Кроветворение, анемиии, регенерация, витамины

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Кроветворение, анемиии, регенерация, витамины

Содержание

2. Эритропоэз Эритроциты образуются при многократном делении стволовых клеток Ежедневно вновь образуется более 200 млрд новых клеток
3. Эритропоэз стимулируется эритропоэтином — гормоном (гликопротеин) вырабатывается перитубулярными интерстициальными клетками почек (90%) и в печени (10%)
4. Препараты эритропоэтина Рекомбинантный человеческий эритропоэтин эпоэтин α (эпрекс, эритростим и др.) эпоэтин бета (рекормон) получен из
5. Показания к применению эритропоэтина анемия при ХПН (нефрогенная анемия) анемия у ВИЧ-инфицированных, анемия при злокачественных новообразованиях,
6. Побочные эффекты эритропоэтина головная боль, артралгия, гиперкалиемия повышение гематокрита, увеличивает риск тромбозов (инфаркт миокарда), повышение АД
7. Анемии – результат недостаточности в организме гемопоэтических факторов — в периферической крови уменьшено количество эритроцитов (ниже
8. Анемии – Цветной показатель - классификационный признак: отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином В норме цветной показатель
9. Железодефицитные анемии Историческая справка: Железо – символ греческого бога войны Ареса Римский врач Авл Корнелий Цельс
10. Железо является компонентом геминовой и негеминовой систем: Геминовые ферменты: гемоглобин, миоглобин, цитохромы (в том числе цитохром
11. Железо Данные ВОЗ дефицит железа имеется у каждого четвертого жителя планеты; в РФ – недостаток железа
12. Распределение железа у взрослого здорового человека, мг
13. Потребность в железе У взрослых мужчин суточная потребность в железе около 1 мг; у женщин –
14. ИСТОЧНИКИ ЖЕЛЕЗА (мг/100 г продукта) Печень свиная – 8,97 Морковь – 0,8 Печень говяжья – 9,0
15. Фармакокинетика железа Абсорбция Обычная суточная диета содержит 10-15 мг железа. Здоровый человек абсорбирует 5-10% от этого
16. Фармакокинетика железа Распределение Траспортная форма — форма белка-переносчика в крови – трансферритин. Далее – эритроидные клетки,
18. Показания к назначению препаратов железа Железодефицитная анемия Дети - новорожденные, недоношенные, в период бурного роста Период
19. Терапия препаратами железа закисного сульфат для приема внутрь
20. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже) предупреждают контакт железа с эмалью зубов и ее
21. Препараты железа окисного для парентерального введения
22. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Применяют длительно до насыщения депо железа и исчезновения явлений анемии (3 - 6 мес
23. Токсическое действие препаратов железа При приеме внутрь: Снижение аппетита, боль в животе, тошнота, колики, диарея или
24. Токсическое действие препаратов железа При парентеральном введении: Ведение в мышцы вызывает боль Внутривенное ведение —могут возникать
25. Токсическое действие препаратов железа Лечение Введение анальгетиков и атропина сульфата Дефероксамин (десферал) – производное гидроаксамовой кислоты,
26. Гипохромные анемии применяют препарат кобальта коамид по химической структуре представляет собой комплексное соединение кобальта с амидом
27. Макроцитарная (В12, фолиеводифецитная) анемия Аддисона-Бирмера В 1824 г. Томас Аддисон описал клинику макроцитарной анемии. В 1872
28. Фармакокинетика витамина В12 в желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от белков пищи присоединяет внутренний
29. Всасывание витамина В12. Желудок В12 в пище ВФК R – В12 В12 В12 ВФК+В12 ВФК –
30. Фармакодинамика цианокобаламина В организме В-12 участвует в: метаболизме нуклеиновых кислот синтезе и регенерации миелина в обмене
31. Фармакодинамика цианокобаламина Фолиевая кислота → метилтетрагидрофолат передает метильную группу витамину В12, замещет цианогруппу → метилкобаламин (СН3В12)
32. Фармакодинамика цианокобаламина СН3В12 регулирует синтез ДНК: участвует в активации тетрагидрофолата → в синтезе дезокситимидина, который в
33. Фармакодинамика цианокобаламина При дефиците В-12 нарушается синтез жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, которые входят
34. Фармакодинамика цианокобаламина Аденозилкобаламин необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой → в митохондриях катализирует переход токсичного
35. Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12 и фолиевой кислоты МЕТИЛКОБАЛАМИН Гомоцистеин Жирные
36. Симптомы авитаминоза В12 Морфологические признаки макроцитарной злокачественной мегалобластической анемии Демиелинизация, набухание и деструкция аксонов в коре
37. Основные показания к применению В12 — болезнь Аддисона (+фолиевая кислота) нормализует картину крови, а также устраняет
38. Препарты витамин В 12 цианокобаламин, оксикобаламин — для п/к, в/м введения кобамамид (дезоксиаденозилкобаламин)— для введения внутрь,
39. Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc) Историческая справка: В 1932 г. Виллс описал лечебный эффект гидролизата дрожжей при
40. Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc) Форма выпуска: таблетки 0,001 Фармакодинамика Восстановленная тетрагидрофолиевая кислота необходима: 1. Синтеза пуриновых
41. Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc) Показания к применению: макроцитарные гиперхромные анемии болезнь Спру туберкулез кишечника хронические гастроэнтерититы
42. Лечение апластических анемий Анаболические стероиды (метандростенолон 1 мг/кг 10-20 мес.) Факторы роста миелоидных клеток: молграмостим=лейкомакс (содержит
43. Средства, влияющие на лейкопоэз и регенерацию Классификация Гормоны: СТГ, кальцитонин, инсулин, андрогены и анаболические стероиды Предшественники
44. Предшественники синтеза ДНК, РНК Калия оротат – источник синтеза пиримидинов в организме синтезируется дефицитная оротовая кислота
45. Предшественники синтеза ДНК, РНК Метилурацил (метацил), пентоксил Угнетают УМФ-фосфатазу снижают дефосфорилирование уридин-5-фосфата Сохраняют уридинмонофосфат, необходимый для
46. Предшественники синтеза ДНК, РНК Рибоксин (инозие F, рибозид гипоксантина) → в инозиевую кислоту участвует в: синтезе
47. Гемопоэтические факторы Эритропоэтин (ЕРО) Фактор стволовых клеток (SKF) Интерлейкины 1-12 Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) Гранулоцитарный колониестимулирующий
48. Факторы роста миелоидных клеток Молграмостим (лейкомакс) – препарат рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (гликопротеин – 127
49. Факторы роста миелоидных клеток Фармакодинамика: Стимулируют в костном мозге пролиферацию и дифференцировку предшественников гранулоцитов Повышают функциональную
50. Биогенные стимуляторы и тканевые препараты Историческая справка: Одесский офтальмолог В.П.Филатов обнаружил, что парентеральные введения экстракта из
51. Биогенные стимуляторы и тканевые препараты Экстракт алоэ Биосед (из очитка большого) ФИБС (из лиманной грязи) Полибиолин
53. Скачать презентацию

Слайд 2

Эритропоэз
Эритроциты образуются при многократном делении стволовых клеток
Ежедневно вновь образуется более

200 млрд новых клеток крови
Эритропоэз может увеличиваться в 5 раз в ответ на анемию и гипоксию.

Слайд 3

Эритропоэз
стимулируется эритропоэтином — гормоном (гликопротеин)
вырабатывается перитубулярными интерстициальными клетками почек (90%) и

в печени (10%) при снижении парциального давления кислорода
При анемии и гипоксемии его синтез может увеличиваться в 100 раз.

Слайд 4

Препараты эритропоэтина
Рекомбинантный человеческий эритропоэтин эпоэтин α (эпрекс, эритростим и др.) эпоэтин

бета (рекормон) получен из клеток яичника китайского хомячка
выпускается в ампулах для в/в или п/к введения
терапевтический эффект наступает через 1-2 недели
эритропоэз полностью восстанавливается спустя 8-12 недель.
Гипергликозилированный эритропоэтин с более длительным периодом полураспада — дарбепоэтин

Слайд 5

Показания к применению эритропоэтина
анемия при ХПН (нефрогенная анемия)
анемия у ВИЧ-инфицированных,

анемия при злокачественных новообразованиях,
предоперационная подготовка с целью экономии донорской крови,
недоношенные дети
больные с миелодиспластическим синдромом.
В спорте запрещен - считается допингом!

Слайд 6

Побочные эффекты эритропоэтина
головная боль, артралгия, гиперкалиемия
повышение гематокрита,
увеличивает риск тромбозов (инфаркт

миокарда),
повышение АД
Самый частый побочный эффект – усугубление артериальной гипертонии (у 20-30% больных связан с быстрым ростом гематокрита).

Слайд 7

Анемии –
результат недостаточности в организме гемопоэтических факторов —
в периферической крови уменьшено

количество эритроцитов (ниже 3,7х1012/л у женщин и 4,0х1012/л у мужчин) и/или гемоглобина (ниже 110 г/л для любого возраста и пола)
Причины развития анемий:
• массивная острая или хроническая кровопотеря (постгеморрагические анемии)
• повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови (гемолитические анемии)
• нарушения кроветворения.

Слайд 8

Анемии –
Цветной показатель - классификационный признак: отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином
В норме

цветной показатель равен 0,85-1 (насыщение эритроцитов гемоглобином около 100%).
В зависимости от его величины различают:
1. Гипохромные (железодефицитные или, возникающие вследствие недостатка ряда других факторов – витаминов Е, В2, В6, меди, магния) — нарушен синтез гемоглобина
2. Гиперхромные анемии — недосток в организме фолиевой кислоты (Вс) и цианокобаламина (В12), - когда нарушен синтез ДНК.

Слайд 9

Железодефицитные анемии
Историческая справка:
Железо – символ греческого бога войны Ареса
Римский врач

Авл Корнелий Цельс (I век) рекомендовал пациентам с увеличенной селезенкой пить воду, в которой кузнецы остужали раскаленное железо
Современные подходы использования препаратов железа:
С 1746 г. английский врач Томас Сиденхем назначал больным анемией стальные опилки в красном вине
В 1832 г. французский врач Пьер Бло предложил для лечения хлороза использовать пилюли, содержащие железа закисного сульфат и калия карбонат
В течение 100 лет были известны как «пилюли Бло».

Слайд 10

Железо
является компонентом геминовой и негеминовой систем:
Геминовые ферменты: гемоглобин, миоглобин, цитохромы (в

том числе цитохром Р450), пероксидазы, каталазы
Негеминовые ферменты: сукциндегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, НАДН-дегидрогеназа и др.
При дефиците железа в организме
уменьшается не только содержание гемоглобина в эритроцитах (снижается цветной показатель),
но и активность дыхательных ферментов различных органов и тканей,
нарушается их функция, развивается гипотрофия
У детей отмечаются отклонения в поведении и умственном развитии.

Слайд 11

Железо Данные ВОЗ
дефицит железа имеется у каждого четвертого жителя планеты;
в

РФ – недостаток железа установлен у 30% детей до двух лет и женщин детородного периода, у 60% беременных женщин.
В организме взрослого человека в норме содержится около 5 г. железа (70% в эритроцитах). Один литр крови содержит 500 мг железа.

Слайд 12

Распределение железа у взрослого здорового человека, мг

Слайд 13

Потребность в железе
У взрослых мужчин суточная потребность в железе около 1

мг;
у женщин – 1,4 мг в сутки
Причины дефицита Fe++ :
• кровопотери (хронические кровотечения – желудочные, кишечные, глистные инвазии, маточные, почечные, носовые и др.);
• нарушения всасывания (резекция желудка, кишечника, синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника),
• пищевая недостаточность железа.

Слайд 14

ИСТОЧНИКИ ЖЕЛЕЗА (мг/100 г продукта)
Печень свиная – 8,97 Морковь – 0,8
Печень

говяжья – 9,0 Яблоки – 2,5
Говядина – 2,8 Гранаты – 0,78
Морская капуста – 16,0 Клубника – 0,7
Крупа овсяная – 4,3 Виноград – 0,6
Яйцо куриное – 2,5,
Желток -5,8 Апельсин – 0,4
Шпинат – 3,0 Молоко, сливки,
масло коровье – 0,1

Слайд 15

Фармакокинетика железа
Абсорбция
Обычная суточная диета содержит 10-15 мг железа.
Здоровый человек абсорбирует 5-10%

от этого количества (0,5-1 мг).
Лучше всего всасывается геминовое железо (мясо, печень).
Улучшают всасывание железа в тонком кишечнике НCL и аскорбиновая кислота.
Хорошо всасывается двухвалентное (закисное) железо при участи белка – апотрансферина.

Слайд 16

Фармакокинетика железа
Распределение
Траспортная форма — форма белка-переносчика в крови – трансферритин.
Далее

– эритроидные клетки, имеющие рецептор к трансферритину.
Хранение
В форме трасферритина и гемосидерина
Выведение.
С эпителием кишечника, желчью, потом и др. (1 мг/сут).

Слайд 17

Слайд 18

Показания к назначению препаратов железа
Железодефицитная анемия
Дети - новорожденные, недоношенные, в период

бурного роста
Период лактации женщин и при беременности.
Заболевания ЖКТ
Дефицит алиментарного железа ( редко – плохое питание, вегетарианство)
При хронической кровопотере вместе с витамином В12 и фолиевой кислотой.

Слайд 19

Терапия препаратами железа закисного сульфат для приема внутрь

Слайд 20

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА
Для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже) предупреждают контакт железа с

эмалью зубов и ее разрушение.
Некоторые компоненты пищи (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция и др.) образуют в просвете ЖКТ трудно всасываемые комплексы, поэтому препараты железа следует принимать натощак (за 1 ч до еды) или через 2 ч после еды.
При нарушении всасывания железа из пищеварительного тракта используют препараты для парентерального введения

Слайд 21

Препараты железа окисного для парентерального введения

Слайд 22

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА
Применяют длительно до насыщения депо железа и исчезновения явлений анемии

(3 - 6 мес ), поэтому необходим контроль за уровнем железа в крови
Самочувствие больных при оптимальном лечении улучшается через 3-4 дня

Слайд 23

Токсическое действие препаратов железа
При приеме внутрь:
Снижение аппетита, боль в животе, тошнота,

колики, диарея или запор (связывание сероводорода).
Железо окрашивает зубы, кал, реже мочу в черный цвет, образуя сульфид железа (FeS) при реакции с сероводородом
При окислении двухвалентного железа в трехвалентное образуются свободные радикалы с последующей модификацией мембранных липидов, ДНК и РНК
У детей длительная терапия может вызывать рахит, так как нарушается ассимиляция фосфора – железа глицерофосфат, фитоферролактол ( железа лактат и фитин).

Слайд 24

Токсическое действие препаратов железа
При парентеральном введении:
Ведение в мышцы вызывает боль
Внутривенное

ведение —могут возникать местные (спазм вен, флебиты, абсцессы ), и системные (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, металлический вкус во рту, тахикардия, лихорадка, генерализованные лимфоаденопатии, крапивница, артралгии, боли в мышцах) реакции
Анафилактический шок (1 случай на 1 млн инъекций)
Энцефалопатия, гемолиз, лейкоцитоз, патология почек, гемохроматоз

Слайд 25

Токсическое действие препаратов железа
Лечение
Введение анальгетиков и атропина сульфата
Дефероксамин (десферал)

– производное гидроаксамовой кислоты, комплексообразователь :
Ампулы - 500 мг сухого препарата растворяют в 5 мл воды для инъекций и вводят в/мышечно
Или 5-10 г разводят водой для промывания ЖКТ и дают внутрь.

Слайд 26

Гипохромные анемии
применяют препарат кобальта коамид
по химической структуре представляет собой комплексное

соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты
кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина
вводят подкожно
Гемостимулин (сухая кровь, железа закисного лактат, меди сульфат)

Слайд 27

Макроцитарная (В12, фолиеводифецитная) анемия Аддисона-Бирмера
В 1824 г. Томас Аддисон описал клинику

макроцитарной анемии.
В 1872 г. А.Бирмер предложил называть это заболевание прогресирующей пернициозной анемией (лат. рerniciosus – гибельный).
В 1925 г. Джордж Уипл установил, что печень животных содержит какие-то стимуляторы эритропоэза.
1929 г. Уильям Кастл предсказал участие внутреннего фактора в всасывании внешнего антианемического фактора.
В 1934 г. Д.Уипл, Джордж Майнот и Уильям Мерфи были удостоены Нобелевской премии за открытие лечебного эффекта сырой печени при макроцитарной анемии (200 г. в сутки). Далее последовало создание препаратов-экстрактов из печени: витогепата, серипара.
Конец сороковых годов – Риккс, Смит и Паркер идентифицировали внешний фактор Кастла как витамин В12 и выделили его в кристаллической форме.
Биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин установила химическую структуру и механизм действия витамина В12. За эту работу в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии по химии.

Слайд 28

Фармакокинетика витамина В12
в желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от

белков пищи
присоединяет внутренний фактор Кастла (гликопротеин) —образуется в париетальных (обкладочных) клетках желудка
в норме биодоступность В12 достигает 80-90%, без фактора Кастла – 0-30%.
в тонком кишечнике комплекс витамин В12 + внутренний фактор Кастла связывается с белковым рецептором на энтероцитах и пиноцитозом доставляется в кровь
для всасывания необходимы затраты энергии, присутствие желчи, ионы кальция, нейтральная среда (NaHCO3).
транскобаламин II (β-глобулин) транспортирует витамин В12 в печень, костный мозг, селезенку (известен наследственный дефицит траскобаламина II)
90% цианокобаламина депонировано в печени (1-10 мг). Используется ежедневно 0,5-8 мкг.
Нормальная концентрация в плазме составляет 200-900 пг/мл; концентрация ниже 150 пг/мл – приводит к симптомам анемии

Слайд 29

Всасывание витамина В12.
Желудок
В12 в пище
ВФК
R –

В12

ВФК+В12

ВФК – В12

R+В12

ВФК

Подвздошная кишка

Двенадцатиперстная
и тощая кишки

Обкла-
дочные
клетки

R-белок

Ферменты
поджелудочной железы

Кишечно-печеночный
водоворот

Системный кровоток

Энтероцит

ТКI – В12
ТКII – В12
ТКII – В12

ТКII
В12

Портальный
кровоток

Депо

Слайд 30

Фармакодинамика цианокобаламина
В организме В-12 участвует в:
метаболизме нуклеиновых кислот
синтезе и

регенерации миелина
в обмене жирных кислот и
нейтрализации токсичной метилмалоновой кислоты

Слайд 31

Фармакодинамика цианокобаламина
Фолиевая кислота → метилтетрагидрофолат передает метильную группу витамину В12, замещет

цианогруппу → метилкобаламин (СН3В12) - коферментная форма В12
метилирует гомоцистеин с образованием донатора метильных групп – метионина →
участвует в синтезе белка, фосфолипидов, бетаина и холина , необходим для синтеза миелина нервной ткани

Слайд 32

Фармакодинамика цианокобаламина
СН3В12 регулирует синтез ДНК:
участвует в активации тетрагидрофолата → в

синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в синтез пиримидиновых оснований
При дефиците В12 и фолиевой кислоты в клетках эритропоэза нарушается репликация ДНК
Это ведет к остановке митозов на более ранних стадиях, нарушению синхронности созревания эритроцитов и гемоглобинообразования.
В результате ядросодержащие клетки приобретают вид мегалобластов

Слайд 33

Фармакодинамика цианокобаламина
При дефиците В-12 нарушается синтез жирных кислот с нечетным числом

углеродных атомов,
которые входят в состав миелина →
демиелинизация нервных волокон
Участвует в нейтрализации токсичной метилмалоновой кислоты

Слайд 34

Фармакодинамика цианокобаламина
Аденозилкобаламин необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой →
в

митохондриях катализирует переход
токсичного метилмалонил –КоА → в сукцинил –КоА,
При дефиците кобаламина →
избыток метилмалонил-КоА гидрализуется →
в токсичную для нервной системы метилмалоновую кислоту
метилмалоновая кислота может определяться в плазме и моче в повышенной концентрации.

Слайд 35

Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12 и

фолиевой кислоты

МЕТИЛКОБАЛАМИН

Гомоцистеин

Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.

АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН

Метионин

Метилмалонил-КоА

Сукцинил-КоА

Синтез нуклеиновых
кислот

Тетрагидрофолат

N-метилтетрагидрофолат

Фолиевая кислота

Слайд 36

Симптомы авитаминоза В12
Морфологические признаки макроцитарной злокачественной мегалобластической анемии
Демиелинизация, набухание и

деструкция аксонов в коре головного мозга и боковых канатиках спинного мозга (фуникулярный миелоз):
парестезии, расстройства равновесия и координации движения, снижаются сухожильные рефлексы.
При прогрессировании: параличи, парезы, амнезия, нарушение центрального зрения, деменция, галлюцинации, потери сознания.

Слайд 37

Основные показания к применению В12
— болезнь Аддисона (+фолиевая кислота) нормализует картину

крови, а также устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки языка
— нарушении роста, развития,
— гепатиты,
— цирроз печени,
— инвазии широким лентецом и др.

Слайд 38

Препарты витамин В 12
цианокобаламин, оксикобаламин —
для п/к, в/м введения

кобамамид (дезоксиаденозилкобаламин)—
для введения внутрь, под кожу, в вену и мышцы
применяют профилактически у вегетарианцев, при удалении желудка, синдроме мальабсорбции 1 мг один раз в три месяца.
Для лечения препараты применяют в течение 6-12 мес
критерий: восстановление нормобластических эритроцитов до 4-4,5 млн/мм³.

Слайд 39

Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc)
Историческая справка:
В 1932 г. Виллс описал лечебный эффект

гидролизата дрожжей при макроцитарной анемии.
В 1941 г. Митчелл выделил фолиевую кислоту (Вс) из листьев шпината.
Дефицит фолиевой кислоты:
макроцитарная анемия, лейкопения,
нарушение регенерации слизистой желудка,
нарушение всасывания, в том числе железа
Суточная потребность – 50 мкг, при беременности возрастает до 400-600 мкг, при кормлении грудным молоком – до 300-400 мкг.

Слайд 40

Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc)
Форма выпуска: таблетки 0,001
Фармакодинамика
Восстановленная тетрагидрофолиевая кислота необходима:
1.

Синтеза пуриновых оснований (перенос одноуглеводных оснований –формил, формиат, метилен и др. к атому азота аминокислот).
2. Обеспечивает метилирование дезоксиуридинмонофосфата.
3. Для обмена гистидина, серина, глицина, глутаминовой кислоты, участвует вместе с витамином В12 в синтезе метионина.
4. Как специфический восстановитель обеспечивает первые этапы синтеза катехоламинов и серотонина.

Слайд 41

Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (Вc)
Показания к применению:
макроцитарные гиперхромные анемии
болезнь Спру
туберкулез кишечника
хронические гастроэнтерититы
при

применении противоэпилептических средств
Побочные эффекты:
Дискинезии
Повышенная возбудимость ЦНС (бессоница, судороги)
↓Витамина В12 при длительном применении

Слайд 42

Лечение апластических анемий
Анаболические стероиды (метандростенолон
1 мг/кг 10-20 мес.)
Факторы роста

миелоидных клеток:
молграмостим=лейкомакс (содержит ген гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека)
филграстим=нейпоген (содержит ген
гранулоцитарного колониестимулирующего фактора человека)
Бета2-адреномиметики (сальбутамол) – обладают эритропоэтическим действием
Переливание эритроцитарной массы крови
Пересадка костного мозга

Слайд 43

Средства, влияющие на лейкопоэз и регенерацию
Классификация
Гормоны: СТГ, кальцитонин, инсулин, андрогены и

анаболические стероиды
Предшественники синтеза пиримидиновых и пуриновых оснований: оротовая кислота (оротат калия), инозиновая кислота (рибоксин), метилурацил=метацил, пентоксил
Факторы роста миелоидных клеток (молграмостим=лейкомакс, филграстим=нейпоген, тромбопоэтин)
Витамины пластического обмена (А, В12, Вс, В1 и др.) и другие природные соединения: одноцепочная РНК, апилак, мумие, элеутерококк, биогенные стимуляторы и проч.

Слайд 44

Предшественники синтеза ДНК, РНК
Калия оротат – источник синтеза пиримидинов в организме

синтезируется дефицитная
оротовая кислота
Далее при участии
фосфорибозилпирофосфата (пентозофосфатный цикл) последовательно образуются: - оротидин-5-фосфат, - уридин-5-фосфат, - уридинмонофосфат, - цитидинмонофосфат – Д-тимидинмонофосфат
Три последних – составляют пиримидиновый фонд синтеза ДНК и РНК.

Слайд 45

Предшественники синтеза ДНК, РНК
Метилурацил (метацил), пентоксил
Угнетают УМФ-фосфатазу
снижают дефосфорилирование
уридин-5-фосфата
Сохраняют

уридинмонофосфат, необходимый для обеспечения ключевой реакции в синтезе ДНК — образованию дефицитного
Д-тимидинмонофосфата.

Слайд 46

Предшественники синтеза ДНК, РНК
Рибоксин (инозие F, рибозид гипоксантина)
→ в инозиевую

кислоту участвует в:
синтезе адениновых и гуаниновых нуклеотидов (гуанилмонофосфат и аденилмонофосфат составляют пуриновый фонд для синтеза ДНК и РНК)
ряде метаболических реакций (утилизации пирувата в ЦТК, фосфорилировании АТФ, ГТФ)
Курс терапии три недели (вместе с калия оротатом).
Оротат калия и рибоксин желательно назначать для стимуляции репаративных процессов одновременно.

Слайд 47

Гемопоэтические факторы
Эритропоэтин (ЕРО)
Фактор стволовых клеток (SKF)
Интерлейкины 1-12
Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF)
Гранулоцитарный колониестимулирующий

фактор (G-CSF)
Моноцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF, CSF-I)
Тромбопоэтин (TPO)

Слайд 48

Факторы роста миелоидных клеток
Молграмостим (лейкомакс) – препарат рекомбинантного человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего

фактора (гликопротеин – 127 аминокислотных остатков). Вводят подкожно или медленно (4-6 ч) в вену.
Филграстим (нейпоген) – (Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) - гликопротеин, состоящий из 175 аминокислотных остатков
Ленограстим (граноцит)

Слайд 49

Факторы роста миелоидных клеток
Фармакодинамика:
Стимулируют в костном мозге пролиферацию и дифференцировку предшественников

гранулоцитов
Повышают функциональную активность гранулоцитов – миграцию, фагоцитоз, продукцию антител и цитокинов
Являются кофакторами эритропоэтина в регуляции эритропоэза

Слайд 50

Биогенные стимуляторы и тканевые препараты
Историческая справка:
Одесский офтальмолог В.П.Филатов обнаружил, что парентеральные

введения экстракта из листьев алоэ (столетник) ускоряли заживление послеоперационных ран.
До экстрагирования листья алоэ подвергались низкотемпературному воздействию (метод получения биогенных препаратов по Филатову).
Эффекты
флоголитическое действие (ускорять рассасывание воспалительных очагов).
общетонизирующее действие
репаративноедействие

Слайд 51

Биогенные стимуляторы и тканевые препараты
Экстракт алоэ Биосед (из очитка большого)
ФИБС (из

лиманной грязи) Полибиолин (из крови)
Торфот Плазмол
Пиллоидодестиллят Церуллоплазмин
Взвесь плаценты Хонсурид
Спленин Керакол
Стекловидное тело Солкосерил
Актовегин
Руммалон (экстр. из хрящей и костного мозга).
Препараты вводятся один раз в день, курс лечения 30-40 дней
Выпускаются в ампулах, экстрактах, в таблетках.

Кроветворение, анемиии, регенерация, витамины

Содержание

ЭритропоэзЭритроциты образуются при многократном делении стволовых клеток Ежедневно вновь образуется более

Эритропоэзстимулируется эритропоэтином — гормоном (гликопротеин)вырабатывается перитубулярными интерстициальными клетками почек (90%) и

Препараты эритропоэтинаРекомбинантный человеческий эритропоэтин эпоэтин α (эпрекс, эритростим и др.) эпоэтин

Показания к применению эритропоэтинаанемия при ХПН (нефрогенная анемия) анемия у ВИЧ-инфицированных,

Побочные эффекты эритропоэтинаголовная боль, артралгия, гиперкалиемияповышение гематокрита, увеличивает риск тромбозов (инфаркт

Анемии –результат недостаточности в организме гемопоэтических факторов —в периферической крови уменьшено

Анемии –Цветной показатель - классификационный признак: отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобиномВ норме

Железодефицитные анемииИсторическая справка:Железо – символ греческого бога войны Ареса Римский врач

Железоявляется компонентом геминовой и негеминовой систем:Геминовые ферменты: гемоглобин, миоглобин, цитохромы (в

Железо Данные ВОЗдефицит железа имеется у каждого четвертого жителя планеты; в

Распределение железа у взрослого здорового человека, мг

Потребность в железеУ взрослых мужчин суточная потребность в железе около 1

ИСТОЧНИКИ ЖЕЛЕЗА (мг/100 г продукта)Печень свиная – 8,97 Морковь – 0,8Печень

Фармакокинетика железаАбсорбцияОбычная суточная диета содержит 10-15 мг железа.Здоровый человек абсорбирует 5-10%

Фармакокинетика железаРаспределениеТраспортная форма — форма белка-переносчика в крови – трансферритин. Далее

Показания к назначению препаратов железаЖелезодефицитная анемияДети - новорожденные, недоношенные, в период

Терапия препаратами железа закисного сульфат для приема внутрь

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗАДля приема внутрь (таблетки, капсулы, драже) предупреждают контакт железа с

Препараты железа окисного для парентерального введения

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗАПрименяют длительно до насыщения депо железа и исчезновения явлений анемии

Токсическое действие препаратов железаПри приеме внутрь:Снижение аппетита, боль в животе, тошнота,

Токсическое действие препаратов железа При парентеральном введении:Ведение в мышцы вызывает больВнутривенное

Токсическое действие препаратов железаЛечение Введение анальгетиков и атропина сульфата Дефероксамин (десферал)

Гипохромные анемииприменяют препарат кобальта коамид по химической структуре представляет собой комплексное

Макроцитарная (В12, фолиеводифецитная) анемия Аддисона-БирмераВ 1824 г. Томас Аддисон описал клинику

Фармакокинетика витамина В12в желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от

Всасывание витамина В12. Желудок В12 в пище ВФК R –

Фармакодинамика цианокобаламинаВ организме В-12 участвует в: метаболизме нуклеиновых кислот синтезе и

Фармакодинамика цианокобаламинаФолиевая кислота → метилтетрагидрофолат передает метильную группу витамину В12, замещет

Фармакодинамика цианокобаламинаСН3В12 регулирует синтез ДНК: участвует в активации тетрагидрофолата → в

Фармакодинамика цианокобаламинаПри дефиците В-12 нарушается синтез жирных кислот с нечетным числом

Фармакодинамика цианокобаламинаАденозилкобаламин необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой → в