Содержание
- 3. Опухоль (tumor – лат, новообразование, neoplasma – греч., бластома – blastoma – лат.) – есть избыточное
- 4. ТЕРМИНОЛОГИЯ Blastoma - (гр. blastos - зародыш, oma - опухоль). Oncos - (гр. опухоль). Cancer -
- 5. Условия, способствующие росту злокачественных заболеваний (медико-социальные условия) Улучшение диагностики. Более тщательный учет онкологических больных – диспансеризация,
- 6. «Неопластические ростки на разных стадиях формирования присутствуют в любом организме: в молодом – в меньшем числе
- 7. Неопластические процессы распространенны убиквитарно ubigue – лат. везде, повсюду
- 8. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО РОСТА 1. Метод индукции (лат. inductio – наведение, побуждение): индукция опухоли химическими
- 9. 2. Метод эксплантации (лат. еx вне + plantare – сажать) – выращивать злокачественных клеток вне организма,
- 10. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ 1. Относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли организмом. 2. Снижение уровня дифференцировки
- 11. биохимическую анаплазию; тканевую и клеточную анаплазию; физико-химическую анаплазию; функциональную анаплазию; иммунологическую анаплазию. 3. Наследуемость изменений. 4.
- 12. Относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли организмом Это строго обязательный, универсальный признак, любой злокачественной опухоли. Означает
- 13. а) нормальный эмбриональный фибробласт мыши; б – трансформирован- ный фибробласт мыши (Растровая электронная микроскопия)
- 14. Варианты биохимической (метаболической анаплазии) Монотонизация или изоферментное упрощение Биохимическое усложнение Изоэнзимная перестройка
- 15. Характеристика обмена веществ в злокачественной клетке Белковый обмен: интенсивно извлекаются из притекающей крови аминокислоты («ловушка для
- 16. Характеристика обмена веществ в злокачественной клетке 2. Углеводный обмен: интенсивно извлекается глюкоза из притекающей крови («ловушка
- 17. Характеристика обмена веществ в злокачественной клетке 3. Жировой обмен: активно извлекаются из притекающей крови жирные кислоты,
- 18. «Каждая отдельная опухолевая клетка, в отношении к прочим частям тела живет, как бы, жизнью паразита» Р.
- 19. Метаболический атипизм злокачественных клеток в целом создает условия для существенного (значительного) повышения их «конкурентноспособности» и выживаемости
- 20. Функциональная анаплазия – утрата, извращение или чаще несоответствие, неподчинение функции опухолевых клеток регуляторным влияниям организма
- 21. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ АНАПЛАЗИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК Антигенное упрощение – характеризуется уменьшением АГ в злокачественных клетках в сравнении с
- 22. Антигенная дивергенция (лат. divergere –обнаруживать расхождение) – характеризуется синтезом опухолевыми клетками таких АГ, которые не производились
- 23. раковая опухоль ФРЭС прорастание сосудов вокруг опухоли рост опухоли и образование метастазов
- 24. ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ Трансформированная клетка Базальная мембрана Лимфоцит Тромбоциты ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (“метастатический каскад”) √ Интравазация – 4
- 25. Опухолевая прогрессия – это генетически закрепленное, наследуемое и необратимо измененное свойство или несколько свойств опухолевой клетки
- 26. Общая характеристика опухолевой прогрессии Фенотипические ее проявления заключаются в изменении биохимических, морфологических, электрофизиологических и функциональных признаков
- 27. Значение опухолевой прогрессии Определяет гетерогенность опухолевой болезни Способствует адаптации злокачественных клеток к меняющимся условиям: - недостатку
- 28. Схема опухолевой прогрессии (по Hauschka, 1961): N – нормальная клетка; S – основная стволовая линия; Si
- 30. Процесс ангиогенеза начинается с разрушения сосудистой оболочки ферментами – протеазами, которые под действием молекул фактора роста
- 31. Установлено: малигнизация клеток – процесс многостадийный (многошаговый), причем, каждый последующий «шаг» может быть спровоцирован разными факторами;
- 32. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПУХОЛЕЙ ПРИЧИНА УСЛОВИЕ (ФАКТОР РИСКА)
- 33. ВИДЫ КАНЦЕРОГЕНОВ ПО ПРИРОДЕ
