Нейронные сети. Принципы взаимодействия нейронов в нейронных сетях.

передаче, хранении и воспроизведении информации.

ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОННЫХ СЕТЕЙ МОЗГА
Активность нейронов при передаче и обработке нервных импульсов регулируется свойствами мембраны, которые могут меняться под воздействием синаптических медиаторов.
Биологические функции нейрона могут меняться и адаптироваться к условиям функционирования.
Нейроны объединяются в нейронные сети, основные типы которых, а также схемы проводящих путей мозга являются генетически запрограммированными.
В процессе развития возможно локальное видоизменение нейронных сетей с формированием новых соединений между нейронами.
Нейронные сети взаимодействуют с клетками других типов.
Нейронные сети могут формировать функциональные системы.

Принцип дивергенции.
2. Принцип конвергенции.
3.Циркуляции.
1. Дивергенция – это способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. В результате афферентная информация поступает одновременно к разным участкам ЦНС. Один нейрон может участвовать в нескольких различных реакциях, передавать возбуждение значительному числу других нейронов, обеспечивая широкую иррадиацию возбудительного процесса в центральных нервных образованиях (кашлевой рефлекс).
2. Конвергенция – это схождение различных импульсных потоков от нескольких нервных клеток к одному нейрону. Интегративная функция. Мотонейрон – общий конечный путь двигательной системы (англ. физиол. Шеррингтон)
3. Циркуляция - циркуляция нервного импульса по замкнутой нервной цепочке. Реверберация.

1

2

3

3

2

1

регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт.

структурой нейронных сетей, образующих эти центры:

Низкая лабильность (50-100 имп/с). Обусловлена скоростью развития синаптической передачи импульса в химическом синапсе.
Высокая утомляемость. Утомление – временное снижение работоспособности в результате проведенной работы, которое исчезает после отдыха. Причины: а) истощение и несвоевременный синтез медиатора; б) адаптация постсинаптического рецептора к медиатору; в) инактивация рецепторов в результате длительной деполяризации постсинаптической мембраны.
Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Мозг в 22 раза больше потребляет кислорода, чем мышечная ткань. Необратимые изменения наступают в коре через 4-5 мин, в стволовых клетках – через 15-20 мин.
Высокая чувствительность к ацидозу и алкалозу. Снижение рН до 7.0 может вызвать развитие коматозного состояния (диабетическая кома). Повышение рН до 7.8-8.0 повышает возбудимость нейронов (эпилепсия).
Высокая чувствительность к фармакологическим веществам (блокаторы нервно-мышечной передачи, психомиметические средства), ядам:
Токсин Cl. вotulinum – блокада высвобождения возбуждающего медиатора.
Столбнячный токсин – блокада высвобождения тормозного медиатора.
Удаление Са2+ или замещение на Мg2+ - блокада высвобождения медиатора
Гемихолиний – нарушение синтеза медиатора.
Бунгаротоксин – необратимое связывание с АХ-рецепторами
Яд кураре – конкурентное связывание с АХ-рецепторами.
Стрихнин – конкурентное связывание с глицин-рецепторами.
Бикулин, пикротоксин (судорожные яды), пенициллин – конкурентное связывание с ГАМК-рецепторами.
Фосфоорганические соединения – угнетение холинэстеразы и вследствие этого продолжительная субсинаптическая деполяризация и инактивация рецепторов.
Релаксанты (сукцинилхолин) – аналоги АХ, но не расщепляющиеся АХЭ, продолжительная деполяризация субсинаптической мембраны и инактивация рецепторов.
Алкоголизм, привыкание, наркомания.
Пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основа: изменение структуры и функции синапсов. Пластичность обуславливает такие функции ЦНС как научение и память, Свойство пластичности лежит в основе компенсации функции при нарушении за счет формирования новых нейронных связей, синтеза специфических белков.

возбуждения;
Рефлекторное последействие;
Посттетаническая потенциация.

которым рецепторы находятся в постсинаптической мембране, выделяются только в пресинаптическом окончании.
Замедленное проведение, обусловленное синаптической задержкой в центральной части рефлекторной дуги. Составляет 0.2-0.5 мс и определяет время рефлекса (от начала раздражения до начала ответной реакции).

Синаптическая задержка – время между началом пресинаптической деполяризации и началом постсинаптического потенциала.
Обусловлена:
Временем, необходимым для деполяризации нервного окончания;
Временем открывания кальциевых каналов;
Временем увеличения внутриклеточной концентрации кальция, который запускает процесс экзоцитоза

Синаптическая задержка

же точку рецептивного поля. ВПСП быстро следуют друг за другом и суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (≈15 мс), достигая в конце концов подпорогового уровня (Екр.) в области аксона. Временная суммация ответа обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона.
Суммация пространственная (одновременная)
П/п раздражения наносятся одновременно на несколько точек рецептивного поля, в результате конвергенции нейронных входов происходит суммация локальных ответов.

так и повышая частоту следования импульсов.
Понижение связано с низкой лабильностью синапса (максимально – 100 имп/с).
Повышение обусловлено:
возникновением повторных разрядов на фоне длительной следовой деполяризации;
наличием полисинаптических нервных цепей;
циркуляцией импульсов в замкнутых нейронных цепях.
Рефлекторное последействие – продолжение рефлекторной реакции после окончания действия раздражителя. Механизмы те же, что и механизмы повышающей трансформации.

Посттетаническая потенциация – это усиление рефлекторного ответа после тетанических раздражений. Длительность посттетанической потенциации может составлять от нескольких минут до нескольких часов. С функциональной точки зрения посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения в ЦНС, связанный с приобретением опыта, т.е. процесс научения, памяти.
Депрессия – угнетение рефлекторного ответа во время частотного раздражения

Ритмическая активация синапса часто сопровождается значительным увеличением амплитуды синаптических потенциалов