ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗЫ СПбГУ 2015г.

Содержание

Слайд 2

Хеликобактериоз – хроническая инфекция, вызываемая Helicobacter pylori и отличающаяся преимущественной локализацией

Хеликобактериоз – хроническая инфекция, вызываемая Helicobacter pylori и отличающаяся преимущественной локализацией

возбудителя на слизистой ЖКТ и 12-перстной кишки.
Слайд 3

Б.Маршалл (слева) и Р.Уоррен (1984) 2005г. Нобелевская премия по медицине

Б.Маршалл (слева) и Р.Уоррен (1984)

2005г. Нобелевская премия по медицине

Слайд 4

Helicobacter pylori (helix - спираль, bacter – палочка, pylorus - привратник

Helicobacter pylori (helix - спираль, bacter – палочка,
pylorus - привратник

желудка, перекрывающий проход
из желудка в двенадцатиперстную кишку).
Слайд 5

Helicobacter pylori and cancer http://info.cancerresearchuk.org/cancerstats/causes/infectiousagents/helicobacterpylori/helicobacter-pylori2

Helicobacter pylori and cancer

http://info.cancerresearchuk.org/cancerstats/causes/infectiousagents/helicobacterpylori/helicobacter-pylori2

Слайд 6

Особенности строения и функционирования желудка

Особенности строения и функционирования желудка

Слайд 7

Сем. Helicobacteraceae p. Helicobacter состоит из 24 видов, патогенны для человека

Сем. Helicobacteraceae
p. Helicobacter состоит из 24 видов, патогенны для человека :
Helicobacter

heilmannii – вызывает гастрит
Helicobacter pylori – гастрит, язва
Helicobacter cinaedi - энтерит, септицимия
Helicobacter fennelliae - энтерит, септицимия
Helicobacter rappini - энтерит, септицимия
Helicobacter bilis – роль не ясна
Слайд 8

Морфология Helicobacter pylori Электронная микроскопия

Морфология Helicobacter pylori

Электронная микроскопия

Слайд 9

Колонизация Helicobacter pylori на слизистой желудка

Колонизация Helicobacter pylori на слизистой желудка

Слайд 10

Культуральные свойства Микроаэрофилы (менее 5% О2) рН 4-7 Каталаза – Оксидаза

Культуральные свойства

Микроаэрофилы (менее 5% О2)
рН 4-7
Каталаза –
Оксидаза +
Не окисляет и не

ферментирует сахара
Окисляет органические кислоты
Слайд 11

Слайд 12

Факторы патогенности Helicobacter pylori (аммиак, СО2)

Факторы патогенности Helicobacter pylori

(аммиак, СО2)

Слайд 13

Механизм действия экзотоксина VacA Effects of VacA on gastric epithelial cells

Механизм действия экзотоксина VacA

Effects of VacA on gastric epithelial cells include

alterations in mitochondrial membrane permeability and apoptosis, stimulation of pro-inflammatory signalling, increased permeability of the plasma membrane and alterations in endocytic compartments. Multiple H. pylori factors, including CagA, disrupt the gastric epithelial barrier and might thereby facilitate passage of VacA through the epithelial layer148, 149. Within the lamina propria, VacA interferes with the activation and proliferation of T lymphocytes. Many of these effects of VacA are attributable to the formation of VacA membrane channels. m indicates mitochondrial transmembrane potential.
Слайд 14

Патогенез Helicobacter pylori рН2 рН4 рН7 уреаза Снижение рН в полости желудка

Патогенез Helicobacter pylori

рН2

рН4

рН7

уреаза

Снижение рН в полости желудка

Слайд 15

Иммуногистохимическая окраска H. pylori в биоптате слизистой желудка

Иммуногистохимическая окраска H. pylori в биоптате слизистой желудка

Слайд 16

H. pylori в слизистой желудка. Окраска по Романовскому-Гимзе.

H. pylori в слизистой желудка. Окраска по Романовскому-Гимзе.

Слайд 17

Лабораторная диагностика Инвазивные методы: Микроскопия нативного материала Бактериологический метод ИФА ПЦР

