Этиологическая структура паркинсонизма

Содержание

Слайд 2

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое

повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).
Слайд 3

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое

неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы.
Слайд 4

Этиологическая структура паркинсонизма 1. Первичный паркинсонизм Болезнь Паркинсона Ювенильный паркинсонизм 2.

Этиологическая структура паркинсонизма

1. Первичный паркинсонизм
Болезнь Паркинсона
Ювенильный паркинсонизм
2. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм


Сосудистый паркинсонизм
Лекарственный паркинсонизм
Постэнцефалитический паркинсонизм
Паркинсонизм при гидроцефалии
Посттравматический паркинсонизм
Токсический паркинсонизм
Паркинсонизм при опухолях мозга
Слайд 5

3. Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях ЦНС (паркинсонизм "плюс") 3.1. Преимущественно

3. Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях ЦНС (паркинсонизм "плюс")
3.1. Преимущественно спорадические

формы
мультисистемная атрофия
прогрессирующий надъядерный паралич
болезнь диффузных телец Леви
кортикобазальная дегенерация
паркинсонизм-деменция-БАС
болезнь Альцгеймера
3.2. Наследственные формы
болезнь Гентингтона
гепатолентикулярная дегенерация
спиноцеребеллярные дегенерации
семейная кальцификация базальных ганглиев

Этиологическая структура паркинсонизма

Слайд 6

Патогенез болезни Паркинсона внешние факторы окислительный стресс увеличение возбуждающих аминокислот деградация

Патогенез болезни Паркинсона

внешние факторы

окислительный стресс
увеличение возбуждающих аминокислот
деградация белков
избыточное накопление ионов

кальция
нарушение обмена железа
воспаление глии
недостаточность нейротрофических факторов
дефекты митохондрий

активация апоптоза

гибель нигростриарных
нейронов

возраст

наследственность

Слайд 7

Слайд 8

Нигростриарный путь Мезолимбический путь Мезокортикальный путь Моторный дефицит Аффективные и поведенческие

Нигростриарный
путь

Мезолимбический
путь

Мезокортикальный путь

Моторный
дефицит

Аффективные и
поведенческие
расстройства

Нарушения
памяти и
внимания

Нарушения
слуха

Нарушения
зрения

Болезнь Паркинсона

Когнитивные нарушения

Нейросенсорные нарушения

Недостаточность дофамина

ДОФАМИН: основной нейротрансмиттер в центральной

нервной системе
Слайд 9

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ ПУТИ Мезо-кортикальный путь (2) Внимание Концентрация Память Мезолимбический Путь (1)

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ ПУТИ

Мезо-кортикальный путь (2)
Внимание
Концентрация
Память

Мезолимбический
Путь (1)
Эмоции
Настроение
Мотивации

Дофаминергическая медиация играет роль не только

в регуляции двигательной активности, но и в регуляции когнитивных процессов и эмоций.

1 2 3

Нигростриарный путь (3)

Слайд 10

Стадии болезни Паркинсона (По Хен и Яру) Незначительные симптомы гемипаркинсонизма Умеренные

Стадии болезни Паркинсона (По Хен и Яру)

Незначительные симптомы гемипаркинсонизма
Умеренные симптомы билатерального

паркинсонизма
Присоединение постуральных нарушений
Выраженная постуральная нестабильность, может самостоятельно передвигаться
Обездвиженность, прикованность к креслу, кровати.
Слайд 11

Клинико-диагностические критерии болезни Паркинсона Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее

Клинико-диагностические критерии болезни Паркинсона

Критерии, подтверждающие диагноз
болезни Паркинсона (не менее 3-х

признаков)
Тремор покоя
Медленное прогрессирующее течение
Длительное течение заболевания (10 лет или более)
Высокая эффективность препаратов леводопы
Лекарственные дискинезии, вызванные терапией леводопой
Отсутствие очаговых изменений при нейровизуализационных исследованиях головного мозга
Слайд 12

Слайд 13

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ Уменьшается быстрота реакции ⇒ брадифрения Становится трудно

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ

Уменьшается быстрота реакции
⇒ брадифрения
Становится трудно длительно концентрировать

внимание
⇒ быстрая утомляемость
Снижается оперативная память
⇒ трудности при обучении
Сложнее менять программу действий
⇒ интеллектуальная «ригидность»
Слайд 14

Синдром «Паркинсонизм плюс». Признаки: Отсутствие ответа на леводопу/агонистов дофаминовых рецепторов на

Синдром «Паркинсонизм плюс». Признаки:

Отсутствие ответа на леводопу/агонистов дофаминовых рецепторов на ранних

стадиях заболевания
Раннее развитие постуральной неустойчивости
Ранняя деменция в сочетании с расстройствами речи и глотания
Пирамидная недостаточность
Вегетативные симптомы
Симметричность клинических проявлений на ранней стадии заболевания
Слайд 15

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

Слайд 16

Лечение болезни Паркинсона 1. Фармакотерапия симптоматическая терапия нейропротекторная терапия 2. Медико-социальная

Лечение болезни Паркинсона

1. Фармакотерапия
симптоматическая терапия
нейропротекторная терапия
2. Медико-социальная реабилитация
диспансерное

наблюдение
школы для больных и их родственников
психотерапевтические занятия
3. ЛФК, физиотерапия
4. Нейрохирургическое лечение
5. Вспомогательная терапия
(коррекция побочных эффектов,
вегетативных, когнитивных и др. расстройств)
Слайд 17

Противопаркинсонические средства 1. Антихолинергические средства 2. Препараты амантадина 3. ДОФА-содержащие средства

Противопаркинсонические средства

1. Антихолинергические средства
2. Препараты амантадина
3. ДОФА-содержащие средства
(бенсеразид, карбидопа)
4. Агонисты

дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид).
5. Ингибиторы МАО типа В
(селегилин, разагилин).
6. Ингибиторы КОМТ
(энтакапон и толкапон).
Слайд 18

ВОЗДЕЙСТВИЕ НА АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ ИНГИБИТОРЫ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ I поколение: физостигмин тетрааминоакридин (такрин,

ВОЗДЕЙСТВИЕ НА АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ

ИНГИБИТОРЫ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
I поколение:
физостигмин
тетрааминоакридин (такрин, когнекс)
амиридин (нейромидин)
II поколение:
ривастигмин

(экселон)
донепилцин (арицепт)
галантамин (реминил)
Слайд 19

Слайд 20

RANC – метод Российский метод лечения, основанный на Восстановлении Активности Нервных

RANC – метод

Российский метод лечения, основанный на Восстановлении Активности Нервных

Центров (RANC) довольно эффективен при лечении синдрома и болезни Паркинсона. Причём в клинически тупиковых случаях, когда принятые к использованию при этой болезни препараты не действенны, новый метод показывает неожиданный положительный результат. Выраженность этого эффекта зависит от того, насколько пострадали центры мозга производящие ДОФАМИН.
Слайд 21

Достаточно выполнить инъекции любого болезненного препарата (обычно 5% АНАЛЬГИН) во все

Достаточно выполнить инъекции любого болезненного препарата (обычно 5% АНАЛЬГИН) во все

болезненные участки трапециевидных мышц. Эти болезненные участки, соответствуют участкам головного мозга, имеющим нарушения в работе. Короткая боль от этой процедуры запускает в мозге процесс, который можно сравнить со сканированием и очисткой файлов на компьютере. Болевые импульсы, поступая в ствол головного мозга по добавочным нервам, переключаются на ядра ретикулярной формации, которая, в свою очередь, начинает интегрировать и налаживать работу различных регуляторных систем, в том числе и систем, ответственных за производство дофамина.

RANC – метод

Слайд 22

Радиохирургическое лечение на Гамма-Ноже Принцип воздействия прежний - производится нацеливание на

Радиохирургическое лечение на Гамма-Ноже
Принцип воздействия прежний - производится нацеливание на структуру-мишень

с точностью до долей миллиметра и выполняется ее разрушение с помощью сходящихся в одной точке лучей от 201 источников Со60.   Так как процедура является неинвазивной, т.е. не требующей никаких разрезов и трепанации черепа, хирургические осложнения полностью отсутствуют.
Основным показанием к радиохирургическому лечению паркинсонизма и эссенциального тремора на Гамма-Ноже является тремор, т.е, дрожание в конечностях. Перед началом лечения все пациенты осматриваются врачом-неврологом, и им проводится магнитно-резонансное обследование, позволяющеея определить точное расположение нервных волокон и подкорковых ядер (МР-трактография).  
Слайд 23

Радиохирургическое лечение на Гамма-Ноже.

Радиохирургическое лечение на Гамма-Ноже.

Слайд 24

Таламотомия -это хирургическая операция на головном мозге, заключающаяся в разрушении отдельных

Таламотомия -это хирургическая операция на головном мозге, заключающаяся в разрушении отдельных

участков таламуса. Данная операция выполняется для лечения таких психиатрических симптомов, как сильный страх и дистресс; в этом случае разрушается соединенное с лобной долей головного мозга дорсомедиальное ядро таламуса.

Таламотомия