Патофизиология кислотно - основного состояния (КОС)

Август 22, 2022

Главная
Биология
Патофизиология кислотно - основного состояния (КОС)

Содержание

2. СО2 + Н2О Н2СО3 НСО3- Н+ угольная ангидраза
3. Механизмы КОС А. Механизмы компенсации нарушений КОС: - резистентность клеток и тканей; - разбавление метаболитов; -
4. Механизмы компенсации нарушений КОС Естественная резистентность биологических структур (мембран и др.): обеспечивает физико-химический гомеостаз организма при
5. Б. Механизмы патологических изменений КОС: ацидозы и алкалозы Патологические типы и формы нарушений КОС: ацидоз дыхательный
6. Ацидоз: дыхательный – первичная альвеолярная гиповентиляция; метаболический – первичный недостаток оснований. Алкалоз: дыхательный – первичная альвеолярная
7. Буферные системы организма представлены в организме буферными основаниями: анионами слабых кислот, внеклеточных и внутриклеточных белков. Буферные
8. Бикарбонатный буфер: угольная кислота/анион угольной кислоты – гидрокарбонат H2CO3/HCO3-=1/20 CO2+H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3-+H• эритроциты эритроциты, почки,
9. Бикарбонатно-протеиновая буферная система СО2 Участвующий в метаболизме Выдыхаемый + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ НСО3- Prot- Prot
10. Висцеральные механизмы компенсации нарушений КОС Метаболические механизмы: Печень: ресинтез глюкозы из лактата Лактат → глюкоза →
11. Легкие: СО2-летучая кислота 20 000 ммоль/сут Схема элиминации СО2 Выделение СО2 20 000 ммоль/сут Продукция СО2
12. ЖЕЛУДОК, КИШЕЧНИК Схема процессов, происходящих при секреции соляной кислоты в эпителии желудка и щелочного сока в
13. Почки: нелетучие кислоты 100-200 ммоль Н+/сут Три фазы ионообмена в почечных канальцах В плазму переходят дополнительные
14. Показатели КОС, кровь рН крови 7,40±0,05 Расстройства КОС – Компенсированные: рН не изменяется Субкомпенсированные: 7,40 ±0,15
15. Показатели КОС, моча Почки выделяют ионы водорода в составе титруемых кислот и ионов аммония, количество которых
16. Типовые патологические изменения КОС рН 7,4±0,05 Н+ НСО3- КОС ас аl Ув Н+ Ум. НСО3- Ув.
17. Дыхательный ацидоз Первичная альвеолярная гиповентиляция – ограничение выведения CO2 легкими Гиперкапния: газовый ацидоз Плазма крови: ↑pCO2
18. Патофизиологические нарушения дыхательный ацидоз Гиперкапния: рСО2>50 мм рт.ст. Головной мозг: вазодилатация, гиперемия, «отек - набухание» Коллапс,
19. Метаболический ацидоз Первичный недостаток оснований – плазма крови ↓HCO3- - интенсивное образование нелетучих кислот: ионов H+
20. Метаболический ацидоз Диабетический ацидоз – кетоацидоз, кетоз, кетонемия, кетонурия. Выделительный ацидоз – энтеральная форма – энтеральный
21. Метаболический ацидоз – показатели КОС Плазма крови ↓pCO2↓AB↓SB↓BB↓BE буферная система слабая Дыхательная компенсация ↑H+ возбуждение дыхательного
22. Метаболический ацидоз Метаболическая компенсация активность ионного обмена K+ Ca+ Na+ кровь H+ костная ткань гиперкалиемия, гиперкальциемия,
23. Негазовый ацидоз – патофизиологические нарушения Гипокапния: ↓ pCO2, ↓ возбудимость дыхательного центра, периодическое дыхание сужение мозговых
24. Дыхательный алкалоз Первичная альвеолярная гипервентиляция – одышка, форсированное дыхание Избыточное выведение CO2 вследствие усиленного газообмена: плазма
25. Дыхательный алкалоз. Показатели КОС Кровь: Почечная компенсация ↓↓ секреция ионов H+ Фильтрационный гидрокарбонат HCO3- моча щелочная
26. Дыхательный алкалоз – патофизиологические нарушения Гипокапния спазм мозговых сосудов – ишемия мозга, психоневрологические симптомы Гипокальциемия «гипервентиляционная»
27. Дыхательный алкалоз – принципы лечения Карбоген: O2 -95% + CO2- 5% вентиляция дыхательного центра выведение CO2
28. Метаболический алкалоз Первичный избыток оснований плазма ↑ HCO3- > 27 ммоль/л чрезмерный прием щелочной минеральной воды
29. Метаболический алкалоз – показатели КОС Кровь ↑ pCO2, ↑АВ, ↑SB, ↑BB, ↑BE первично Почечная компенсация: клубочковая
30. Метаболический алкалоз – патофизиологические нарушения Метаболическая компенсация: выход внутриклеточных ионов H+ в замен катионов K+ и
31. Метаболический алкалоз – принципы лечения Лечение основного заболевания Применение «доноров» ионов водорода и хлора хлористый аммоний
33. Скачать презентацию

Слайд 2

СО2 + Н2О
Н2СО3
НСО3-
Н+
угольная ангидраза

Слайд 3

Механизмы КОС
А. Механизмы компенсации нарушений КОС:
- резистентность клеток и тканей;
-

разбавление метаболитов;
- ионный обмен <ткань – межклеточная жидкость>;
- буферные системы крови и клеток;
висцеральные: метаболическая, секреторная функции легких, почек, печени, желудка, кишечника.

Слайд 4

Механизмы компенсации нарушений КОС
Естественная резистентность биологических структур (мембран и др.): обеспечивает

физико-химический гомеостаз организма при изменении pH 6,8-8,0 [H+] в ±2,5 раза
Разбавление продуктов обмена веществ - метаболитов – во внеклеточной жидкости
гипогидратация/гипергидратация ткани – вредоносный фактор
H+: внеклеточная жидкость~40 нмоль/л
внутриклеточная жидкость~125 нмоль/л
Ионный обмен между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями:
катионы [Na+ К+ Са++Mg++]
костная ткань внеклеточная жидкость
[H+] плазма крови
– продолжительный ацидоз сопровождается декальцификацией скелета;
– алкалоз приводит к гипокальциемии, повышается нервно-мышечная возбудимость (судороги).

Слайд 5

Б. Механизмы патологических изменений КОС:
ацидозы и алкалозы
Патологические типы и формы нарушений

КОС:

ацидоз

дыхательный

метаболический

субкомпенсированный

некомпенсированный

компенсированный

смешанный

алкалоз

Слайд 6

Ацидоз:
дыхательный – первичная альвеолярная гиповентиляция;
метаболический – первичный недостаток оснований.
Алкалоз:
дыхательный

– первичная альвеолярная гипервентиляция;
метаболический – первичный избыток оснований.

Слайд 7

Буферные системы организма
представлены в организме буферными основаниями: анионами слабых кислот, внеклеточных

и внутриклеточных белков.
Буферные системы
Сильные основания
Функция: сохранение pH крови в предельных значениях 6,8-8,0, норма pH-7,4, ионов водорода 125 и 20 нмоль/л

HCO3- HPO42- NH3- OH- Prot-

Слайд 8

Бикарбонатный буфер: угольная кислота/анион угольной кислоты – гидрокарбонат
H2CO3/HCO3-=1/20
CO2+H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3-+H•

эритроциты эритроциты, почки, желудок, тонкий кишечник
Фосфатный буфер: анионы фосфорной кислоты
H2PO4-/HPO42-=1/4
почки: HPO42-+H- ↔ H2PO4-
фосфаты натрия
Белковый буфер: внеклеточные (альбумин плазмы крови) и клеточные белки (протеинаты, фосфопротеины) ~17ммоль/л
Prot-+H- ↔ ProtH-
Гемоглобиновый буфер: 60-70% всей буферной емкости крови сосредоточено в эритроцитах и обеспечивается гемоглобином
Hb.H
HbO2 ↔ Hb
Hb.CO2

Слайд 9

Бикарбонатно-протеиновая буферная система
СО2
Участвующий в метаболизме
Выдыхаемый
+ Н2О ↔ Н2СО3 ↔
НСО3-
Prot-
Prot H

↔

H+
H+

Главная гидрокарбонатно-протеиновая буферная система

Слайд 10

Висцеральные механизмы компенсации нарушений КОС
Метаболические механизмы:
Печень: ресинтез глюкозы из лактата
Лактат →

глюкоза → гликоген
Печень, миокард, головной мозг, скелетные мышцы, окисление кетоновых тел / β-гидрооксибутирата.
Секреторные механизмы:
Легкие выведение СО2
Почки выведение кислой/щелочной мочи
Печень выведение кислой/щелочной желчи
Желудок секреция HCL
Кишечник секреция кишечного сока/гидрокарбонатов

Слайд 11

Легкие: СО2-летучая кислота 20 000 ммоль/сут Схема элиминации СО2
Выделение СО2 20 000

ммоль/сут

Продукция
СО2
клеткой
20 000
ммоль/сут

Дыхательные пути + насос (легкие)

Кровь + насос (сердце)

Концентрация 1,2 ммоль/л

В норме рСО2 =40 мм рт.ст., что соответствует 1,2 ммоль/л растворенного СО2. Так как СО2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, практически можно считать, что рСО2 имеет приблизительно одну и ту же величину во всех жидкостных средах

Слайд 12

ЖЕЛУДОК, КИШЕЧНИК Схема процессов, происходящих при секреции соляной кислоты в эпителии желудка

и щелочного сока в эпителии кишечника

Na+ CL-
+
H+
HCO-3

HCL

кровь

NaHCO3

Na+ CL-
+
H+
HCO-3

HCl

NaHCO3

Слайд 13

Почки: нелетучие кислоты 100-200 ммоль Н+/сут Три фазы ионообмена в почечных канальцах
В

плазму переходят
дополнительные количества
бикарбоната, эквивалентные
количеству титруемых кислот
и ионов аммония, выделенных
с мочой

Ионы аммония и
титруемые кислоты
в моче

аквагенез

ацидогенез

аммониогенез

Глютамин
амк

Слайд 14

Показатели КОС, кровь
рН крови 7,40±0,05
Расстройства КОС –
Компенсированные: рН не изменяется
Субкомпенсированные: 7,40

±0,15
Декомпенсированные: 7,40 ± 0,40
рСО2 в крови – 40 мм рт.ст.; 23 ±3 ммоль/л
Патология 10-130 мм рт.ст. гипокапния-гиперкапния
АВ абсолютный, истинный бикарбонат крови 21± 2 ммоль/л
SB стандартный бикарбонат крови 23 ± 2 ммоль/л
ВВ буферные основания (гидрокарбонат + белок)
ВВ=24+17=41 [46-52 ммоль/л]
ВЕ – излишек (син. дефицит) буферных оснований ± 1.5;

Слайд 15

Показатели КОС, моча
Почки выделяют ионы водорода в составе титруемых кислот и

ионов аммония, количество которых соответствует 50-80 мэкв. сильных кислот, ежедневно образующихся в ходе обменных процессов
Экскреция титруемых кислот с мочой ~ 20 - 30 ммоль/сут титрационная кислотность мочи
Экскреция ионов аммония ~ 30-50 ммоль/сут тяжелый продолжительный ацидоз 500 мэкв ионов аммония ежедневно
рН мочи 4,5-6,5

Слайд 16

Типовые патологические изменения КОС
рН 7,4±0,05
Н+
НСО3-
КОС
ас
аl
Ув Н+
Ум. НСО3-
Ув. H+ и НСО3-
Ув.

НСО3-
Ум. Н+
Ув. Н+ и НСО3-

Слайд 17

Дыхательный ацидоз
Первичная альвеолярная гиповентиляция – ограничение выведения CO2 легкими
Гиперкапния: газовый ацидоз
Плазма

крови: ↑pCO2 >40 мм ртст (>5,3 кПа)
рН <7,40 или Н+ > 40 нмоль/л
Дыхательная недостаточность
– гиподинамия кровообращения
– анемия, Hb↓
– повышенная концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе
Показатели КОС: дыхательный ацидоз
Плазма крови: ↑рСО2, ↑АВ, ↑ SB, ВВ, ↑ ВЕ
вторичная реакция компенсация
Почечная компенсация
↑ 1 фаза – аквагенез:
↑ Н+ + НСО3- → ↑ Н2СО3
секреция фильтрация
↑ Н2О + СО2
моча
2 фаза: ацидогенез: титрационная кислотность мочи
незначительный
3 фаза – аммониогенез: неактивный

Слайд 18

Патофизиологические нарушения дыхательный ацидоз
Гиперкапния: рСО2>50 мм рт.ст.
Головной мозг: вазодилатация, гиперемия, «отек -

набухание»
Коллапс, асистолия: повышение тонуса блуждающего нерва
Понижение возбудимости дыхательного центра
Наркотический эффект:
рСО2> 90-100 мм рт.ст.
Суперкарбия: рСО2>400 мм рт.ст. – кома
Принципы лечения
Восстановление газообмена в легких: коррекция патологических функций основного заболевания
Применение ТРИС – буферных растворов
ТРИС (гидроксиметил) – аминометан
ТРИС (оксиметил) – аминохлоргидрат
3. Кислородная терапия при умеренной гипокапнии

Слайд 19

Метаболический ацидоз
Первичный недостаток оснований –
плазма крови ↓HCO3- < 24 ммоль/л
-

интенсивное образование нелетучих кислот: ионов H+ - пируват, лактат, фосфорная, мочевая, соли аммония, ацетоацетата, β-оксибутирата и др.
H+ =↑100-200 ммоль/л
– слабая реакция нейтрализации кислых метаболитов H+ буферной системы

Слайд 20

Метаболический ацидоз
Диабетический ацидоз – кетоацидоз, кетоз, кетонемия, кетонурия.
Выделительный ацидоз
– энтеральная

форма – энтеральный эксикоз: потеря гидрокарбоната натрия и воды – гипоосмолярная гипогидратация.
нефропатическая форма:
– тубулярный ацидоз – недостаточность угольной ангидразы и образование гидрокарбоната HCO3-↓
– уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови «гломерулярный ацидоз» и выведение кислых метаболитов
Гормональная форма:
минералокортикоидная недостаточность
↓ альдостерон, ↓ реабсорбция Na+, ↓ секреция H+, ↑ реабсорбция K+ - гиперкалиемия - гипоосмолярная гипогидратация
Экзогенная форма: поступление в организм следующих кислот – борная, уксусная, салицилатов, CaCl, NH4Cl, переливание цитратной крови.

Слайд 21

Метаболический ацидоз – показатели КОС
Плазма крови ↓pCO2↓AB↓SB↓BB↓BE
буферная система слабая
Дыхательная компенсация
↑H+ возбуждение

дыхательного центра
одышка - гипервентиляция
образование угольной кислоты pCO2↓
Почечная компенсация
↓1 фаза – аквагенез: снижение клубочковой фильтрации щелочного резерва HCO3-
↑2 фаза – ацидогенез: увеличивается титрационная кислотность – кислый фосфат H2PO4-, кетоновые тела, сульфат SO42-
↑3 фаза – аммониогенез: (NH4)3 PO4, (NH4)2 SO4

Слайд 22

Метаболический ацидоз
Метаболическая компенсация
активность ионного обмена
K+ Ca+ Na+
кровь
H+
костная

ткань

гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипернатриемия

Слайд 23

Негазовый ацидоз – патофизиологические нарушения
Гипокапния: ↓ pCO2,
↓ возбудимость дыхательного центра,

периодическое дыхание
сужение мозговых сосудов, ишемия мозга
Гиперкалиемия: сердечная недостаточность
ЭКГ – зубец Т↑
Гиперкальциемия: остеодистрофия и остеопороз
Гипернатриемия: гипергидратация отеки
Принципы лечения негазового ацидоза
Лечение основного заболевания
Устранить недостаток щелочного резерва
в/в: 4.5-8,4% раствора бикарбоната натрия (сода бикарбонат)
Трис-буферы (трисамин)
HCO3-

