Эпилептический статус

Содержание

Слайд 2

Определение Современное рабочее определение эпилептического статуса определяет данное состояние, как постоянную

Определение

Современное рабочее определение эпилептического статуса определяет данное состояние, как постоянную или

интермиттирующую приступную активность, которая длится 30 минут и более, во время которой не восстанавливается сознание.
Слайд 3

Определение Длительный (более 30 минут) приступ или более трех генерализованных судорожных

Определение

Длительный (более 30 минут) приступ или более трех генерализованных судорожных приступа,

возникающих в течение 24 часов являются состоянием, угрожаемым по развитию эпилептического статуса.
Слайд 4

Распространенность Частота эпилептического статуса составляет 18 – 20:100000 населения в странах

Распространенность

Частота эпилептического статуса составляет 18 – 20:100000 населения в странах Западной

Европы и США. Считается, что около 5% взрослых, страдающих эпилепсией и 20% детей, имели в анамнезе эпилептический статус.
Слайд 5

Этиология. Эпилептический статус не всегда является осложнением эпилепсии. Достаточно часто ЭС

Этиология.

Эпилептический статус не всегда является осложнением эпилепсии. Достаточно часто ЭС является

дебютом других заболеваний. Причиной ЭС могут являться как поражения ЦНС, так и различная патология внутренних органов (патология почек, печени, сепсис, эндокринные нарушения, токсические и метаболические нарушения и т.д.)
Слайд 6

Патогенез. В механизме развития ЭС можно выделить две фазы: - В

Патогенез.

В механизме развития ЭС можно выделить две фазы:
- В первой –

отмечается усиление метаболической активности и увеличение мозгового кровотока с обеспечением нейрона кислородом и глюкозой. Однако периодически компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, что приводит к снижению мозгового кровотока, нарастанию ацидоза, приводящим в свою очередь, к изменениям в сердечно-сосудистой системе – повышению АД, увеличению сердечного выброса, тахикардии, гипертонусу симпатической нервной системы с увеличением выброса катехоламинов и развитием гипергликемии. Продолжительность этой фазы составляет 30 – 60 минут.
Слайд 7

Патогенез. Вторая фаза характеризуется полной несостоятельностью компенсаторных механизмов с нарастанием гипоксии

Патогенез.

Вторая фаза характеризуется полной несостоятельностью компенсаторных механизмов с нарастанием гипоксии и

со срывом ауторегуляции мозгового кровотока. Теперь церебральный кровоток становится зависимым от системного АД.
Гипоксия усугубляет артериальную гипотензию, что в свою очередь приводит снижению мозгового кровотока, нарастанию отека мозга и метаболических нарушений.
Слайд 8

Патогенез. Другим повреждающим фактором является сердечная аритмия, возникающая вследствие вегетативных дисфункций

Патогенез.

Другим повреждающим фактором является сердечная аритмия, возникающая вследствие вегетативных дисфункций с

преобладанием симпатического тонуса. Результатом этих нарушений являются нарастание гипоксии, развитие очагов ишемического некроза. Позднее возникают полиорганные осложнения (системный ацидоз, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность, рабдомиолиз, ДВС-синдром), приводящие в конечном итоге к гибели больного
Слайд 9

Классификация эпилептического статуса. Эпилептический статус неонатального периода - неонатальный статус; - статус при эпилептических синдромах новорожденных;

Классификация эпилептического статуса.

  Эпилептический статус неонатального периода
- неонатальный статус;
- статус при

эпилептических синдромах новорожденных;
Слайд 10

классификация Эпилептический статус у детей раннего возраста - инфантильные спазмы (синдром

классификация

Эпилептический статус у детей раннего возраста
- инфантильные спазмы (синдром Веста);
-

фебрильный Эпилептический статус;
-статус при миоклонических эпилептических синдромах раннего детского возраста;
-статус при доброкачественных парциальных эпилепсиях детского возраста;
-электрический эпилептический статус в фазу медленного сна;
- приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера).
Слайд 11

классификация Эпилептический статус у детей старшего школьного возраста и взрослых -

классификация

Эпилептический статус у детей старшего школьного возраста и взрослых
- тонико-клонический статус;
-

клонический статус;
- тонический статус;
- миоклонический статус;
- статус абсансов;
-статус простых парциальных пароксизмов;
- статус сложных парциальных пароксизмов;
- специфические формы статуса при умственной отсталости.
Слайд 12

классификация Эпилептический статус взрослых -ЭС абсансов, впервые возникший в позднем возрасте.

классификация

Эпилептический статус взрослых
-ЭС абсансов, впервые возникший в позднем возрасте.

