллиона больных
- 63. Острые гепатиты в РФ (Г.Г. Онищенко, февраль 2007 г) Заболеваемость гепатитами А и В в 2006
- 64. Гепатит А Заболеваемость занимает 3-е место после ОРВИ и кишечных инфекций и до 80% детей 12-14
- 65. Соотношение стертых (субклинических и безжелтушных) и манифестных форм гепатита А у детей и взрослых
- 66. Гепатит А у детей Вирус гепатита А – антропогенный РНК (капсид состоит из 60 протомеров) пикорна-энтеровирус,
- 67. Гепатит А у детей Патогенез. В 1979 году было доказано, что в клеточной культуре гепатоцитов in
- 69. Гепатит А у детей Клиника. Продромальный период. Продолжительность – 3-8 дней (редко 9-12 или 1-2 дня).
- 70. Гепатит А у детей Клиника. Желтушный период Продолжительность ~ 2-2 1/2 недели (максимум желтухи ~ 7-10
- 71. Гепатит А у детей Клиника. Постжелтушный период Медленное уменьшение размеров печени и снижение активности индикаторов печеночного
- 72. Гепатит А у детей Исходы гепатита А (В.Ф. Учайкин на 1158 больных): Выздоровление через 1 месяц
- 73. Гепатит А у детей Диагностика Выявление антигена вируса в крови – с середины инкубационного и продромальном
- 74. Гепатит А у детей Противоэпидемические мероприятия Изоляция больного – не менее 30 дней от начала болезни
- 75. Гепатит А у детей Лечение Легкие формы гепатита А при наличии соответствующих условий можно лечить дома,
- 76. Гепатит А у детей Профилактика Вакцины Havrix-1440 ( фирма Smith-Kline-Beecham), ГЕП-А (Россия) – инактивированный штамм ослабленного
- 77. Гепатит В у детей Вирус гепатита В – ДНК вирус из группы гепаднавирусов HBcAg –ядерный сердцевинный
- 78. Гепатит В у детей Заболеваемость детей ~ 9-10 на 100 000 в год. В конце прошлого
- 79. Гепатит В у детей Эпидемиология Путь заражения: Парентеральный – трансфузии крови и её препаратов, инъекции. Любые
- 80. Гепатит В у детей Патогенез Внедрение Проникновение в гепатоцит Размножение и выделение на поверхность клетки и
- 81. Гепатит В у детей Клиника (периоды болезни) Инкубационный период – 60-180 дней и длительность его зависит
- 82. Гепатит В у детей Клиника (начальный период) Типично постепенное начало: нарастающие вялость, слабость, повышенная утомляемость, снижение
- 83. Гепатит В у детей Клиника (желтушный период) Характеризуется постепенным (в течение недели) нарастанием признаков интоксикации, желтухи,
- 84. Гепатит В у детей Клиника (течение по В.Ф.Учайкину) Острое течение – 90% Хронический гепатит В –
- 85. Злокачественная форма гепатита В у детей Преджелтушный период - 3-5 дней Характеризуется острым началом с лихорадкой,
- 86. Злокачественная форма гепатита В у детей Варианты печеночных ком: Гипериммунная – развивается в первые 3-5 дней
- 87. Злокачественная форма гепатита В у детей Прекома – периоды возбуждения сменяются периодами адинамии-сонливости, сутанности сознания,«печеночный запах»,
- 88. Перинатальный гепатит В у детей При перенесении матерью во время беременности гепатита В вероятность передачи вируса
- 89. Наблюдение за детьми от матерей носителей антител к HBsAg Материнские антитела к HBsAg и HCV у
- 90. Наблюдение за детьми от матерей носителей антител к HBsAg Многочисленные наблюдения показали, что кормление грудью детей,
- 91. Гепатит В у детей (лечение) Интерферон альфа 1млн ЕД 1-2 раза в день – 15 дней
- 92. Профилактика гепатита В Введение вакцинации позволило в США снизить заболеваемость гепатитом В в 2004 году по
- 93. Профилактика гепатита В В 24 субъектах РФ получили 2 прививки против гепатита В от 80 до
- 94. Гепатит D Вирус является дельта- частицей диаметром 35-37 нм, содержащий РНК, паразитирует на HBsAg 2 варианта
- 95. Гепатит С (HCV) Заболеваемость детей в 2000 году 2,5 на 100 000 (Т.В. Чередниченко). В Западной
- 96. Риск инфицирования при переливании компонентов крови в России (В. Покровский, Е. Селиванов, Ю.Суханов, В. Максимов, 2006)
- 97. «Особенности клинических проявлений и оптимизации терапии у больных с врожденными коагулопатиями, инфицированных вирусами гепатита В и
- 98. Гепатит С Инкубационный период – 28 – 56 дней Клиника – доминирует (у 80%) бессимптомное течение.
