ДИСТРОФИИ профессор Гарина Ивановна Кравцова

Сентябрь 1, 2022

Главная
Алгебра
ДИСТРОФИИ профессор Гарина Ивановна Кравцова

Содержание

2. Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.
3. Морфогенетические механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки
4. Классификация дистрофий. 1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:
8. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов
9. Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания,
10. Местный гиалиноз Возникает в исходе склероза и некроза Примеры: хроническая язва желудка; хроническое воспаление; гиалиноз рубцов
11. Распространенный гиалиноз Гиалиноз сосудов – в исходе плазморрагии или фибриноидного набухания. Гипертонической болезни, сахарном диабете, аллергических
15. Амилоидоз Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка
16. Амилоидоз Фибриллы амилоида синтезируются клетками – макрофагами, плазматическими клетками, кар-диомиоцитами, гладкомышечными клетками сосу-дов, апудоцитами и др.
17. Характеристика основных форм амилоидоза 1. АА− амилоидоз Белок-предшественник – SAA (сывороточный амилоидный белок, синтезируется гепатоцитами, аналогичен
18. Характеристика основных форм амилоидоза 2. AL−амилоидоз. Белок-предшественник − легкие цепи иммуноглобулинов. Характеризуется генерализованным типом поражения Тип
19. Характеристика основных форм амилоидоза 3. ASC1 (ATTR)−амилоидоз Белок-предшественник − TTR-транстиретин (старое название − преальбумин) − сывороточный
20. Морфологическая диагностика амилоидоза Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского ра-ра и 10% серной к-ты
25. Смешанные дистрофии Смешанные дистрофии − это морфологические проявления нарушен-ного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и
26. Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментации Эндогенные пигменты (хромопротеиды) – окрашенные вещества различной химической природы,
27. Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов. а. В норме
28. Гемосидероз Возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный
29. Общий гемосидероз Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах
30. Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а
35. Гематины – окисленная форма гема при гидролизе оксигемоглобина гемомеланин – накапливается внутри эритроцитов под воздействием малярийного
36. Билирубин. Основной пигмент желчи. Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит. В крови связывается
37. Различают следующие виды желтухи. 1.Надпеченочная (гемолитическая) – возникает при внутрисосу-дистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом; в
41. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток Меланин. Синтезируется в меланосомах в клетках (меланоцитах)
42. Нарушения обмена – распространенные и местные гиперпигментации и гипопигментации. Гиперпигментации (гипермеланозы) а. Распространенные. Приобретенные: Аддисонова б-нь
43. Липидогенные пигменты Липофусцин – пигмент старения, изнашивания. При кахексии, старении в клетках печени, миокарда, скелетных мышц.
45. Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра, мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт, Подагра – хр. заболевание, связанное с наследственным дефектом
46. Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальция С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости
47. Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость – стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов
48. Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления). Характеризуются отложениями в тканях солей кальция. Могут быть системными и местными
49. 1. Метастатическое обызвествление. Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: 1.При патологии органов регуляции обмена кальция – гиперпаратиреоидизме
50. Носит системный характер: – поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько
51. Известковые фокусы – фокусы метастатического обызвествления: – макроскопически обычно не выявляются; – микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие
55. 2. Дистрофическое обызвествление. Уровень кальция в крови не меняется. Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе. Для
56. Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления: а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного
58. Скачать презентацию

Слайд 2

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного)

метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации). Дистрофия – морфологическое выражение нарушенного обмена веществ

Слайд 3

Морфогенетические механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови

и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
2. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого ( клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).
3. Извращенный синтез – синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.
4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Слайд 4

Классификация дистрофий.
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных

клетках или строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б) стромально-сосудистые;
в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б) жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные
б) системные
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б) наследственные.

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной

ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
Различают белковые, жировые, углеводные.
Белковые: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.
Жировые – общее ожирение, кахексия
Углеводные. Характерно ослизнение тканей : кахексия, недостаточность эндокринных желез (микседема), мукополисахаридозы (наследственные заболевания).

