Гемостаз

Содержание

Слайд 2

Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

Слайд 3

Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение

Система РАСК обеспечивает:
1. свертывание крови в экстремальных состояниях;
2. сохранение жидкого

состояния крови в норме;
3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.
Слайд 4

Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Слайд 5

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой

свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Слайд 6

Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями:
потерей крови или внутрисосудистым

тромбообразованием.
Слайд 7

Гемостаз Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

Гемостаз

Гемостаз – остановка крови.
Возникает при повреждении стенки сосудов.

Слайд 8

Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2) реакцией тромбоцитов – адгезией,

Обеспечивается:
1) сужением сосуда при повреждении.
2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией;
3) реакцией

факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.
Слайд 9

1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении. Причины сужения сосудов.

1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в

их сужении.

Причины сужения сосудов.

Слайд 10

В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. Из тромбоцитов

В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются.
Из тромбоцитов выделяются

сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70% от исходного уровня).
Слайд 11

Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

Слайд 12

3. Факторы свертывания крови

3. Факторы свертывания крови

Слайд 13

Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Это в основном

Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами.
Это в основном белки.

Большинство из них – ферменты, но в крови находятся в неактивном состоянии.
Активируются в процессе свертывания.
Образуются в печени при участии
витамина К.
Слайд 14

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови

Слайд 15

I - фибриноген II - протромбин III - тканевой тромбопластин IV

 I - фибриноген
II - протромбин
III - тканевой тромбопластин 
IV - Са2+ 
V –

VI - проакцелерин и акцелерин 
VII - конвертин 
VIII - антигемофильный глобулин А
 IX - антигемофильный глобулин В
X - Стюарта – Прауэра 
XI - плазменный предшественник
тромбопластина 
XII - фактор Хагемана 
XIII - фибринстабилизирующий  

Основные факторы
свертывания крови

Ускорители
свертывания
крови

Слайд 16

Роль форменных элементов в гемостазе Тромбоциты.

Роль форменных элементов в гемостазе

Тромбоциты.

Слайд 17

У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность

У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность

жизни
8 – 12 суток.
Днем тромбоцитов больше, чем ночью.
Слайд 18

Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд.


Могут образовывать отростки,
которыми прикрепляются к
поврежденным стенкам сосудов,
закупоривая

сосуд.


В тромбоцитах содержится 11
факторов свертывания,
обозначаемых арабскими цифрами.


Участвуют в восстановлении эндотелия
сосудов, доставляя макромолекулы
клеткам эндотелия.

Роль тромбоцитов

Слайд 19

Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их

Содержат почти все факторы
свертывания крови,
найденные в тромбоцитах


К их

поверхности
прикрепляются
фибриновые нити при
образовании
фибринового тромба.

Роль эритроцитов.

Слайд 20

Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало . активируют


Роль лейкоцитов.


Содержат вещества,
способствующие
тромбообразованию, но их мало
.

активируют разрушение


тромба –( процесс фибринолиза).

Выделяют гепарин,
препятствующий
свертыванию крови.

Слайд 21

Виды гемостаза. Сосудисто- тромбоцитарный Коагуляционный

Виды гемостаза.

Сосудисто-
тромбоцитарный

Коагуляционный

Слайд 22

Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла

Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и

в сосудах с низким АД за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.
2) является предфазой коагуляционного гемостаза.
Слайд 23

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Слайд 24

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение.
2 . Адгезия

тромбоцитов -
прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)
Слайд 25

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.
Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму

– белый тромб.
Начинается почти одновременно с адгезией.
Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда ,
«внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.
Слайд 26

4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов,

4 . Необратимая агрегация
Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов,

и они сливаются в гомогенную массу.
Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.
Слайд 27

5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за

5. Ретракция белого тромба.
Это сокращение и уплотнение белого тромба, за

счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве.
6.Восстановление проходимости сосуда
Слайд 28

Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается

Коагуляционный гемостаз.

При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также

с сосудисто-тромбоцитарных реакций.
Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.
Слайд 29

Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза,

Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза,

который заканчивается превращением фибриногена в фибрин.
Это превращение происходит поэтапно.
Слайд 30

Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

Слайд 31

Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды

Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс.
Катализатором этих реакций являются фосфолипиды

разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
Слайд 32

Стадии коагуляционного гемостаза

Стадии коагуляционного гемостаза

Слайд 33

I. Образование протромбиназы тканевой (5-10с) Ca,V,VII,X Ca,V,VIII,IX, X,XI,XII кровяной (5-10 мин)

I. Образование
протромбиназы

тканевой (5-10с)

Ca,V,VII,X

Ca,V,VIII,IX,
X,XI,XII

кровяной (5-10 мин)

II. протромбин

тромбин

Ca,VI,X

III. фибриноген

фибрин-мономер

фибрин-
полимер

окончательный
фибрин

Ca

Ca

XIII

Слайд 34

Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При

Образование протромбиназы.

Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды.
При взаимодействии

их с факторами плазмы образуется небольшое количество
тканевой протромбиназы.
Слайд 35

Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они

Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания.

Они встречаются с плазменными факторами свертывания и образуется
кровяная протромбиназа.
Слайд 36

Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин

Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят

протромбин в тромбин.
Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.
Слайд 37

Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения нитей

Ретракция тромба

Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения
нитей фибрина

под влиянием тромбостенина, который выделяется из тромбоцитов.
Слайд 38

Пути расщепления тромба Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

Пути расщепления тромба

Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

Слайд 39

1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный 2) Аутолиз: септический асептический 3) Организация тромба.

1) Фибринолиз : ферментативный
неферментативный
2) Аутолиз: септический
асептический
3) Организация

тромба.
Слайд 40

Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

Стадии ферментативного фибринолиза

Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

Слайд 41

1. Кровяной проактиватор Кровяной активатор активаторы: лизокиназа. XII 2.Плазминоген Плазмин активаторы:

1. Кровяной проактиватор

Кровяной активатор

активаторы:
лизокиназа.
XII

2.Плазминоген

Плазмин

активаторы:
1. тканевые.
2. кровяные
3.XII и др.

Слайд 42

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в

тромбе.
Слайд 43

3.Фибрин Плазмин пептиды + АК

3.Фибрин

Плазмин

пептиды + АК

Слайд 44

Неферментативный фибринолиз Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Неферментативный фибринолиз

Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Слайд 45

Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий Асептический – разрушение тромба

Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий
Асептический – разрушение тромба фосфатазой,

трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.

Аутолиз.

Слайд 46

Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Организация тромба.

Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Слайд 47

Противосвертывающая система

Противосвертывающая система

Слайд 48

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют: Физические факторы. 1) гладкая стенка сосуда; 2)

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:

Физические факторы.
1) гладкая стенка сосуда;
2) одинаковый заряд

стенки и тромбоцита;
3) большая скорость течения крови.
Слайд 49

II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от

II. Антикоагулянты:

И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких,

медленнее свертывается, чем притекающая к ним.
Слайд 50

Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие). антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ:

Классификация антикоагулянтов:

Первичные (предсуществующие).
антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ:
Например гепарин

(выделяют тучные клетки, базофилы).
Тормозит все фазы гемокоагуляции.
Подавляет активность многих плазменных факторов.
Слайд 51

Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам

Вторичные

(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).
К

вторичным антикоагулянтам относится
антитромбин I – растворимый фибрин.
Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.
Слайд 52

Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.

Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из

фибриногена.
Слайд 53

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:
1) тормозят действие тромбина;
2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Слайд 54

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.
Количество антикоагулянтов

увеличивается при свертывании крови.
Слайд 55

Регуляция свертывания крови.

Регуляция свертывания крови.

Слайд 56

сужение или расширение сосуда приводит к выделению тромбопластина тканевая протромбиназа свертывание

сужение или расширение
сосуда приводит к выделению

тромбопластина

тканевая
протромбиназа

свертывание
крови

антикоагулянтов

активаторов
фибринолиза

Местные механизмы

Наибольшее значение
имеет образование


тромбопластина
Слайд 57

Повышение свертываемости крови

Повышение свертываемости крови

Слайд 58

1. При действии адреналина 1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий

1. При действии адреналина

1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование

кровяной протромбиназы;
2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
Слайд 59

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое действие адреналина расходует

факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии наступает гипокоагулемия.
Слайд 60

II. При гипоксии. III. При появлении сигнала опасности. IV. При боли V. При отрицательных эмоциях.

II. При гипоксии.

III. При появлении сигнала опасности.
IV. При боли
V. При

отрицательных эмоциях.
Слайд 61

Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и качества тромбоцитов. Ниже 50 ∙

Гипокоагулемию вызывают:

1) Снижение количества и качества тромбоцитов.
Ниже 50 ∙ 109

/л – во всех органах наблюдаются петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.
Причина:
а) ослабление тромбоцитопоэза ,
Слайд 62

б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10

б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10

дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку.
2) Снижение образования факторов свертывания крови
( при заболеваниях печени);
.
Слайд 63

3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника.

3) Недостаток витамина К.
Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника.


Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования.
Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.
4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.
Слайд 64

Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX) Генетическое отсутствие этих

Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX)

Генетическое отсутствие этих

факторов в плазме (чаще наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови.
Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.
Слайд 65

Возрастные изменения свертывания В детском возрасте - склонность к кровотечению, так

Возрастные изменения свертывания

В детском возрасте - склонность к кровотечению,
так как

снижено содержание протромбина и фибриногена в плазме.
Слайд 66

В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как увеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как
увеличивается содержание протромбина;

нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.
Слайд 67

Воздействия, изменяющие свертываемость.

Воздействия, изменяющие свертываемость.

Слайд 68

Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание: а)

Способствуют свертыванию:
Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина.
Предупреждают свертывание:
а)

охлаждение;
б) силиконовое покрытие;
в) связывание Са2+;
г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,
Слайд 69

Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина.

Гепарин разрушается через 4 – 6 часов.
Поэтому используют производные кумарина.

Антагонист витамина К,
препятствует связыванию
витамина в печени апоферментом.