иммунопатологические процессы

Содержание

Слайд 2

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ – вид общепатологических процессов, вызванных нарушениями функций иммунной системы

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ –
вид общепатологических процессов, вызванных нарушениями функций иммунной системы

и лежащих в основе патогенеза многих заболеваний.

Функции иммунной системы:
 ■ элиминация чужеродных антигенов («защитная»)
■  контроль и регуляция обмена веществ (гомеостаза)
 Патологические процессы развиваются на основе физиологических – И.В.Давыдовский.
Иммунопатологические процессы  изучают :
-  теоретическая и клиническая иммунология;
- иммуноморфология (наука и метод исследования).

Слайд 3

Основные клетки иммунной системы: - лимфоциты (Т-лимфоциты, В-лимфоциты) - клетки системы

Основные клетки иммунной системы:
-   лимфоциты (Т-лимфоциты,
В-лимфоциты)
-   клетки системы мононуклеарных
фагоцитов: моноциты,

макрофаги.

«Межклеточные взаимодействия»:
клетка – медиатор – рецептор – клетка – рецептор – медиатор

 Гуморальные факторы иммунной системы:
■ гормоноподобные медиаторы (тимические гормоны,
миелопептиды)
■ антитела (иммуноглобулины D; М; G; А; E)
■ система комплемента
■ цитокины (интерлейкины, лимфокины, монокины)
■ интерфероны, факторы роста и др.  

Слайд 4

Центральные органы иммунной системы (независимые от антигенов) ▼ костный мозг (пре-Т-лимфоциты,

Центральные органы иммунной системы
(независимые от антигенов)
▼ костный мозг (пре-Т-лимфоциты,
В-лимфоциты)

тимус (Т-лимфоциты).
Периферические органы иммунной системы
 (зависимые от антигенов)
▼ селезенка
▼ лимфатические узлы
▼ диффузная лимфоидная ткань,
ассоциированная со слизистыми и
серозными оболочками, с кожей.
Слайд 5

Морфологические изменения центральных и периферических органов иммунной системы: ■ врожденные и

Морфологические изменения центральных
и периферических органов иммунной системы:
■ врожденные и приобретенные


■ общие и местные
■ атрофия, гиперплазия, нарушение
межклеточных взаимодействий
■ воспаление, опухоли 

Злокачественная тимома

Слайд 6

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ - реакции при повторной встрече с антигеном (в сенсибилизированном

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
-  реакции при повторной встрече с антигеном (в сенсибилизированном организме) в

условиях нарушенной регуляции иммунных реакций;
-  4 типа (и 2 подтипа) реакций - ведут к альтерации клеток и иммунному воспалению (реже – без воспаления)

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:
▼  гиперчувствительность немедленного типа: гуморальные
иммунные реакции – острое иммунное воспаление (или без
воспаления)
▼ гиперчувствительность замедленного типа: клеточные
иммунные реакции – хроническое иммунное воспаление
(продуктивное);
Реакции отторжения трансплантата.

Слайд 7

Примеры: - системные - анафилактический шок, - местные – атопическая аллергия

Примеры:
-   системные - анафилактический шок,
-   местные – атопическая аллергия - ангиоэдема (отек Квинке),

медикаментозный анафилактический стоматит, крапивница, сенная лихорадка, атопическая бронхиальная астма.

Тип I – анафилактические
и атопические реакции.
Физиология – местный иммунитет слизистых оболочек, антипаразитарный иммунитет.
Условия – дефицит IgA, IgG, избыток IgE.
Результат – острое иммунное воспаление.
Особенности – сосудисто-экссудативная реакция, шок.

Слайд 8

ТИП I – АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ И АТОПИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

 

ТИП I – АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ И АТОПИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Слайд 9

Тип II – цитотоксические (цитолитические) реакции. Физиология – элиминация вирусов, бактерий


Тип II – цитотоксические (цитолитические) реакции.
Физиология – элиминация вирусов, бактерий

из крови.
Условия – антиген на клеточной мембране, нарушения регуляции иммунного ответа.
Результат – острое иммунное воспаление или элиминация клеток-мишеней.
Особенности – или уменьшение числа клеток, или васкулит, фибриноидный некроз, фибринозный экссудат.
Примеры – аутоиммунные и ятрогенные гемоцитопении, крупозная пневмония,

Крупозная пневмония

Слайд 10

ТИП II – ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ (ЦИТОЛИТИЧЕСКИЕ) РЕАКЦИИ


ТИП II – ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ (ЦИТОЛИТИЧЕСКИЕ) РЕАКЦИИ

Слайд 11

Тип II, подтип – реакции нейтрализации и инактивации Физиология – контроль

Тип II, подтип – реакции нейтрализации и инактивации
Физиология – контроль и

регуляция гомеостаза.
Условия – нарушения регуляции иммунного ответа.
Результат – нет воспаления, атрофические, дистрофические и гиперпластические процессы.
Особенности – антительные болезни рецепторов.
Примеры – сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз.

тиреотоксикоз

Слайд 12

Тип III – реакции токсических иммунных комплексов. Физиология – элиминация из

Тип III – реакции токсических иммунных комплексов.
Физиология – элиминация из крови

токсинов и др.
Условия – нарушение элиминации иммунных комплексов.
Результат – острое иммунное воспаление.
Особенности - васкулит, фибриноидный некроз.
Примеры – СКВ, аутоиммунные, лекарственные болезни, инфекционный (септический) эндокардит.

Септический эндокардит

Слайд 13

ТИП III – РЕАКЦИИ ТОКСИЧЕСКИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

ТИП III – РЕАКЦИИ ТОКСИЧЕСКИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

Слайд 14

Волчаночный нефрит. ТИП III – РЕАКЦИИ ТОКСИЧЕСКИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Волчаночный нефрит.

ТИП III – РЕАКЦИИ ТОКСИЧЕСКИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Слайд 15

Тип IV – иммуноклеточные реакции (клеточный цитолиз) Физиология – элиминация поврежденных

Тип IV – иммуноклеточные реакции (клеточный цитолиз)
Физиология – элиминация поврежденных

клеток.
Условия – персистирование антигена, нарушения регуляции иммунного ответа.
Результат – хроническое иммунное воспаление.
Особенности – продуктивное интерстициальное воспаление и гранулематоз.
Примеры – аутоиммунные болезни, сухой синдром Шьегрена, афтозный стоматит, хронические гепатиты В, С, гранулематозные болезни.
Варианты (но с участием базофилов) – контактный стоматит, дерматит.
Слайд 16

ТИП IV – ИММУНОКЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ (КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ)

ТИП IV – ИММУНОКЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ (КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ)

Слайд 17

Лепрозная гранулема ТИП IV – ИММУНОКЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ (КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ)

Лепрозная гранулема

ТИП IV – ИММУНОКЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ (КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ)

Слайд 18

Реакции отторжения трансплантата (реципиент против трансплантата и трансплантат против реципиента) Трансплантат

Реакции отторжения трансплантата
(реципиент против трансплантата и трансплантат
против реципиента)
Трансплантат реакции ГНТ

и ГЗТ лизис,
фагоцитоз
Болезни иммунной системы:
■ аллергические
■ иммунокомплексные
■ антительные болезни рецепторов
■ аутоиммунные
■ иммунодефицитные синдромы
Слайд 19

АМИЛОИДОЗ Амилоидоз — группа заболеваний, при которых в органах и тканях

АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз — группа заболеваний, при которых в органах и тканях происходит накопление

не встречающегося в норме вещества амилоида.

Амилоид – это гликопротеид, обладающий антигенными свойствами, основным компонентом которого являются фибриллярные белки в соединении с гликопротеидами плазмы крови. В состав амилоида входят также хондроитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы).

КЛАССИФИКАЦИЯ:
- врожденный
- приобретенный
- старческий и др.

В зависимости от типов фибрилл F-компонента различают АА-, АL-, АSC- и др.

Слайд 20

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК («БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»).

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК («БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»).

Слайд 21

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК 1 2 3 1 - окраска гематоксилином и эозином

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

1

2

3

1 - окраска гематоксилином и эозином
2 - окраска конго- красным
3–

метод поляризационной микроскопии с тиофлавином Т
Слайд 22

В основе многих наследственных и большинства приобретенных ИДС лежит дисфункция системы

В основе многих наследственных и большинства приобретенных ИДС лежит дисфункция системы

регуляторных Т-лимфоцитов (хелперов, амплифайеров, супрессоров и др.)

