Плацентарная недостаточность

компонентов:
плодного – ветвистого хориона с приросшим к нему амнионом
материнского – decidua basalis
В плаценте нет нервов и лимфатических сосудов.
Оксигенация крови у плода происходит не в лекгих,
а в плаценте.
Плацента формируется к концу 13-ой нед. внутриутробного развития, т.е. заканчивается период плацентации.
Ворсины хориона разрушают стенки близлежащих сосудов эндометрия и контактируют с материнской кровью (омывается ею в лакунах)
Ткани матери не участвуют в создании гематоплацентарного барьера (* барьер между кровью матери и кровью плода в плаценте, выполняющий защитную, трофическую и др. функции. Состоит из эндотелия и базальной мембраны сосудов хориона, окружающей рыхлой соединительной ткани ворсины, базальной мембраны трофобласта (цитотрофобласта и симпластотрофобласта). В числе защитных функций барьера особое значение имеет обеспечение иммунологического гомеостаза в системе мать – плод)

призматический эпителий
собственная пластинка
«Слизистая» - соединительнотканая
Ветвистный хорион
на ее поверхности фибриноид Лангханса
а) хориальная пластинка
б) ворсины погружены в decidua basalis

пластинки.
2 Ветви 2-го и 3-го порядка.
Стволовая ворсинка вместе со всеми ее разветвлениями называется котиледоном.

По отношению к decidua basalis:
1 Свободные – плавают в лакунах, заполненых материнской кровью.
2 Якорные – доходит до decidua basalis и зафиксированы в ней.
Фибриноид Лангханса – это неклеточная фибриноидподобная масса, которая появляется на поверхности ворсин со 2-ой половины беременности (продукт распада эпителия ворсин и свертывания плазмы материальной крови).

ткань сосудов и стромы ворсин.
3 Эпителий ворсин-цитотрофобласт, симпатотрофобласт (1).
4 Фибриноид Лангханса (местами).
5 Микроворсинки (2).
6 Межклеточные канальцы (3).

Кровь плода

пространство образующиеся в результате разрушения decidua basalis ворсинами хориона. Лакуны заполнены материнской кровью.
Септы-соединительнотканные перегородки между лакунами.

непрямой, то кровь матери и кровь плода никогда В НОРМЕ НЕ СМЕШИВАЕТСЯ между ними находятся-гематоплацентарный барьер. Барьер обеспечивает избирательность транспорта веществ.
Синтетическая функция (гармоны, структурные белки).

липиды, витамины, вода, электролиты, кислород (диффундирует от Hb эритроциты матери (Hb A) к Hb эритроциты плода (Hb F).

Отрицательные стороны
Ig при Rh несовместимости – гемолиз эритроцитов плода.
Вирусы краснуха, кори, оспы, гепатиты.
Лекарства и токсические вещества – алкоголь, никотин, наркотические средства.

липиды (гормоны-стероиды) электролиты.
Активный транспорт – глюкоза и аминокислоты.
Экзоцитоз – переносятся белки.

эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности поддержать ее адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.
МКБ Х – 0.36 « Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери ».
(Определение ВОЗ)

стране умерло 6122 новорожденных в течение первых 7 суток жизни (49,8% от числа умерших в течение 1-го года жизни).
Причем 1827 новорожденных,(каждый третий ребенок) в первые 24 часа жизни.
Перинатальные потери при ПН существенно увеличиваются среди недоношенных. Только в 2007 г. в России, в сроке 22–27 нед., массой до 1000 г, в акушерских стационарах родилось живыми и мертвыми 14 991 ребенок, из них живыми 3700 детей (24,7% от общего числа родившихся массой до 1000 г).

46–54% и не имеет тенденции к снижению. (Медведев М. В. и др., 1998; Lepercq J. et al., 1998;Doctor B. A. et al., 2001; Resnik R., 2002; Thompson J. M. et al., 2001;Waugh J. et al., 2001).
Частота внутриутробной гипоксии плода в исследовании: Е.В. Юдиной (2002) составила 15,8 %.
В группе низкого перинатального риска-6,8 %.
Частота ЗВУР варьирует от 3 до 24 % при доношенной беременности и от 18 до 24 % при недоношенной (Кулаков В.И. и др.,1998; Махмудова А.Р. И др., 2002).
По данным Г.М. Савельевой и соавт. (1991), популяционная частота ЗВУР в одном из районов Москвы составила 4,1 %.
В исследованиях М.В. Медведев и соавтр (1998) 3,5-4,6%, Н.А. Мельниковой и соавт. (2001) 10 %.
Частота ЗВУР в публикациях зарубежных авторов варьирует в широком диапазоне. В США ЗВУР имеют от 3 до 7% новорожденных, в странах Центральной и Западной Европы – около 4% (Arif М. et al., 1998; Marsal K., 2002), в развивающихся странах – от 8,4 до 25,2% (Malik S. et al., 1997; Deondhar J. et al., 1999).
Максимальная частота ПН зарегистрирована в районе с высоким уровнем техногенной нагрузки (49,0%), минимальная – в экологически благополучном (15,84%). 

к развитию ПН:
- материнские
- маточно-плацентарные
плодовые
По времени их воздействия на плод:
- ранние
- поздние
(Медведев М.В. 1998, Wollman Н.Ф. 1998)

вредности
тяжелый физический труд
эмоциональное перенапряжение
недостаточное или неадекватное питание
курение, алкоголизм, наркомания

Соматические

хронические специфические и не специфические инфекции
экстрагенитальные заболевания

Акушерско-гинекологические

Генитальный инфантилизм
нарушение менструальной функции
первичное бесплодие
гинекологические заболевания и операции
самопроизвольные выкидыши, привычное невынашивание
рождение детей с гипотрофией, ВПР
случаи перинатальной смертности в анамнезе
осложненное течение предыдущей беременности и родов

беременность
предлежание плаценты
урогенитальные инфекции

Другие

действие лекарственных средств
врожденная или наследственная патология плода
воздействие радиации и др.

период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза. Большое значение в развитии ППН играют ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников), прикрепления плаценты, дефекты васкуляризации, нарушение созревания хориона, способствует развитию вражденных пороков плода, неразвивающей беременности
(Федотова М.В. 1977; Бычков В.И. 1999; Милованов А.П. 1999).

предлежание плаценты и низкая плацентация, поверхностная имплантация, приращение или плотное прикрепление плаценты).
Аномалии прикрепления пуповины (оболочечное, краевое).
Аномалии формы плаценты, обусловленные нарушениями ее формирования (плацента, окруженная ободком; плацента окруженная валиком; двудолевая плацента, многодолевая плацента, пленчатая плацента).

влияний, экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.
Морфологическим субстратом ВПН является нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровообращения и связанные с ними инволютивно – дистрофические изменения ворсин хориона, сочетающиеся с клеточными и тканевыми компесаторно – приспособительными реакциями плаценты.
(Федотова М.В. 1977; Бычков В.И. 1999; Милованов А.П. 1999).

плацентарного кровообращения. Проявлением ОПН является обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты.
Может возникнуть в любой срок беременности и во время родов, приводит к острой гипоксии плода и, как результат – к гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая ПН
Плацентарно – мембранная ПН, характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов.
Клеточно – паренхиматозная ПН, обусловенную нарушением клеточной активности трофобласта.
Гемодинамическая недостаточность, проявляется нарушениями маточно – плацентарного и плодово - плацентарного кровотока.

как правило, проявление ППН, вследствие угнетения пролиферативной активности клеток, приводя к пропорциональному отставанию МТ и длины плода, равномерному уменьшению всех органов.

Смешанная (сочетанная) форма

возникает в сроке 18-30 нед., как правило проявление ВПН на фоне нерезко выраженной симметричной формы ЗВУР, возникшей в ранние сроки беременности.
Характеризуется уменьшением темпов прироста фетометрических показателей плода и нарушение процессов созревания плаценты.

Ассиметричная форма

формируется после 32 нед.бер. является проявлением ВПН. Характеризуется нормальными показателями роста плода, длины его туловища и трубчатых костей при значительном уменьшении средних диаметров (окружностей) живота и груди – как следствие снижение у плода запасов полиненасыщенных жирных кислот и уменьшения содержания в печени гликогена.

к нормативным для данного гестационного возраста

2

отставание на 2 – 4 нед.

3

отставание на 4 нед. и более

течение длительного периода вледствие морфофункциональных изменений в плаценте
Подострая – обычно возникает за 1-2 сут. до родов и осложняет их течение
Острая – чаще встречается в родах при аномалии родовой деятельности, патологии пуповины – обвитии вокруг шеи, туловища плода, выпадении и натяжении, наличии истинных узлов, при преждевременной отслойке плаценты.

гемодинамические нарушения
Метаболическая – характеризуется обратимыми обменными нарушениями
Деструктивная – имеют место необратимые изменения на клеточном уровне.

- гипоксическая (как следствие дефицита доставки кислорода в маточно –
плацентарный кровоток).
- трансплацентарная (как результат нарушения газообмеой функции плаценты).
Б) Гемическая:
- анемическая (в том числе гемолитическая и постгеморрагическая);
- вследствие снижения сродства фетального гемоглобина кислороду;
В) Ишемическая:
- вследствие снижения сердечного выброса при аномалиях развития сердца и
крупных сосудов, нарушения сердечного ритма и уменьшении сократительной
способности миокарда;
- в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе по причине
изменения реологических свойств крови;
Г) Смешанная.

ФОРМ:

Компенсаторная форма ПН

приспособительные механизмы, действующие на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях синцитиотрофобласта, активируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности.

Субкомпенсированная ПН

Компенсаторно – приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение, что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода.

ФОРМ:

Декомпенсированная ПН

Прогрессируют повреждения плаценты инволюционно – дистрофического, циркуляторного и восполительного характера, что сопровождается отсутсвием копенсаторно – приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

Критическая форма ПН

Крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений ФПК, которые чаще всего влекут за собой гибель плода.

числе кровеностных сосудов и железистой ткани.
Ангиогенез представляет собой образование новых капилляров из уже существующих сосудов и начинается с секреции растворимого ангиогеннного фактора,воздействующего на близрасположенный кровеностный сосуд и приводящего к изменениям в капиллярной стенке в виде деградации базальной мембраны, митотическому делению эндотелиоцитов, их последующей миграции в строму и протеолитической деградации экстрацеллюлярного матрикса. Нарушение ангиогенеза в эндометрии, приводящее к возникновению функциональных и/или структурных изменений, является одним из этапов в патогенезе первичной ПН.
СЭФР может приводить к экстраваскулярному накоплению жидкости, гемоконцетрации и повышению содержания в сыворотке крови фактора Виллебранда, что сопровождается гиперкоагуляцией и активаторами ангиогенеза в плаценте является сосудисто – эндотелиальный ФР (СЭФР) и основной формой ФР фибробластов ( о-ФРФ ).

функционировании фр, оказывающих влияние на рост и развитие плаценты.

Патогенез ПН

Факторы роста способны стимулировать или тормозить рост тканей, в том числе кровеностных сосудов и железистой ткани.

капиллярной стенке в виде деградации базальной мембраны

Митотическое деление эндотелиоцитов

Миграция эндотелиоцитов в строму

Нарушение ангиогенеза в эндометрии

Нарушение функциональных и/или структурных изменений в плаценте

собой гликопротеин с массой 40-50 кД, способствующий росту эндотелиоцитов и индуцирующий ангиогенез. Он повышает митотическую активность в клетках эндотелия, стимулирует ангиогенез, в том числе и в ишемизированных участках тканей. Экспрессия в тканях плаценты может регулироваться гормональным путем. Гипоксия является выраженным стимулятором экспрессии СЭФР подобно тому, как это происходит при активации эритропоэтина. Эпидермальный (ЭФР) и СЭФР стимулируют развитие плацентарной ткани. СЭФР увеличивает область трофобласта и кровеностных сосудов более чем в 2 раза, что приводит к увеличению площади обменной поверхности плодовой части плаценты. Экспрессия СЭФР при беременности осуществляется несколькими компонентами ФПК: железистым клиническими проявлениями ПН. Уменьшение содержания СЭФР приводит к нарушению сосудистого развития плаценты, следствием чего является гипоксия. Определение ФР у женщин с ПН может явиться ранним маркером гипоксического состояния плода.

его выработала;
Паракринный – ФР вырабатывается одними клетками и оказывает влияние на др, расположенные рядом;
Интакринный – ФР остаются внутри клетки и действуют непосредственно как внутриклеточные мессенджеры;
Эндокринный – ФР через кровоток оказывает влияние на удаленные клетки – мишени.

гликопротеин массой 46-50кД.
Экспрессия ФРП не зависит от содержания кислорода.
Он обеспечивает пролиферацию вневорсинчатого трофобласта, при этом не оказывает влияния на процессы его миграции и инвазии.
ФРП обнаруживается в сыворотке материнской крови при физиологически протекающей беременности, где его концентрация возрастает с конца 1 к концу 2 триместра примерно в 4 раза.
Подобное увеличение ФРП отражает процессы роста плаценты и соответсвующего увеличения объема плацентарного кровообращения.
С 28-30 нед. беременности до момента родов происходит плавное снижение концентрации ФРП в сыворотке материнской крови.
Эндотелий сосудов и клетки вневорсинчатого цитотрофобласта (ВЦТ) являются мишенями для действия ФРП.
Структурная готовность клеток ВЦТ в стенки спиральных артерий плацентарного ложа, т.е. в зону межворсинчатого пространства плаценты и подлежащего эндометрия матки.
Миронов А.П. и др 1999

плацентарное ложе, которая в течении 8-12 нед. распространяется на эндометриальные сегменты спиральных артерий и обуславливает формирование постоянного маточно – плацентарного кровотока, адекватного потребностям эмбриона.
Новый пик инвазии ВЦТ приходится на 16-18-ю нед. гестации, когда ВЦТ проникает миометральные сегменты артерий, которые трасформируются в маточно – плацентарные артерии.
Патология гестационной перестройки спиральных артерий плацентарного ложа объясняется неполной или недостаточной инвазией ВЦТ, активность которого, по всей видимости, регулируется местными ФР.
Если это происходит во время 1-ой волны, то возникает отсрочка начала маточно – плацентарного кровообращения, образуются некротические участки в эндометрии, влоть до полного отграничения якорных ворсин и плацентарного ложа с гибелью эмбриона.
Недостаточность 2-ой волны инвазии ВЦТ в миометриальные сегменты не обеспечивает надлежащего расширения спиральных артерий и адекватного прироста объема маточно – плацентарного кровообращения.

ПН, как недостаточность 1-ой и 2-ой волны инвазии ВЦТ и обусловленные этим редукция маточно – плацентарного кровообращения, гипоплазия плаценты и ЗВУР плода.

и затруднением венозного оттока крови из межворсинчатого пространства;
Изменение реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;
Снижение капиллярного кровотока в ворсинах хориона.
Милованов А.П. 1999; Сидоров И.С. 2000

ПРИ ХПН:

1. При первом варианте происходит первичное нарушение кровотока в маточных артериях, а затем, при прогрессировании патологии, в процесс вовлекается артерия пуповины, а в последствии и аорта плода, что имеет место при экстрагенитальной патологии и АГ в сочетании с протеинурией.
2. При втором варианте, характерном для ППН, гемодинамические нарушения выявляются только в системе плодово – плацентарного кровообращения при нормальных показателях в маточной артерии.
Артериальная гипертензия и артериальная гипотензия оказывают неблагоприятное влияние.

недостаточность - Клиническое руководство по эффективной помощи, О.С. Филиппов 2009г.
Плацента человека – Морфофункционнальные основы, Колобов А.В., Цинзерлинг В.А., Смирнова Е.А., Рощупкина И.А.
Диагностика и лечение плацентарной недостаточности – Учебное пособие, 2004г.
Гистология, цитология и эмбриология С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров 2007г.