Лабораторная диагностика

Инвазивные методы:
Микроскопия нативного материала
Бактериологический метод
ИФА
ПЦР
Гистология
Уреазный тест
Неинвазивные методы:
Уреазный дыхательный тест

Слайд 18

Набора реагентов «КреативМП – Н.Pylori» для выявления антител к Helicobacter Pylori

Набора реагентов «КреативМП – Н.Pylori» для выявления антител к Helicobacter Pylori

иммунохроматографическим экспресс-методом

Набор реагентов «КреативМП-Н.Pylori» для выявления Helicobacter Pylori иммунохроматографическим экспресс-методом ТУ 9398-002-83178876-2010 предназначен для качественного одноэтапного быстрого выявления всех изотипов (IgG, IgM, IgA) антител к Helicobacter Pylori в сыворотке, плазме или цельной крови человека. Набор предназначен для использования в клинической практике, а также для самостоятельного использования потребителем

Слайд 19

Прибор BreathMAT PLUS для определения инфицированности организма человека бактериями Helicobacter рylori

Прибор BreathMAT PLUS для определения инфицированности организма человека бактериями Helicobacter рylori

Слайд 20

Лечение хеликобактериозов Антибиотики: амоксициллин, кларитромицин, азитромицин, метронидазол, тинидазол, тетрациклин, фуразолидон. Препараты

Лечение хеликобактериозов

Антибиотики: амоксициллин, кларитромицин, азитромицин, метронидазол, тинидазол, тетрациклин, фуразолидон.
Препараты висмута –

лечение язвы и гастрита
Слайд 21

Доказана связь развития заболеваний из-за отсутствия в организме Helicobacter рylori нарушения

Доказана связь развития заболеваний из-за отсутствия в организме Helicobacter рylori

нарушения

энергетического гомеостаза (ожирение)
бронхиальная астма
аллергический ринит
атопический дерматит
сахарный диабет
-системная иммуномодулирующую активность H.pylori
Слайд 22

H. pylori can regulate gastric epithelial apoptosis through several mechanisms. Following

H. pylori can regulate gastric epithelial apoptosis through several mechanisms. Following

adherence, signalling by the cag secretion system (but not CagA per se) leads to activation of an unknown factor(s) X that leads to activation of nuclear factor-B (NF-B). NF-B translocates to the nucleus to activate transcription of pro-apoptotic genes. H. pylori can also induce apoptosis by stimulating expression of FAS and its ligand (FASL). The H. pylori protein urease can induce apoptosis by binding to class II major histocompatability complex (MHC) molecules. The H. pylori vacA gene product causes mitochondrial release of cytochrome c (cyt c), which leads to activation of caspase-3 and apoptosis. H. pylori also activates pathways that downregulate apoptosis. H. pylori binding to the epithelial-cell surface generates arachadonic acid, which is metabolized to prostaglandin E2 (PGE2) and prostaglandin 15-deoxy12,14-J2 (15d-PGJ2) by cyclooxygenase (COX) enzymes. These enzymes are inhibited by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). 15d-PGJ2 is an endogenous ligand of peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR), a nuclear hormone receptor that heterodimerizes with the retinoid (RAR) family of nuclear receptors to activate transcription of target genes. These gene products inhibit NF-B activation, however, preventing apoptosis. The COX-generated metabolite PGE2 also attenuates apoptosis. So, H. pylori has the capacity to stimulate and inhibit gastric epithelial-cell apoptosis, which might influence the risk of gastric carcinogenesis.
Слайд 23

Cytotoxin-associated antigen A (CagA) is phosphorylated by SRC, which allows it

Cytotoxin-associated antigen A (CagA) is phosphorylated by SRC, which allows it

to specifically interact with the SRC-homology 2 (SH2) domains of the protein tryosine phosphatase (PTP) SHP2. This interaction induces SHP2 to undergo a conformational change, which stimulates its phosphatase activity. Activated SHP2 can induce extracellular signal-regulated kinase (ERK) signalling through RAS-dependent and -independent mechanisms. Sustained deregulation of this pathway eventually leads to apoptosis in gastric epithelial cells. MEK, mitogen-activated protein kinase/ERK kinase.