Fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic

APA
60% masa corpului

Apa intracelulară
40% masa corpului

Apa extracelulară
20% masa corpului

Paternul «60-40-20»

APA
60% masa corpului

Edificiu intracelular
40%

Sângele circulant
5%

Apa extracelulară
15%
14% interstițială
1%

Cationul principal al lichidului extracelular - SODIU
(conținutul de Na influențează

REGLAREA OSMOZEI ÎN CELULELE CREIERULUI

Pentru creier este caracteristic fenomenul de adaptare

REGLAREA OSMOZEI ÎN CELULELE CREIERULUI

Adaptarea osmotică este declanșată în condiții de

Hipohidratarea

Hiperhidratarea

Hipoosmolară
< 280 mosm/l

Isoosmolară
280-300 mosm/l

Hiperosmolară
> 300 mosm/l

Formele

Hipoosmolară
< 280

Isoosmolară
280-300

Hiperosmolară
> 300

HIPOHIDRATAREA

Mosmol/L

Schema Darrow – Yannet

Raport grafic între modificarea volumului și osmolarității

Hipohidratarea izo-osmolară
↓ H2O ≈ ↓ electroliți

Cauze:
Hemoragie pronunțată acută (PRIMELE

Consecințe:

Hemodinamica sistemică: micșorarea debitului cardiac, trensiunii arteriale, tahicardie
Dereglarea microcirculației și hipoxia

Osmolaritatea plasmei: în limitele normei
Natriemia: în limitele normei (135-145 mM/L)
Hematocritul

Corecția patogenetică:
Faza 1 – corecția hemodinamicii sistemice și microcirculației
Faza 2

Hipohidratarea hipoosmolară
↓ H2O < ↓ electroliți

Cauze:
Hipoaldosteronism (primar sau secundar).

Consecințe:

Micșorarea tensiunii arteriale, debitului cardiac și volumului sistolic, tahicardie
Dereglarea microcirculației
Hipoxia, afectarea

Osmolaritatea plasmei < 280 mosmol/L
Sodiul plasmei < 135 mq/L
Hematocritul crește →

CORECȚIE PATOGENETICĂ:
Faza 1 – corecția hemodinamicii sistemice și microcirculației
Faza 2

Cauze:
Poliuria (diabet insipid determinat de hiposecreția ADH)
Diabet zaharat
Transpirație profundă
Hiperventilația

Micșorarea TA, debitului cardiac, tahicardie
Afectarea microcirculației și hipoxia tisulară
Oliguria
Uscăciune

Analiza de laborator:

Osmolaritatea plasmei > 300 mosmol/L
Concentrația plasmatică a sodiului

CORECȚIA PATOGENETICĂ:

Faza 1 – corecția hemodinamicii și microcirculației
Faza 2 –

Hipoosmolară
< 280 mosmol/L

Izoosmolară
280-300 mosmol/L

Hiperosmolară
> 300 mosmol/L

Hiperhidratarea

Hiperhidratarea izoosmolară
↑ H2O ≈ ↑ electroliți

Cauze:
Infuzie excesivă de soluții izotonice

Consecințe:

Creșterea volumului circulant, debitului sistolic, tensiunii arteriale, bradicardie
Edeme (creșterea presiunii

Osmolaritatea plasmei ≈ normală
Concentrația plasmatică a sodiului≈ normală
Hematocritul descrește, deoarece V

Cauze:
Hiperproducția de vasopresină
Consumul per os exagerat de apă (dereglări psihice)
Infuzii masive

Consecințe:
Creșterea TA, volumului circulant, tensiunii venoase centrale
Edem, inclusiv edem cerebral

Analiza de laborator:
Оsmolaritatea plasmei < 280 mosmol/L
Na în plasmă <

Corecția osmolarității LEC:
► prin infuzia soluției NaCL 1

CAUZE:
Consum exagerat de sare de bucătărie
Exces de aldosteron
Sindromul

Creșterea volumului circulant și tensiunii arteriale
Cetea pronunțată din cauza hiperosmolarității plasmatice

Osmolaritatea plasmei > 300 mosmol/L
Concentrația plasmatică a sodiului crește
Hematocritul scade

Corecție patogenetică:
Reducerea raționului salin și acvatic.
Eliminarea excesului hidro-salin (blocante aldosteronului,

Mecanismele de compensăre a dishidriei

↑ reabsorbția Na+

Hipohidratarea

↑ Reninei

↑ Ang II

↑ Aldosteronului

Vasoconstricție

↑ reabsorbția apei

↑ volumului

Peptidele
natriuretice

HIPERHIDRATAREA

↑ relaxării diastolice
a ventriculului stâng

Vasodilatarea

Dilatarea artereolelor aferente și constricția

Consecințele dishidriei hipo- și hiper-osmolare
Edemul celular
Ratatinarea celulară (exicoza celulară)
Consecințe comune

Exosomii intră în celulele vecine prin endocitoză și pot interveni în

1 – contact direct cu celula
2 – transportul receptorilor
3 – reprogramarea

POTASIU Cationul nr.1 în celulă

Concentrația intracelulară variază în
diapazonul 140-150 mmol/L.

Menținerea echilibrului

Alimentele sunt sursa principală a potasiului.
Secreția renală a potasiului

Flux transmembranar

Na-K- ATPaza
Insulina și epinefrina cresc activitatea pompei (K intră

FUNCȚIILE POTASIULUI

REGLAREA OSMOLARITĂȚII INTRACELULARE
REGLAREA BALANȚEI ACIDO-BAZICE
PARFTICIPAREA ÎN REACȚIILE INTRACELULARE
Transformarea carbohidraților

Potențialul membranar de repaus (PMR)

PMR ≈ -59.5 lg [K+]I / [K+]e

Excitabilitatea

HIPOKALIEMIA

Reducerea potasiului din plasmă sub nivelul 3,5 mmol/L sau 3,5

CAUZELE HIPOKALIEMIEI

Ingestie inadecvată
(dietă cu conținut redus de K)
Pierderi excesive

CAUZELE HIPOKALIEMIEI
INFLUX INTRACELULAR
Administrarea insulinei (tratamentul diabetului, ketoacidozei)
Utilizarea agonistului β-adrenergic (e.g.

MANIFESTĂRILE HIPOKALIEMIEI

Neuromusculare
Moleșeală, slăbiciune și oboseală musculară
crampe și sensibilitate musculară
parestezii

EFECTE RENALE
HIPOKALIEMIA → tubulopatii renale → reducerea concentrației

MANIFESTĂRILE HIPOKALIEMIEI

Gastrointestinale:
Anorexie, grețuri, vomă.
Constipație, ileus paralitic.
Cardiace:
tahiaritmii, ↑ toxicităIi digitalice,

MANIFESTĂRILE HIPOKALIEMIEI

Nervoase centrale
Apatie, depresie.
Comă.
Alcaloză.

Efectele hipokaliemiei asupra pH
Hipokaliemia: K+ iese din celulă H+ și

ECG ÎN HIPOKALIEMIE

Depresia segmentului ST
Aplatizarea undei T și chiar depresia

ECG ÎN HIPOKALIEMIE

Corectarea patogenetică a hipokaliemiei

Hipokaliemie moderată:
▬ administrare orală a potasiului

HIPERKALIEMIA

Creșterea nivelului plasmatic
peste 5,0-5,5 mmol/L
sau 5,0-5,5

Cauzele hiperkaliemiei

Eliminare renală redusă
Insuficiență renală
Tratament cu diuretice ce păstrează K

Cauzele hiperkaliemiei

● Tratament cu inhibitori ai ECA (enzima de converise a

Cauzele hiperkaliemiei

Administrare excesivă sau repetată
Trecerea potasiului intracelular în compartimentul extracelular
Injurie

MANIFESTĂRILE HIPERKALIEMIEI

Gastrointestinale
Anorexie, grețuri, vomă,
Diaree, crampe intestinale
Cardiovasculare
Fibrililație ventriculară și

ECG ÎN HIPERCALIEMIE micșorarea excitabilității miocardului !!!

Unda P aplatizată, lărgită și chiar

ECG ÎN HIPERKALIEMIE

Hipokaliemie

Hiperkaliemie

N

Norma

Corecție patogenetică a hipercaliemiei

Reducerea ingestiei potasiului.
Utilizarea calciului ca cation

Dereglarea metabolismului sodiului

Na ( 140 mmol/L)
HIPONATRIEMIA HIPERNATRIEMIA
Cauze: Cauze:
↓raționului alimentar ↑

Dereglarea metabolismului calciului

Ca (2,25-2,75 mmol/L)
Hipocalciemia Hipercalciemia
↓ Parathormonului ↑Parathormonului
↑Tireocalcitoninei ↓ Tireocalcitoninei
●

Zinc

Zn

1. Deficitul de Zn induce retard de creștere și hypogonadism.
2. Zn

Zn din veziculele presinaptice din neuronii glutaminergici modulează activitatea receptorilor postsinaptici.

Mare parte a Zn intracelular este localizat în nucleu, fapt ce