Вирусный Геппатит Д

Содержание

Слайд 2

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D ГЕПАТИТ D (ГЕПАТИТ-ДЕЛЬТА) -ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМОЕ ВИРУСОМ

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

ГЕПАТИТ D (ГЕПАТИТ-ДЕЛЬТА) -ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМОЕ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА

D, ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, КОИНФЕКЦИЮ ИЛИ СУПЕРИНФЕКЦИЮ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ЗНАЧИТЕЛЬНО УХУДШАЮЩУЮ ЕГО ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ.
Слайд 3

ГЕПАТИТ D -ВЫЗЫВАЕТСЯ РНК-СОДЕРЖАЩИМ ВИРУСОМ, ЯВЛЯЮЩИМСЯ ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ “БЛУЖДАЮЩЕГО” РОДА DELTAVIRUS, КОТОРЫЙ

ГЕПАТИТ D -ВЫЗЫВАЕТСЯ РНК-СОДЕРЖАЩИМ ВИРУСОМ, ЯВЛЯЮЩИМСЯ ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ “БЛУЖДАЮЩЕГО” РОДА DELTAVIRUS, КОТОРЫЙ

ОТЛИЧАЕТСЯ НЕСПОСОБНОСТЬЮ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ФОРМИРОВАНИЯ БЕЛКА ДЛЯ РЕПЛИКАЦИИ И ИСПОЛЬЗУЕТ ДЛЯ ЭТОГО БЕЛОК, ПРОДУЦИРУЕМЫЙ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В. ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА D ЯВЛЯЕТСЯ ВИРУСОМ-САТТЕЛИТОМ И ВСТРЕЧАЕТСЯ ТОЛЬКО В СОЧЕТАНИИ С ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В. ВИРУС ГЕПАТИТА D КРАЙНЕ УСТОЙЧИВ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ. НАГРЕВАНИЕ, ЗАМОРАЖИВАНИЕ И ОТТАИВАНИЕ, ВОЗДЕЙСТВИЕ КИСЛОТ, НУКЛЕАЗ И ГЛИКОЗИДАЗ НЕ ОКАЗЫВАЮТ СУЩЕСТВЕННОГО ВЛИЯНИЯ НА ЕГО АКТИВНОСТЬ.
Слайд 4

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ Механизм передачи вирусного гепатита D – парентеральный, обязательным условием

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ

Механизм передачи вирусного гепатита D – парентеральный, обязательным условием передачи

вируса является присутствие активного вируса гепатита В
Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита.
Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В и D.
Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В.
Путь заражения от матери к ребенку «вертикальный» наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.
Вирусы гепатитов В и D передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.
В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Слайд 5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В распространении

вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. В условиях широкой распространённости хронических форм вирусного гепатита В создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя вирусного гепатита D. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болезни.
Слайд 6

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на его

синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом вирусного гепатита В. Репликация вируса вирусного гепатита D происходит в клетках печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или хронизации.
Слайд 7

КЛИНИКА Физикальное обследование: В желтушном периоде - желтушность склер, слизистых оболочек

КЛИНИКА

Физикальное обследование: В желтушном периоде - желтушность склер, слизистых оболочек ротоглотки,

кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а редко увеличение селезенки. Цвет мочи становится темным, испражнения - ахоличные.
Клинические проявления HDV в целом идентичны таковым при ОВГВ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.
К частым симптомам хронического вирусного гепатита можно отнести немотивированную слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение аппетита, раздражительность ощущение тяжести и боли в правом подреберье, иногда субфебрилитет. К сожалению, эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь место при многих других заболеваниях.  Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза - выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени и селезенки. При активном процессе гепатита обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Слайд 8

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови: возможны анемии, лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: возможны анемии, лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ.
Общий

анализ мочи: возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
Биохимический анализ крови: - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах вирусного гепатита Д.
Слайд 9

МАРКЁРЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА D •IgM анти-HDV — антитела класса М к

МАРКЁРЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА D

  •IgM анти-HDV — антитела класса М к вирусу

гепатита Д маркируют репликацию HDV в организме;   •IgG анти-HDV — антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции.   • HDAg антиген вируса HDV — маркер наличия HDV в организме;   • HDV-RNA — РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV.
Слайд 10

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по

ходу сосудов печени; УЗИ позволяет оценить структуру печени, спленомегалию и другие признаки портальной гипертензии, а также наличие объемных образований
Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
УЗДГ сосудов печени и селезенки;
ЭФГДС;
КТ органов брюшной полости;
МРТ органов брюшной полости (используются для верификации объемных образований и тромбозов.)