Содержание
- 2. Билет №1 1. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь. Единство и различие патологических и
- 3. Билет №2 1. Гипоксия. Классификация гипоксии. 2. Гипотермия, стадии охлаждения. Применение гипотермии в медицине. 3. Задача
- 4. Билет №3 1. Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь. 2. Причины перегревания организма. Механизмы
- 5. Билет №4 1. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе. 2. Ожоговая
- 6. Билет №5 1. Механизмы повреждения биомембран. 2. Высотная болезнь. Кессонная болезнь. Причины и механизмы развития. 3.
- 7. Билет №6 1. Механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксии. 2. Фенокопии. Основные факторы, определяющие особенности
- 8. Билет №7 1. Причины и общие механизмы повреждения клетки. 2. Типы передачи наследственных болезней 3. Задача
- 9. Билет №8 1. Механизмы гипоксического повреждения клетки. 2. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза.
- 10. Билет №9 1. Причины и механизмы реперфузионного повреждения клетки. 2. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Пусковой момент,
- 11. Билет №10 1. Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его значение в норме и
- 12. Билет №11 1. Наследственные формы патологии (наследственные, врожденные, приобретенные, семейные формы патологии). 2. Механизмы защиты и
- 13. Билет №12 1. Механизмы стабильности и изменчивости генотипа. Комбинативная и мутационная изменчивость. Мутагенные факторы, их виды.
- 14. Билет №13 1. Мутации генные, хромосомные, геномные, спонтанные, индуцированные. Типовые варианты патогенеза наследственной патологии. 2. Механизмы
- 15. Билет №14 1. Генные болезни: моно- и полигенные. Общие закономерности патогенеза, примеры генных болезней с нарушением
- 16. Билет №15 1. Типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный
- 17. Билет №16 1. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез. 2. Механизмы гипоксического повреждения клетки. 3. Задача
- 18. Билет №17 1. Методы изучения наследственных болезней. Методы профилактики и лечения. 2. Физиологическая (апоптоз) и патологическая
- 19. Билет №18 1. Молекулярные механизмы повреждающего действия лучистой энергии. Характеристика патологического действия ультрафиолетового, лазерного, ионизирующего излучений.
- 20. Билет №19 1. Острая лучевая болезнь. Периоды и формы. Патогенез основных проявлений. 2. Хромосомные болезни, их
- 22. Скачать презентацию
Билет №1
1. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь. Единство
Билет №1
1. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь. Единство
2. Механизмы теплового гомеостаза при действии низких температур. Отморожения кожи.
3. Задача
Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.
Вопросы:
1.Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2.Какова стадия патологического состояния?
3.Каковы механизы развития патологического состояния в данную стадию?
4.Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
Билет №2
1. Гипоксия. Классификация гипоксии.
2. Гипотермия, стадии охлаждения. Применение гипотермии в
Билет №2
1. Гипоксия. Классификация гипоксии.
2. Гипотермия, стадии охлаждения. Применение гипотермии в
3. Задача
Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,7х1012/л (4,5-5,3х1012/л), НЬ - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8х109/л (4-8х109/л), лимфоциты - 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Билет №3
1. Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.
2.
Билет №3
1. Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.
2.
3. Задача
Мужчина с нормальной свертываемостью крови обеспокоен состоянием здоровья своих будущих детей в связи с рождением мальчика, больного гемофилией, у сестры его жены.
Вопрос: Укажите, какова вероятность рождения детей с гемофилией в данном браке. Обоснуйте свое заключение.
Билет №4
1. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом
Билет №4
1. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом
2. Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни.
3. Задача
При изучении кариотипа больного обнаружено 47 хромосом, в том числе три половых (ХХУ).
Вопросы:
1. Назовите данный синдром.
2. Охарактеризуйте физическое и умственное развитие лиц с таким кариотипом.
Билет №5
1. Механизмы повреждения биомембран.
2. Высотная болезнь. Кессонная болезнь. Причины
Билет №5
1. Механизмы повреждения биомембран.
2. Высотная болезнь. Кессонная болезнь. Причины
3. Задача
Женщина И., отец которой страдает гемофилией, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом: какова вероятность наследования гемофилии у ее детей обоего пола при условии, что супруг здоров? Обоснуйте свое заключение.
Билет №6
1. Механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксии.
2. Фенокопии. Основные
Билет №6
1. Механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксии.
2. Фенокопии. Основные
3. Задача
Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,80 С, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.