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА

- наследственные
- приобретенные

ИДС являются предпосылкой для развития, прогрессирования и неблагоприятного исхода инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, злокачественных новообразований, патологии сердечно-сосудистой системы и др.

- обусловленные специфическими (вирусами и др.)
факторами
- обусловленные неспецифическими (экзогенными и
эндогенными) факторами

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС:

Слайд 23

Реакции отторжения трансплантата (реципиент против трансплантата и трансплантат против реципиента)

Реакции отторжения трансплантата
(реципиент против трансплантата и трансплантат против реципиента)

Слайд 24

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) отнесен к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) отнесен к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству медленных

вирусов ( Lentivirus)

Вирусная частица представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит двойную вирусную РНК, обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Различают два основных белка оболочки - трансмембранный гликопротеин с молекулярной массой 41кд (gр41) и внешний гликопротеин - 120кд (gр120)

Слайд 25

ВИЧ-инфекция — антропоноз. Животные в естественных условиях ВИЧ-1 не заражаются, а

ВИЧ-инфекция — антропоноз. Животные в естественных условиях ВИЧ-1 не заражаются, а

попытки экспериментального заражения обезьян заканчиваются их быстрым выздоровлением
Источник ВИЧ-инфекции — зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации

Биологические субстраты человека, содержащие ВИЧ и имеющие наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ВИЧ-инфекции:
- кровь
- сперма и предъэякулят;
- вагинальный и цервикальный секрет;
- материнское грудное молоко

Слайд 26

Типы клеток, поражаемых ВИЧ

Типы клеток, поражаемых ВИЧ

Слайд 27

По классификации ВОЗ: I стадия — бессимптомная II — ранняя III

По классификации ВОЗ:
I стадия — бессимптомная
II — ранняя
III

— промежуточная (количество CD4+ 200–500/мкл)
IV — собственно СПИД.

Классификация ВИЧ-инфекции по В.И. Покровскому :
- инкубация
первичные проявления
присоединение вторичных заболеваний
терминальная стадия

Слайд 28

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия: Длительность: 3-5 лет Характерно: стойкое, длительное увеличение л/у (микро – фолликулярная гиперплазия)

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия:
Длительность: 3-5 лет
Характерно: стойкое, длительное увеличение л/у (микро –

фолликулярная гиперплазия)
Слайд 29

преСПИД Характерно: лихорадка, лимфаденопатия, диарея, незначительное снижение массы тела, наклонность к развитию вторичных инфекций.

преСПИД

Характерно: лихорадка, лимфаденопатия, диарея, незначительное снижение массы тела, наклонность к развитию

вторичных инфекций.


Слайд 30

СПИД Характерно: имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже

СПИД

Характерно: имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже

адекватно проводимая противоретровирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.
Слайд 31

Основные виды суперинфекций: Паразитозы: - Токсоплазмоз - Изоспоридиоз - Криптоспоридиоз -

Основные виды суперинфекций:

Паразитозы: - Токсоплазмоз - Изоспоридиоз - Криптоспоридиоз - Микроспоридоз - Циклоспороз - Чесотка - Висцеральный лейшманиоз -

Стронгилоидоз - Бластомикоз

Микозы: - Пневмоцистоз - Кандидоз - Криптококкоз -Гистоплазмоз - Кокцидиоидоз - Аспергиллез

Слайд 32

Бактериальная инфекция - Туберкулез - Сальмонеллез - Атипический микобактериоз - Бактериальная

Бактериальная инфекция - Туберкулез - Сальмонеллез - Атипический микобактериоз - Бактериальная инфекция респираторного тракта а)стрептококковая пневмония б)Haemophilus

influenzae - инфекция в)синегнойная инфекция (Pseudomonas aeroginosa) г)Бартонеллез

Герпесвирусная инфекция - HSV-инфекция - CMV-инфекция - HZV-инфекция - EBV-инфекция - HV6 и HV7-инфекция - HV8-инфекция Папиллома-вирусная инфекция и вирусный гепатит

Злокачественные опухоли:
- саркома Капоши - Лимфома и другие

Слайд 33

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония

Слайд 34

ЦМВ-инфекция Гастрит Ретинит ЦМВ пневмония

ЦМВ-инфекция

Гастрит

Ретинит

ЦМВ пневмония

Слайд 35

Кандидоз Эзофагит

Кандидоз

Эзофагит

Слайд 36

Саркома Капоши

Саркома Капоши