Слайд 9

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает

в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин – сложный фибриллярный белок.
Морфогенез:
разрушение волокнистых структур
пропитывание их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.)
Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.

Слайд 10

Местный гиалиноз
Возникает в исходе склероза и некроза
Примеры:
хроническая язва желудка; хроническое воспаление;

гиалиноз рубцов (келоиды), стенок сосудов при атеросклерозе, воспалительных экссудатов (глазурная селезенка – гиалиноз капсулы в исходе воспаления), тромбов, стромы опухолей и др.

Слайд 11

Распространенный гиалиноз
Гиалиноз сосудов – в исходе плазморрагии или фибриноидного набухания. Гипертонической

болезни, сахарном диабете, аллергических васкулитах, иммунокомплексных болезнях
Гиалиноз собственно соединительной ткани – строма органов, клапаны сердца при ревматических и иммуннокомплексных болезнях, аутоиммунных процессах.
Возникает в исходе фибриноидного набухания.

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Амилоидоз
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося

в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).

Слайд 16

Амилоидоз
Фибриллы амилоида синтезируются клетками – макрофагами, плазматическими клетками, кар-диомиоцитами, гладкомышечными клетками

сосу-дов, апудоцитами и др. из белков-предшественников
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASC1 (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Слайд 17

Характеристика основных форм амилоидоза
1. АА− амилоидоз
Белок-предшественник – SAA (сывороточный амилоидный белок,

синтезируется гепатоцитами, аналогичен острофазному С-реактивному белку)
Характеризуется генерализованным поражением
Тип отложения амилоида – преимущественно периретикулярный (почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды )

Слайд 18

Характеристика основных форм амилоидоза
2. AL−амилоидоз.
Белок-предшественник − легкие цепи иммуноглобулинов.
Характеризуется генерализованным типом

поражения
Тип отложения амилоида периколлагеновый
(сердце, крупные сосуды, нервы, кожа, поперечнополосатая и гладкомышечная ткани и пр.)

Слайд 19

Характеристика основных форм амилоидоза
3. ASC1 (ATTR)−амилоидоз
Белок-предшественник − TTR-транстиретин (старое название −

преальбумин) − сывороточный белок, связывающий и переносящий тироксин и ретинол.
Как правило является генерализованным с поражением сердца и сосудов.
Старческий генерализованный амилоидоз
4. FAP (ATTR) − амилоидоз.
Белок-предшественник − TTR (преальбумин)
Поражаются периферические нервы − наследственная семейная амилоидная полинейропатия.

Слайд 20

Морфологическая диагностика амилоидоза
Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского ра-ра

и 10% серной к-ты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.
Микроскопические окраки:
а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;
б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;
в) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе – специфическое зеленое свечение
Макро: органы увеличены, очень плотные и ломкие, на разрезе приобретают сальный вид.

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии − это морфологические проявления нарушен-ного метаболизма, выявляемые как

в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков − эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклео-протеидов и минералов.

Слайд 26

Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментации
Эндогенные пигменты (хромопротеиды) – окрашенные

вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме.
Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже – только в условиях патологии.
Эндогенные пигментации могут быть как приобретенными, так и наследственными.
Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобино-генные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные.

Слайд 27

Гемоглобиногенные пигменты
Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде

эритроцитов.
а. В норме образуются ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины (порфирины, являясь предшественниками гема, могут обнаруживаться в минимальных количествах в крови и моче в норме).
б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины (солянокислый гематин, формалиновый пигмент, малярийный пигмент (гемомеланин).

Слайд 28

Гемосидероз
Возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов.
Может быть местным и общим,

или распространенным.
Местный гемосидероз
Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний (гематомах).
Гемосидероз легкого (бурая индурация легких) при венозном застое вследствие пороков сердца.

Слайд 29

Общий гемосидероз
Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся:
а) при заболеваниях системы крови (анемиях,

лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина);
б) при отравлениях гемолитическими ядами;
в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.)
г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте.

Слайд 30

Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических

узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам – в коже, поджелудочной железе, почках. В дальнейшем может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах).
По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.
Микроскопически гемосидерин коричневого цвета, при реакции Перлса голубовато-зеленоватого цвета.
В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Гематины – окисленная форма гема при гидролизе оксигемоглобина
гемомеланин – накапливается внутри

эритроцитов под воздействием малярийного плазмодия (имеет вид мелких черных зерен), после распада Э. захватывается макрофагами печени, селезенки. Может накапливаться в головном мозге (коматозная форма острой малярии). Органы, содержащие пигмент, темно-серого цвета.
соляно-кислый гематин – в слизистой желудка при кровоизлияниях ( в эрозиях и острых язвах) – темно-коричневого цвета
формалиновый пигмент- при помещении тканей в формалин с кислой р-цией

Слайд 36

Билирубин. Основной пигмент желчи.
Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не

содержит.
В крови связывается с альбумином.
В гепатоцитах происходит коньюгация – связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью.
При избыточном накоплении билирубина в крови (более 20 мкмоль/л) в тканях развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и пр.).

Слайд 37

Различают следующие виды желтухи.
1.Надпеченочная (гемолитическая) – возникает при внутрисосу-дистом гемолизе наряду

с общим гемосидерозом; в крови увеличивается содержание неконьюгированного билирубина.
2.Печеночная (паренхиматозная) – возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы);
– нарушаются захват и коньюгация билирубина поврежденными гепатоцитами;
– увеличивается содержание коньюгированного и неконьюгированного билирубина.
3.Подпеченочная (механическая) – возникает при обтурации желчных путей (опухолью, камнем);
– нарушается экскреция желчи, коньюгированный билирубин поступает в кровь; сопровождается холестазом.

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
Меланин. Синтезируется в

меланосомах в клетках (меланоцитах) из тирозина под действием тирозиназы.
Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения , обнаруживаются базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках.
Пигмент может поглощаться макрофагами – меланофагами.
Гистохимический метод – аргентаффинная реакция.

Слайд 42

Нарушения обмена – распространенные и местные гиперпигментации и гипопигментации.
Гиперпигментации (гипермеланозы)
а.

Распространенные. Приобретенные: Аддисонова б-нь (туберкулез, опухоли, амилоидоз, аутоиммунные поражения надпочечников), при кахексии, при эндокринных расстройствах – аденоме гипофиза, гипогонадизме, гипертиреоидизме, сах. диабете, оп. яичников, а также при использовании гормональных контрацептивов и беременности. Макро: меланодермия (коричневая окраска кожи, сухость ее и шелушение). Микро: повышение содержания меланина в базальных слоях эпидермиса, атрофия эпидермиса, гиперкератоз. Врожденные: пигментная ксеродерма (пятнистая пигментация кожи, отек, гиперкератоз) – предраковый процесс (рак, меланома)
б. Местные: невусы, меланома
Гипопигментации: а. распространенные – альбинизм,
б. местные – витилиго, лейкодерма

Слайд 43

Липидогенные пигменты
Липофусцин – пигмент старения, изнашивания. При кахексии, старении в клетках

печени, миокарда, скелетных мышц.
1. Бурая атрофия сердца: сердце маленькое, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшено, венечные артерии извитые, миокард плотный, бурого цвета, микро – в цитоплазме бурые зерна пигмента.
2. Бурая атрофия печени –печень уменьшена, плотная, край ее острый, бурого цвета. Микро: истончение печеночных балок, зерна бурого пигмента в цитоплазме гепатоцитов.