Слайд 24

Дыхательный алкалоз
Первичная альвеолярная гипервентиляция – одышка, форсированное дыхание
Избыточное выведение CO2 вследствие

усиленного газообмена: плазма крови ↓pCO2 <40 мм рт.ст. (<5,3 кПа)
Гипокапния – болезнь высокогорья, поражение головного мозга (воспаление, опухоль, травма), физическая нагрузка (работа, спорт), плач детей, отравление салицилатами; ИВЛ – форсированная
Алкалиемия: ↑ фосфаты, протеинаты
плазма pН >7,40 или ↓Н+ < 40 нмоль/л

Слайд 25

Дыхательный алкалоз. Показатели КОС
Кровь:
Почечная компенсация ↓↓ секреция ионов H+
Фильтрационный

гидрокарбонат HCO3- моча щелочная pH > 6,5
ацидогенез
аммониогенез
↓ pCO2 ↓AB SB
первично вторично

BB BE

Слайд 26

Дыхательный алкалоз – патофизиологические нарушения
Гипокапния
спазм мозговых сосудов – ишемия мозга, психоневрологические

симптомы
Гипокальциемия «гипервентиляционная»
↓Ca2+ ~2,5 ммоль/л – сыворотка крови
ионный обмен Ca2+ плазмы на H+ костной ткани: повышение возбудимости нервно-мышечной системы – судороги,
тетания – тонические сокращения скелетной мускулатуры,
спазмофилия у детей
Гипогидратация гипоосмолярная «гипервентиляционная» потеря воды
полный обмен Na+ плазмы на H+ костной ткани
гипонатриемия – отек головного мозга

Слайд 27

Дыхательный алкалоз – принципы лечения
Карбоген: O2 -95% + CO2- 5%
вентиляция дыхательного

центра
выведение CO2
CaCl2: 10% - раствор, в/в или per os
компенсация гипокальциемии

Слайд 28

Метаболический алкалоз
Первичный избыток оснований
плазма ↑ HCO3- > 27 ммоль/л
чрезмерный прием

щелочной минеральной воды
избыточная трансфузия щелочных растворов (гидрокарбоната натрия)
потеря соляной кислоты HCl при рвоте, гестозы беременных, пилоростеноз, гастрический эксикоз
неадекватное стероидная терапия, гиперальдостеронизм
излишняя продукция оснований из анионов органических кислот – лактата, цитрата и др.

Слайд 29

Метаболический алкалоз – показатели КОС
Кровь ↑ pCO2, ↑АВ, ↑SB, ↑BB, ↑BE
первично
Почечная

компенсация:
клубочковая фильтрация ↑ HCO3-
моча щелочная pH > 6,5
ацидогенез
аммониогенез

Слайд 30

Метаболический алкалоз – патофизиологические нарушения
Метаболическая компенсация: выход внутриклеточных ионов H+ в

замен катионов K+ и Ca2+ плазмы крови
Гипокалиемия ↓[K+ ]=3,5-5,0 ммоль/л
аритмия, риск фибрилляции сердца, парез кишечника
Гипокальциемия ↓[Ca2+ ]~2,5 ммоль/л
тетания, спазмофилия
Гастрический эксикоз – пилорический стеноз с обильной рвотой: потеря хлоридов Cl-, H+, Na+, K+; гидрокарбонаты сохраняются ↑ HCO3- крови , компенсаторное (вторичное) ↑ pCO2 крови

Слайд 31

Метаболический алкалоз – принципы лечения
Лечение основного заболевания
Применение «доноров» ионов водорода и

хлора
хлористый аммоний
NH4Cl →NH3 +
Ингибиторы угольной ангидразы
↓CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔

H+ + Cl- ↑

H++HCO3↓

диакарб

Патофизиология кислотно - основного состояния (КОС)