Общий анализ крови: Нв – 80 г\л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х1012 \л (4,5-5,3х1012/л), лейкоциты – 1,6х 109 \л (4-8х109/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х109/л (180-320х109/л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++ , сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова его стадия и форма?
Объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса).
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Билет №7
1. Причины и общие механизмы повреждения клетки.
2. Типы передачи наследственных
Билет №7
1. Причины и общие механизмы повреждения клетки.
2. Типы передачи наследственных
3. Задача
Радиоиммунологический анализ: Адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какая стадия развития данного патологического состояния?
3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?
Билет №8
1. Механизмы гипоксического повреждения клетки.
2. Понятие о патогенезе. Повреждение как
Билет №8
1. Механизмы гипоксического повреждения клетки.
2. Понятие о патогенезе. Повреждение как
3. Задача
Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа побледнела, дыхание и пульс едва определялись. АД - 70/40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), температура тела (ректальная) - 300С (37,10С). Сознание отсутствует.
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2.Каковы его возможные причины?
3.Какая стадия развития данного патологического состояния?
4.Укажите ведущие звенья патогенеза этого состояния.
5.Дайте понятие температуры «биологического нуля».
6.Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при гипотермии?
Билет №9
1. Причины и механизмы реперфузионного повреждения клетки.
2. Причинно-следственные отношения
Билет №9
1. Причины и механизмы реперфузионного повреждения клетки.
2. Причинно-следственные отношения
3. Задача
У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2, артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез?
Обоснуйте свое заключение.
Билет №10
1. Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его
Билет №10
1. Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его
2. Местное и общее действие УФ на организм.
3. Задача
Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больной?
Обоснуйте свое заключение.
Билет №11
1. Наследственные формы патологии (наследственные, врожденные, приобретенные, семейные формы патологии).
Билет №11
1. Наследственные формы патологии (наследственные, врожденные, приобретенные, семейные формы патологии).
2. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях (микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы, белки теплового шока и др.).
3. Задача
Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния?
Каковы механизы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Как объяснить жалобы больного при поступлении?
Билет №12
1. Механизмы стабильности и изменчивости генотипа. Комбинативная и мутационная изменчивость.
Билет №12
1. Механизмы стабильности и изменчивости генотипа. Комбинативная и мутационная изменчивость.
2. Болезни накопления. Общие представления об этиопатогенезе.
3. Задача
Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл). Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?
3.Какая стадия развития данного патологического состояния?
4. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
5. Дайте определение понятия «порочный круг».
Билет №13
1. Мутации генные, хромосомные, геномные, спонтанные, индуцированные. Типовые варианты патогенеза
Билет №13
1. Мутации генные, хромосомные, геномные, спонтанные, индуцированные. Типовые варианты патогенеза
2. Механизмы повреждающего действия электрического тока. Роль характера тока, экспозиции, пути прохождения тока и реактивности организма.
3. Задача
У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).
Вопросы:
1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?
2. Каковы причины и последствия этого состояния.
3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.
Билет №14
1. Генные болезни: моно- и полигенные. Общие закономерности патогенеза, примеры
Билет №14
1. Генные болезни: моно- и полигенные. Общие закономерности патогенеза, примеры
2. Горная болезнь.
3. Задача
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.
4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
Билет №15
1. Типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом,
Билет №15
1. Типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом,
2. Причины и общие механизмы повреждения клетки.
3. Задача
На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.
Вопросы:
1. Какие патологические процессы, возникшие в организм пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представь наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Билет №16
1. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.
2. Механизмы гипоксического повреждения
Билет №16
1. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.
2. Механизмы гипоксического повреждения
3. Задача
Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Вопросы:
Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии ?
Билет №17
1. Методы изучения наследственных болезней. Методы профилактики и лечения.
2. Физиологическая
Билет №17
1. Методы изучения наследственных болезней. Методы профилактики и лечения.
2. Физиологическая
3. Задача
Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях.
Билет №18
1. Молекулярные механизмы повреждающего действия лучистой энергии. Характеристика патологического действия
Билет №18
1. Молекулярные механизмы повреждающего действия лучистой энергии. Характеристика патологического действия
2. Типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный типы наследования.
3. Задача
У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
1.Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.
Билет №19
1. Острая лучевая болезнь. Периоды и формы. Патогенез основных проявлений.
2.
Билет №19
1. Острая лучевая болезнь. Периоды и формы. Патогенез основных проявлений.
2.
3. Задача
У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз (z-VAD-fmk).
Вопросы:
Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.