Содержание
- 2. Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)
- 3. Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого состояния крови в норме;
- 4. Свертывающая и противосвертывающая системы крови
- 5. Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.
- 6. Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.
- 7. Гемостаз Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.
- 8. Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией; 3) реакцией факторов гемостаза,
- 9. 1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении. Причины сужения сосудов.
- 10. В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают
- 11. Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.
- 12. 3. Факторы свертывания крови
- 13. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Это в основном белки. Большинство из них –
- 14. Плазменные факторы свертывания крови
- 15. I - фибриноген II - протромбин III - тканевой тромбопластин IV - Са2+ V – VI
- 16. Роль форменных элементов в гемостазе Тромбоциты.
- 17. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни 8 – 12 суток.
- 18. Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд. В тромбоцитах содержится 11 факторов
- 19. Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при
- 20. Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало . активируют разрушение тромба –( процесс фибринолиза).
- 21. Виды гемостаза. Сосудисто- тромбоцитарный Коагуляционный
- 22. Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и в сосудах с низким
- 23. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
- 24. 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия тромбоцитов - прилипание тромбоцитов к
- 25. 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб. Начинается почти
- 26. 4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную
- 27. 5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина, образующихся
- 28. Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но
- 29. Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчивается превращением фибриногена в
- 30. Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.
- 31. Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные
- 32. Стадии коагуляционного гемостаза
- 33. I. Образование протромбиназы тканевой (5-10с) Ca,V,VII,X Ca,V,VIII,IX, X,XI,XII кровяной (5-10 мин) II. протромбин тромбин Ca,VI,X III.
- 34. Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При взаимодействии их с факторами плазмы
- 35. Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они встречаются с плазменными факторами свертывания
- 36. Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин в тромбин. Тромбин обеспечивает превращение
- 37. Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения нитей фибрина под влиянием тромбостенина, который
- 38. Пути расщепления тромба Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.
- 39. 1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный 2) Аутолиз: септический асептический 3) Организация тромба.
- 40. Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.
- 41. 1. Кровяной проактиватор Кровяной активатор активаторы: лизокиназа. XII 2.Плазминоген Плазмин активаторы: 1. тканевые. 2. кровяные 3.XII
- 42. При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.
- 43. 3.Фибрин Плазмин пептиды + АК
- 44. Неферментативный фибринолиз Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.
- 45. Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий Асептический – разрушение тромба фосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных
- 46. Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.
- 47. Противосвертывающая система
- 48. Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют: Физические факторы. 1) гладкая стенка сосуда; 2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;
- 49. II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая
- 50. Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие). антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например гепарин (выделяют тучные клетки,
- 51. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый
- 52. Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.
- 53. Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.
- 54. Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.
- 55. Регуляция свертывания крови.
- 56. сужение или расширение сосуда приводит к выделению тромбопластина тканевая протромбиназа свертывание крови антикоагулянтов активаторов фибринолиза Местные
- 57. Повышение свертываемости крови
- 58. 1. При действии адреналина 1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование кровяной протромбиназы; 2) расщепляет
- 59. 3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после
- 60. II. При гипоксии. III. При появлении сигнала опасности. IV. При боли V. При отрицательных эмоциях.
- 61. Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и качества тромбоцитов. Ниже 50 ∙ 109 /л – во всех
- 62. б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). В последнем случае для
- 63. 3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении
- 64. Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX) Генетическое отсутствие этих факторов в плазме (чаще наблюдается
- 65. Возрастные изменения свертывания В детском возрасте - склонность к кровотечению, так как снижено содержание протромбина и
- 66. В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как увеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.
- 67. Воздействия, изменяющие свертываемость.
- 68. Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание: а) охлаждение; б) силиконовое покрытие; в)
- 69. Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина. Антагонист витамина К, препятствует связыванию
- 71. Скачать презентацию