Презентации по Медицине

Соматический гипермутагенез. Клональная селекция лимфоцитов
Соматический гипермутагенез. Клональная селекция лимфоцитов
Клональная селекция лимфоцитов Из клетки-предшественника развивается большое количество лимфоцитов, каждый - со своей "случайной" специфичностью Аутореактивные лимфоциты удаляются в процессе клональной селекции Лимфоциты, специфичные к чужеродным антигенам, активируются, пролиферируют и дифференцируются Развитие эффекторных В лимфоцитов Костный мозг (эмбриональная печень) Селезенка Формирование репертуара специфичностей лимфоцитарных рецепторов происходит в первичных лимфоидных органах (в случае В-лимфоцитов - в костном мозге). При этом в каждой клетке-предшественнике происходит последовательность генетических событий, которую можно разделить на молекулярно определяемые стадии. Костный мозг покидает незрелый В-лимфоцит, несущий на поверхности иммуноглобулин уникальной специфичности. T1B, T2B - переходные (transitional) В-клетки; FB - фолликулярные В-клетки; MZB - В-клетки маргинальной зоны. Не показаны: B1 клетки.
Продолжить чтение
Мультиорганная патология при синдроме соединительнотканной дисплазии в различных возрастных и клинических группах
Мультиорганная патология при синдроме соединительнотканной дисплазии в различных возрастных и клинических группах
Терминология Наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ) – гетерогенная группа моногенных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами синтеза и/или распада белков внеклеточного матрикса либо нарушением морфогенеза соединительной ткани. Дисплазии соединительной ткани – ННСТ мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Малые аномалии развития – врожденные отклонения органов от нормального анатомического строения, не сопровождающееся клинически значимыми нарушениями их функции. Пороки развития – грубое отклонение анатомического строения органа от нормального, как правило, приводящее к клинически значимым нарушениям его функции. В МКБ-Х отражены основные моногенные ННСТ и несколько наследственных синдромов, отнесенных к группе ДСТ: 1. Q 78.0 Незавершѐнный остеогенез. Врождѐнная ломкость костей. 2. Q 79.6 Синдром Элерса-Данло 3. Q 87.4 Синдром Марфана 4. I 34.1 Пролапс митрального клапана 5. М 35.7 Гипермобильный синдром разболтанности, излишней подвижности. Семейная слабость связок. При кодировании диагноза у пациента с синдромами и фенотипами не классифицированными в МКБ следует использовать ведущие клинические проявления, рубрифицированные в МКБ. Для описания полиорганных поражений используют совокупность кодов МКБ отражающих набор признаков ННСТ у конкретного пациента. Формулировка НКФ используется для случаев, когда классифицировать диспластический синдром или фенотип не представляется возможным. В этом случае при формулировке диагноза следует указывать имеющиеся у пациента признаки ДСТ.
Продолжить чтение
Рахит у детей
Рахит у детей
Рахит –это заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен кальциево-фосфорный обмен в результате дефицита витамина Д Рахит самый распространенный заболевания у детей. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются. Эндогенные: Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: Нарушение процессов всасывание витамина Д₃ в кишечнике. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д₃) в печени и почках. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д₃.
Продолжить чтение