Слайд 13

Классификация По периодам Эпилептический статус классифицируют как: - предстатус (0 –

Классификация

По периодам Эпилептический статус классифицируют как:
- предстатус (0 –

9 минут с начала припадков);
- начальный ЭС (10 – 30 минут);
- развернутый ЭС (31 – 60 минут);
- рефрактерный ЭС (свыше 60 минут).
Слайд 14

Из всех видов Эпилептического статуса самым жизнеугрожающим является статус генерализованных судорожных

Из всех видов Эпилептического статуса самым жизнеугрожающим является статус генерализованных судорожных

припадков. Смертность при судорожном ЭС составляет от 5 до 19 %.
Слайд 15

Осложнения Выраженность неврологических и когнитивных нарушений зависят от продолжительности статуса. Осложнения

Осложнения

Выраженность неврологических и когнитивных нарушений зависят от продолжительности статуса.
Осложнения включают в

себя как группу неврологических нарушений (гипоксические и метаболические нарушения, очаги ишемических инфарктов, внутримозговые геморрагии и т. д.), так и осложнения со стороны внутренних органов (гипоксическую кардиопатию, почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром, дыхательную недостаточность и т.д.).
Слайд 16

Требования к медикаментозной терапии Медикаментозные препараты, используемые для купирования судорожного статуса

Требования к медикаментозной терапии

Медикаментозные препараты, используемые для купирования судорожного статуса должны

соответствовать следующим требованиям:
- быть быстродействующими;
- обладать низким кумулятивным эффектом;
- быть максимально безопасными.
Слайд 17

АЭП, традиционно используемые для купирования Э.С. Бензодиазепины- являются высокоэффективными, но обладают

АЭП, традиционно используемые для купирования Э.С.

Бензодиазепины- являются высокоэффективными, но обладают высокой

способностью к кумуляции и могут вызвать угрожающие жизни нарушения сердечной деятельности и дыхания.
барбитураты (фенобарбитал) и гидантоины (фенитоин) - препараты с низкой кумулятивной способностью, но с более медленным эффектом.
Слайд 18

Тактика ведения Э.С. На этапе предстатуса медицинская помощь оказывается на догоспитальном

Тактика ведения Э.С.

На этапе предстатуса медицинская помощь оказывается на догоспитальном

этапе и включает следующие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- оксигенотерапию;
- введение диазепама 0,25 мг/кг внутривенно. Повторные инъекции возможны каждые 30 минут, но не более 40 мг в сутки. Основной побочный эффект – угнетение дыхания.
Слайд 19

Тактика ведения Э.С. Ранний статус Медицинские мероприятия продолжаются в палате интенсивной

Тактика ведения Э.С.

Ранний статус
Медицинские мероприятия продолжаются в палате интенсивной терапии

и включают в себя:
- введение диазепама или лоразепама в/в в дозе 0.05- 0.1 мг/кг массы медленно один или два раза с 20-минутным интервалом. При этом основными побочными эффектами являются угнетение дыхания (менее выраженное, чем при введении диазепама), развитие толерантности к препарату после второй инъекции и развитие артериальной гипотензии.

Использование инъекционной формы вальпроатов

Слайд 20

- введение фенитоина (дифантоина) внутривенно 15-20 мг/кг со скоростью 25 мг/мин.

- введение фенитоина (дифантоина) внутривенно 15-20 мг/кг со скоростью 25 мг/мин.

Каждые 6 часов по 5 мг/кг. При концентрации препарата в крови не менее 25 мкг/мл. Побочные эффекты – остановка сердца флебосклероз, артериальная гипотензия. При отсутствии фенитоина – введение оксибутирата натрия внутривенно в дозе 100-150 мг/кг со скоростью 400 мг/мин. Побочный эффект – гипокалиемия и сердечные нарушения,
Слайд 21

Тактика ведения Э.С. На стадии развернутого статуса - продолжается введение диазепама

Тактика ведения Э.С.

На стадии развернутого статуса
- продолжается введение диазепама или

лоразепама;
- введение фенобарбитала внутривенно в дозе 15 мг/кг со скоростью 100 мг/мин, при этом разовая доза не должна превышать возрастную или 1000 мг.
Повторное введение возможно через 8 часов в дозе 3-5 мг/кг в сутки перорально через зонд. Побочные эффекты – снижение сократительной способности миокарда, угнетение дыхания, угнетение сознания, артериальная гипотензия.
Слайд 22

Тактика ведения Э.С. Рефрактерный статус нуждается в проведении реанимационных мероприятий: -

Тактика ведения Э.С.

Рефрактерный статус нуждается в проведении реанимационных мероприятий:
- интубировании

пациента и искусственной вентиляции легких;
- барбитуровом наркозе с введением тиопентала натрия. Продолжительность барбитурового наркоза составляет 12 – 24 часа. Осложнениями являются снижение сократительной способности миокарда, токсический гепатит и панкреатит, артериальная гипотензия, анафилактический шок.
Слайд 23

Использование инъекционной формы вальпроатов Режим дозирования. Препарат вводят в/венно струйно в

Использование инъекционной формы вальпроатов

Режим дозирования.
Препарат вводят в/венно струйно в дозе

400-800 мг или в/в капельно из расчета 25мг./кг в течение 24. 36. 48 часов. В европейских исследованиях показан контроль над ЭС в 80 – 83% случаев при использовании дозы 12 – 15 мг/кг. Однако были описаны случаи тяжелой гипотензии у детей. Поэтому при использовании в детской практике необходим контроль за артериальным давлением.