- 37. Канцерогены обладают следующими свойствами: Мутагенностью, т.е. способностью прямо или косвенно влиять на геном клетки; 2. Поникать
- 38. продолжение 5. Дозированностью действия, что обеспечи- вает незначительные повреждения клетки. Для получения канцерогенного эффекта имеют значение
- 39. продолжение Представление о дозированности действия канцерогена позволило установить следующее: субпороговых доз канцерогена не существует (увеличивается лишь
- 40. продолжение 6. Синканцерогенностью – ускоренной бластной трансформацией клеток при воздействии нескольких канцерогенов; 7. Коканцерогенез, комутогенез –
- 41. Факторы риска (основные группы) Дурные привычки: табакокурение прием алкоголя диетические нарушения многочисленные, случайные половые связи (промискуйтет)
- 43. Основные положения патогенеза бластной трансформации клеток Опухолевая болезнь – полиэтиологическая, но монопатогенетическая патология; Наиболее общие механизмы
- 44. Схема клеточного цикла и его фаз
- 46. Основные группы генов, участвующие в поддержании клеточно-тканевого гомеостаза Гены, стимулирующие деление клеток – протоонкогены (гены роста
- 47. МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕХОДА ПРОТООНКОГЕНА В ОНКОГЕН Дефект регуляции транскрипции (инсерция гетеротопного промотора) – включение (вставка) промотора. Промотор
- 48. 3. Транслокация протоонкогена – перемещение протоонкогена в участок другой хромосомы с функционирующим геном (генами). В данной
- 50. ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (1) I этап: взаимодействие канцерогенов с геномом клетки II этап: трансформация протоонкогена в
- 51. ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА III этап: синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки IV этап: деление
- 52. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПОХУДАНИЕ. КАХЕКСИЯ ИММУНО- ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ( чаще – ИДС) ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОКРИНО-
- 53. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА АНТИ- КАНЦЕРОГЕННЫЕ АНТИ- МУТАЦИОННЫЕ АНТИ- ЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ
- 54. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ И АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА УДАЛЕНИЕ И/ИЛИ РАЗРУШЕНИЕ ОПУХОЛИ Традиционные способы:
- 55. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ КОНТАКТА КАНЦЕРОГЕНОВ С ОРГАНИЗМОМ УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАНЦЕРОГЕНОВ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ ПОВЫШЕНИЕ
- 56. АНТИБЛАСТОМНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: * свойство организма * препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их
- 58. Источники и кругооборот 3,4-бензпирсна в природе (по А. И. Гнатышаку, 1975).
- 60. продолжение Опухолевый рост – это следствие нарушения клеточно-тканевого гомеостаза – следствие усиления процессов пролиферации и угнетения
- 72. ФАКТОРЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ АПОПТОЗ р53 – клеточный фосфопротеин - проапоптотический фактор. Он индуцирует апоптоз путем: 1. Активации
- 79. Фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) синтезируется в растущей раковой опухоли. На поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные
- 80. Активированные ФРЭС эндотелиальные клетки производят специальные ферменты – металлопротеиназы, расщепляющие матрикс оболочки сосуда, «сделанный» из белков
- 82. Продукт метаболизма грибковых микроорганизмов фумагиллин - один из наиболее сильных блокаторов роста сосудов. Его синтетический аналог
- 83. На фотографии показано, как природный ангиостатический препарат фумагиллин предотвращает развитие новых кровеносных сосудов на препарате ткани
- 84. В настоящее время ученые проверяют возможность применения различных блокаторов ангиогенеза в лечении рака. Блокаторы (ангиостатики) подразделяются
- 86. План лекции (I-II) Определение понятий: опухоль злокачественная, доброкачественная опухоль. Условия, способствующие росту злокачественных новообразований, этиологические факторы
- 87. раковая опухоль ФРЭС прорастание сосудов вокруг опухоли рост опухоли и образование метастазов Эндотелиальные клетки ФРЭС ФРЭС
- 91. Скачать презентацию