- 99. Идиопатический неонатальный гепатит (ИНГ) Частота ИНГ составляет, по данным зарубежных авторов, 1:5000–10 000, а внутрипеченочная гипоплазия
- 100. Идиопатический неонатальный гепатит (ИНГ) ИНГ – пролонгированная конъюгированная гипербилирубинемия без признаков генерализованного вирусного заболевания и когда
- 101. Неонатальный гигантоклеточный гепатит
- 102. Г Герпетический гепатит
- 103. Цитомегаловирусный гепатит
- 104. Гепатит при врожденном сифилисе
- 105. Листериозный абсцесс печени
- 106. Последствия неонатального гепатита
- 107. Последствия неонатального гепатита
- 108. Лечение при врожденном гепатите Специфической терапии при ИНГ и других врожденных гепатитах не разработано. Оптимально естественное
- 109. Лечение при врожденном гепатите Глюкокортикоиды используют лишь при гепатите с УЗИ признаками начинающегося фиброза, однако на
- 110. Лечение при врожденном гепатите Гепатотропные препараты (Эссенциале, Гептрал, Гепатофальк, Гепатек, Сирепар, Силибон и др.) нередко назначают
- 111. Интерферонотерапия. Используют отечественный препарат Виферон 1 (150 000 ЕД), ректально по две свечи в сутки –
- 112. Хронические заболевания печени Первичные заболевания печени Врожденные Наследственные пигментные гепатозы Инфекционные (хронические гепатиты, циррозы, паразитозы) Токсические
- 113. Узловые звенья патогенеза ХГ (В.Ф. Учайкин и Б.А. Святский ,1998): - инфекция вирусами гепатитов С, В
- 114. Хронический гепатит (ХГ) ХГ – воспалительное заболевание печени, длящееся более 6 месяцев Этиология. Вызывают вирусы гепатита
- 115. Хронический гепатит (лечение) Показания для использования парентерального α-интерферона, активирующего естественные киллеры (Реаферон, Интрон А. Вэллферон, Пегинтрон
- 116. Хронический гепатит (лечение) Стандартное лечение, рекомендуемое Международным консенсусом гепатологов (Париж,1999): 3 млн МЕ на метр поверхности
- 117. Хронический гепатит (лечение) Почти у всех больных после первых 3-5 инъекций ИНФ возникает гриппоподобная реакция: повышается
- 118. Хронический гепатит (лечение) Комбинированная терапия показана при: ∙ Предположении о низкой активности терапии ИНФ ∙ Неэффективности
- 119. Хронический гепатит (лечение) Дозы: Ремантадин – 5,0 мг/кг/сутки внутрь на два приема в течение 6 месяцев
- 120. Аутоиммунный ХГ (ХАГ) ХАГ– прогрессирующее воспалительное заболевание печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием различных аутоантител разной
- 121. Галактоземия Галактоземия – наследственная аномалия обмена веществ Заболевание может быть связано с аномальным синтезом двух ферментов.
- 123. Скачать презентацию