Содержание

СО2 + Н2ОН2СО3НСО3-Н+угольная ангидраза

Механизмы КОСА. Механизмы компенсации нарушений КОС: - резистентность клеток и тканей; -

Механизмы компенсации нарушений КОСЕстественная резистентность биологических структур (мембран и др.): обеспечивает

Б. Механизмы патологических изменений КОС: ацидозы и алкалозы Патологические типы и формы нарушений

Ацидоз: дыхательный – первичная альвеолярная гиповентиляция; метаболический – первичный недостаток оснований. Алкалоз: дыхательный

Буферные системы организмапредставлены в организме буферными основаниями: анионами слабых кислот, внеклеточных

Бикарбонатный буфер: угольная кислота/анион угольной кислоты – гидрокарбонат H2CO3/HCO3-=1/20CO2+H2O↔ H2CO3 ↔ HCO3-+H•

Бикарбонатно-протеиновая буферная системаСО2Участвующий в метаболизмеВыдыхаемый+ Н2О ↔ Н2СО3 ↔ НСО3-Prot-Prot H

Висцеральные механизмы компенсации нарушений КОСМетаболические механизмы:Печень: ресинтез глюкозы из лактатаЛактат →

Легкие: СО2-летучая кислота 20 000 ммоль/сут Схема элиминации СО2Выделение СО2 20 000

ЖЕЛУДОК, КИШЕЧНИК Схема процессов, происходящих при секреции соляной кислоты в эпителии желудка

Почки: нелетучие кислоты 100-200 ммоль Н+/сут Три фазы ионообмена в почечных канальцахВ

Показатели КОС, кровьрН крови 7,40±0,05Расстройства КОС –Компенсированные: рН не изменяетсяСубкомпенсированные: 7,40

Показатели КОС, мочаПочки выделяют ионы водорода в составе титруемых кислот и

Типовые патологические изменения КОС рН 7,4±0,05Н+НСО3-КОСасаlУв Н+Ум. НСО3-Ув. H+ и НСО3-Ув.

Дыхательный ацидозПервичная альвеолярная гиповентиляция – ограничение выведения CO2 легкимиГиперкапния: газовый ацидоз Плазма

Патофизиологические нарушения дыхательный ацидозГиперкапния: рСО2>50 мм рт.ст.Головной мозг: вазодилатация, гиперемия, «отек -

Метаболический ацидозПервичный недостаток оснований – плазма крови ↓HCO3- < 24 ммоль/л-

Метаболический ацидозДиабетический ацидоз – кетоацидоз, кетоз, кетонемия, кетонурия.Выделительный ацидоз – энтеральная

Метаболический ацидоз – показатели КОСПлазма крови ↓pCO2↓AB↓SB↓BB↓BE буферная система слабаяДыхательная компенсация ↑H+ возбуждение

Метаболический ацидоз Метаболическая компенсация активность ионного обмена K+ Ca+ Na+ кровь H+костная

Негазовый ацидоз – патофизиологические нарушенияГипокапния: ↓ pCO2, ↓ возбудимость дыхательного центра,

Дыхательный алкалозПервичная альвеолярная гипервентиляция – одышка, форсированное дыханиеИзбыточное выведение CO2 вследствие

Дыхательный алкалоз. Показатели КОСКровь: Почечная компенсация ↓↓ секреция ионов H+ Фильтрационный

Дыхательный алкалоз – патофизиологические нарушенияГипокапния спазм мозговых сосудов – ишемия мозга, психоневрологические

Дыхательный алкалоз – принципы леченияКарбоген: O2 -95% + CO2- 5% вентиляция дыхательного

Метаболический алкалозПервичный избыток оснований плазма ↑ HCO3- > 27 ммоль/лчрезмерный прием

Метаболический алкалоз – показатели КОСКровь ↑ pCO2, ↑АВ, ↑SB, ↑BB, ↑BE первичноПочечная

Метаболический алкалоз – патофизиологические нарушенияМетаболическая компенсация: выход внутриклеточных ионов H+ в

Метаболический алкалоз – принципы леченияЛечение основного заболеванияПрименение «доноров» ионов водорода и

Похожие презентации