Слайд 44

Слайд 45

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Подагра, мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт,
Подагра – хр. заболевание,

связанное с наследственным дефектом пуринового обмена.
Мужчины 40–50 лет
Гиперурикемия, гиперурикурия
Периодическое выпадение уратов в мелких суставах пальцев рук и ног, в сухожилиях, околосуставных тканях, в ответ – некроз и воспаление (артриты. бурситы) с развитием соед. ткани и образованием подагрических шишек (деформация). Микро: некроз, аморфные массы с кристаллами мочекислого натрия, воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел и развитие соед.ткани. Подагрическая почка (выпадение солей –атрофия, склероз, воспаление).

Слайд 46

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости

нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.
Метаболизм кальция
Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.

Слайд 47

Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость – стабильное депо,

губчатая кость эпифизов и метафизов – лабильное депо.
Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью отстеокластов (лакунарное рассасывание), в других – образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).
Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.
Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.

Слайд 48

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).
Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.
Могут быть

системными и местными
По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Слайд 49

1. Метастатическое обызвествление.
Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
1.При патологии органов регуляции

обмена кальция – гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
2. При патологии депо кальция – массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
3. При патологии органов выделения кальция (при хронической почечной недостаточности, хронических колитах).

Слайд 50

Носит системный характер:
– поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы,

в которых рН несколько выше, чем в других);
– соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления;
– после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.

Слайд 51

Известковые фокусы – фокусы метастатического обызвествления:
– макроскопически обычно не выявляются;
– микроскопически

обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;
– специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Коссе, при котором они окрашиваются в черный цвет;
– обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности.

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

2. Дистрофическое обызвествление.
Уровень кальция в крови не меняется.
Возникает местно при некрозе,

дистрофии, склерозе.
Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобоэжающихся из поврежденных тканей.
Фокусы дистрофичского обызвествления называются петрификатами.
Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза

Слайд 56

Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:
а) петрификаты в легких, возникающие

при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе – очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

ДИСТРОФИИ профессор Гарина Ивановна Кравцова

Содержание

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного)

Морфогенетические механизмы дистрофии:1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови

Классификация дистрофий. 1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает

Местный гиалинозВозникает в исходе склероза и некрозаПримеры:хроническая язва желудка; хроническое воспаление;

Распространенный гиалинозГиалиноз сосудов – в исходе плазморрагии или фибриноидного набухания. Гипертонической

АмилоидозХарактеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося

АмилоидозФибриллы амилоида синтезируются клетками – макрофагами, плазматическими клетками, кар-диомиоцитами, гладкомышечными клетками

Характеристика основных форм амилоидоза 1. АА− амилоидозБелок-предшественник – SAA (сывороточный амилоидный белок,

Характеристика основных форм амилоидоза2. AL−амилоидоз.Белок-предшественник − легкие цепи иммуноглобулинов.Характеризуется генерализованным типом

Характеристика основных форм амилоидоза3. ASC1 (ATTR)−амилоидозБелок-предшественник − TTR-транстиретин (старое название −

Морфологическая диагностика амилоидоза Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского ра-ра

Смешанные дистрофииСмешанные дистрофии − это морфологические проявления нарушен-ного метаболизма, выявляемые как

Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментацииЭндогенные пигменты (хромопротеиды) – окрашенные

Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде

ГемосидерозВозникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов.Может быть местным и общим,

Общий гемосидерозВозникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся:а) при заболеваниях системы крови (анемиях,

Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических

Гематины – окисленная форма гема при гидролизе оксигемоглобинагемомеланин – накапливается внутри

Билирубин. Основной пигмент желчи.Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не

Различают следующие виды желтухи. 1.Надпеченочная (гемолитическая) – возникает при внутрисосу-дистом гемолизе наряду

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клетокМеланин. Синтезируется в

Нарушения обмена – распространенные и местные гиперпигментации и гипопигментации. Гиперпигментации (гипермеланозы)а.

Липидогенные пигментыЛипофусцин – пигмент старения, изнашивания. При кахексии, старении в клетках

Нарушение обмена нуклеопротеидовПодагра, мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт, Подагра – хр. заболевание,

Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальцияС кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости