Витаминные комплексы в лечении нейропатий

Нейротропное действие тиамина (витамин В1)

Участие в проведении нервного импульса
Обеспечение

Нейротропное действие пиридоксина (витамин В6)

Обеспечение синаптической передачи: участие в

Нейротропное действие цианокобаламина (витамин В12)

Участие в синтезе миелиновой оболочки

Влияние витаминов группы B на регенерацию поврежденных нервов

Бенфотиамин способствует ремиелинизации

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МИЛЬГАММЫ

Собственный антиноцицептивный эффект *
(Franca D. et al.,

АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МИЛЬГАММЫ

Комбинация В1, В6 и В12 обеспечивает торможение ноцицептивных нейронов

Нейротропные свойства компонентов Мильгаммы-композитум

1. Sanches-Ramirez G.M. et al. European J.Pharmacol.2006, 530

МИЛЬГАММА - первый нейротропный комплекс

• Восстанавливает структуру и функцию нерва при радикулопатиях
•

МИЛЬГАММА композитум Сохраняет нервные волокна

• Восстанавливает структуру и функцию нерва при радикулопатиях
•

Сравнение биодоступности бенфотиамина и тиамина мононитрата

Дизайн исследования : двойное слепое плацебо

Артамонов В.Е. 2007

Артамонов В.Е. 2007

Преимущества Бенфотиамина

Высокая абсорбция Бенфотиамина благодаря липофильной структуре
Высокая биодоступность

В сравнении с тиамином Бенфотиамин не подавляет абсорбцию через тонкий кишечник

ВСЕ ЛИ ВИТАМИНЫ В ОДИНАКОВЫ?

Дополнительное введение цианкобаламина (В12) вредно:
тромбозы, сердечная недостаточность,

α-липоевая (тиоктовая) кислота

1948 - открыта О’ Кейн, Гинсалус
1951 - выделена из

Механизм
α-липоевой (тиоктовой) кислоты

Механизм
α-липоевой (тиоктовой) кислоты

Сравнительная характеристика препаратов,
содержащих тиоктовую (α-липоевую) кислоту

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Патогенетические предпосылки применения нейротропных комплексов Мильгамма композитум и Мильгамма

Гипогликемический или нейрометаболический контроль?

Данные международных рандомизированных исследований говорят о недостаточной

Долгосрочное влияние гипергликемической памяти*

Продолжительное снижение уровня глюкозы крови не влияет на

Роль конечных продуктов гликирования (КПГ) в повреждении периферических нервов

Циркуляция КПГ (АGE-продуктов)

КПГ активируют процесс окислительного стресса в митохондриях

Порочный круг “гипергликемической памяти”

Ceriello A.

Возможный терапевтический подход: АКТИВАЦИЯ ТРАНСКЕТОЛАЗЫ

Транскетолаза –фермент, ограничивающий скорость реакций пентозофосфатного пути

Потенциальные блокаторы образования КПГ

Бенфотиамин защищает нервную ткань от конечных продуктов гликирования

Преимущества бенфотиамина

Высокая абсорбция благодаря липофильной структуре
Почти 100% биодоступность
Резистентность к

От феномена «гипергликемической памяти» к структурным повреждениям нервных волокон

Характер поражений нервных волокон при диабетической нейропатии

НЕЗАВИСИМО ОТ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА ВЫДЕЛЯЮТ

Характер поражений нервных волокон при диабетической нейропатии

Оба процесса тесно взаимосвязаны: при

«Гипергликемическая память» нервных волокон

В митохондриях нервных клеток
остается память о гипергликемических

Патогенез развития ДПН

Гипергликемия
на фоне СД

МИЛЬГАММА
КОМПОЗИТУМ

Избыток свободных радикалов

Полиоловый путь
метаболизма глюкозы

Избыток

Механизм действия Мильгаммы композитум

Активация
транскетолазы
(бенфотиамин)

Блокирование синтеза КПГ (пиридоксин)

Разрушение конечных
продуктов

Бенфотиамин и пиридоксин – нейротропные факторы, препятствующие формированию диабетической нейропатии

Оптимальная
нейротропная

Мильгамма композитум: блокатор КПГ

1. Sanches-Ramirez G.M. et al. European J.Pharmacol.2006, 530 (1-2),

Лечение диабетической нейропатии* ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

*последнее издание

Редакция: И.И. Дедов, М.В. Шестакова 2009

Свойства тиоктовой кислоты (общее)

Влияние на энергетический метаболизм
Влияние на обмен глюкозы и

Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов

усиление усвоения и утилизации

Антиоксидантное действие

Инактивировация свободных радикалов.
Нормализация функции глутатионовой системы (выступает донором сульфргидрильных групп

Нейротропное и нейропротективное действие

Положительное влияние на аксональный транспорт,
Уменьшение вредного влияния на

Гепатопротективное действие тиоктовой кислоты

Стимулирование накопление гликогена в печени (за счёт повышения

Детоксикационное действие
Протективная почечная и печёночная активность в восстановительном периоде после лучевой

Гиполипидемическое и гипогликемическое действия

Повышает тропность инсулина к тканям
Повышает активность глюкозных транспортеров

ФОРМЫ ВЫПУСКА:
Флаконы для инфузий (600 мг тиоктовой кислоты)
– №1 и №10

ТИОГАММА®

Магний: биологическая роль

Магний – регулятор биохимических процессов
установлено наличие более 290

Магний – антагонист кальция
на всех субклеточных структурах миоцита (сарколемма, саркоплазматический

Магний: биологическая роль

Магний – регулятор внутриклеточных репаративных процессов
Ионы Mg++ стабилизируют структуру

Всасывание магния осуществляется во всем кишечнике, однако главной зоной абсорбции служит

Дефицит магния

Дефицит магния – синдром, обусловленный снижением внутриклеточного содержания магния в

Причины «Дефицита магния»

Первичный (конституциональный, латентный) дефицит магния – обусловлен дефектами

Магнерот (оротат магния)

Оротат магния служит предшественником пиримидиновых оснований
– ДНК и

МАГНЕРОТ®
в кардиологии и терапии
Инфаркт миокарда
Хроническая сердечная недостаточность
Магний-зависимые аритмии

МАГНЕРОТ® при инфаркте миокарда

Гипомагниемия с уменьшением внутриклеточного содержания Mg++ отмечается в

МАГНЕРОТ® при ХСН

При ХСН недостаток магния в организме возникает в результате
Нарушения

МАГНЕРОТ® при аритмии

Антиаритмическая активность магния обусловлена электрической стабилизацией мембраны путем
Возвращения