Неотложные состояния в эндокринологии

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Неотложные состояния в эндокринологии

Содержание

2. Гипогликемия Самое частое острое осложнение диабета 1-1.6 гипогликемических эпизодов в год на одного больного Летальность в
3. У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее 2,8ммоль/л в сочетании с клинической симптоматикой
4. ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ 1. Передозировка инсулина Передозировка препаратов сульфомочевины ( несоответствие дозы количеству потребленных
5. Патогенез клинической симптоматики Усиление выброса контринсулярных гормонов начинается при падении уровня гликемии ниже 3,8 ммоль/л Стимуляция
6. Клиника гипогликемии При отсутствии своевременной помощи наступает затемнение сознания, судорожный синдром, кома.
7. У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гипогликемии. Если достоверно известно,
8. Требования к результатам лечения Восстановление ясного сознания больного Профилактика повторных гипогликемических состояний Нормализация показателей гликемии в
9. ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ 1. Если больной в сознании – прием легкоусвояемых углеводов – сахар (3-6 кусочков,
10. 2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном состоянии) – внутривенное струйное введение раствора
11. 3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание не восстановлено при гликемии свыше
12. Возможные ошибки терапии гипогликемической комы
13. Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.
14. Диабетический кетоацидоз требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и
15. Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов Пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина Недостаточное проведение самоконтроля
16. Врачебные ошибки в развитии ДКА Несвоевременная диагностика впервые выявленного сахарного диабета (5-39% случаев) Промедление с назначением
17. Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов Инфекционные заболевания (1/3 случаев) Гнойно- септические
18. Основные метаболические нарушения при ДКА гипергликемия Недостаток инсулина Компенсаторное повышение гормонов-антагонистов инсулина Снижение поглощения глюкозы мышцами
19. Основные метаболические нарушения при ДКА Кетоацидоз Распад белков и липидов собственных депо Накопление кетоновых тел :ацетона,
20. Основные метаболические нарушения при ДКА Дегидратация Осмотический диурез Гиповолемическая недостаточность кровообращения Гипоксия ЦНС Гипоксия периферических тканей
21. Основные метаболические нарушения при ДКА Гипокалиемия Выведения вследствие увеличения содержания катехоламинов и альдостерона Усиливается ацидозом Выход
22. Стадии развития ДКА Декомпенсация диабета (инсулиновая недостаточность и дегидратация ): полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость,
23. Стадии развития ДКА Прекома с нарушением сознания : безучастность к окружающему, состояние оглушенности. Кожа шершавая, холодная,
24. Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапе Внутривенная инфузия раствора натрия хлорида 0,9% со скоростью 1литр/час при
25. Объем диагностических мероприятий Определение глюкозы крови 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л,
26. Объем диагностических мероприятий Почасовой контроль диуреза через катетер до устранения дегидратации или до восстановления сознания и
27. Дифференциальная диагностика Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние Голодный кетоз Алкогольный кетоацидоз Другие виды метаболического ацидоза - лактат-ацидоз, отравление
28. Инсулинотерапия– единственный вид этиологического лечения ДКА Начальная доза 10-16 ЕД инсулина короткого действия Используется режим «малых
29. Инсулинотерапия Дозировка инсулина коррегируется в соответствии с реальными показателями гликемии Если в первые 2 часа гликемия
30. Регидратация Используется 0,9% раствор NаСl при нормальном уровне NаСl (мене 150 мэкв/л), при гипернатриемии - 0,45%
31. Коррекция электролитных нарушений Гипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапией Быстрое снижение ожидаемо после начала нормализации рН через
32. Скорость введения препаратов калия при ДКА 1 г КCL = 100 мл 4% раствора
33. Коррекция метаболического ацидоза Ведение инсулина восстанавливает метаболизм, купирует кетогенез и уменьшает степень ацидоза Введение бикарбоната натрия
34. Неспецифические интенсивные мероприятия При рО2 ниже 80 мм рт.ст. – оксигенотерапия; Антибактериальная терапия инфекционных заболеваний; Лечение
35. Осложнения кетоацидотической комы Тромбозы глубоких вен Легочная эмболия Артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы) Аспирационная
36. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние Развивается в 6-10 раз чаще, чем ДКА Развивается при СД типа 2, у
37. Факторы, провоцирующие развитие ГОНС Способствующие инсулиновой недостаточности: Впервые выявленный СД Инфекции Острые заболевания Хирургические вмешательства и
38. Особенности патогенеза ГОНС
39. Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС Выраженная гипергликемия –более 30 ммоль/л Гипернатриемия выше 150 ммоль/л Осмолярность более
40. Клиническая картина ГОНС Медленное развитие (дни, недели, месяцы) Доминируют симптомы дегидратации вплоть до гиповолемического шока Артериальная
41. Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянии Судороги, нарушения речи, парезы, параличи, патологические сухожильные рефлексы, ригидность затылочных мышц;
42. Терапия ГОНС на догоспитальном этапе Инфузия 0,9% раствора NаСl в объеме 1,5л за первый час и
43. Особенности терапии ГОНС Медленное снижение гликемии (не быстрее 5,5 ммоль/л/час) : инсулин вводится в очень малых
44. Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СД Летальность более 70% Риск повышен у детей,
45. Своевременная диагностика отека мозга Клиника начинающегося отека мозга: нарастание головной боли и головокружения, повторные тошнота, рвота,
46. Терапия отека мозга Диуретики Гипотермия мозга Активная гипервентиляция легких (приводит к вазоконстрикции и снижает внутричерепное давление)
47. Причины лактоацидоза Самая редкая – прием бигуанидов (метформина) Декомпенсация диабета Гипоксия Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Тяжелые
48. Диагностические критерии лактоацидоза Уровень лактата более 5 мэкв/л, при 2,2-5 мэкв/л – диагноз вероятен, рН артериальной
49. Особенности клинической картины лактацидоза Единственный специфический симптом – боли в мышцах, вызванные накоплением молочной кислоты Стремительное
50. Терапия лактацидоза Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты; Устранению избытка СО2, вызванного ацидозом, способствует искусственная
51. Основные ошибки при неотложных состояниях Игнорирование определения гликемии на догоспитальном этапе Неадекватная инсулинотерапия: Отмена или уменьшение
52. Острая надпочечниковая недостаточность - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников.
53. Этиология ОНН Первичное проявление болезни Аддисона; Декомпенсация ХНН – Аддисонический криз при неадекватной терапии; Декомпенсация вторичной
54. Патогенез острого гипокортицизма Потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и вследствие уменьшения всасывания в кишечнике;
55. Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников 1 Стадия – усиление слабости и гиперпигментации, головная боль, тошнота
56. - При внезапном нарушении функции надпочечников предвестники отсутствуют, - В клинической картине имеются нарушения, являющиеся причиной
57. Основные формы ОНН Сердечно – сосудистая: прогрессивное снижение АД вплоть до коллапса, тоны сердца глухие, пульс
58. Диагностика ОНН проводится на основании клиники и электролитных изменений. Однократное определение уровня гормонов не отражает функцию
59. Лечение ОНН Массивная заместительная терапия препаратами глюко- и минералкортикоидного действия Гидрокортизона сукцинат 100-150мг в/в струйно и
60. Лечение ОНН 2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств. Струйно при коллаптоидном состоянии и 500 мл/час 5
61. Тиреотоксический криз осложнение неадекватно леченного диффузно-токсического зоба, представляющее угрозу для жизни больного.
62. Этиопатогенез Повышенная чувствительность к катехоламинам вследствие инфекции, острого заболевания, хирургического стресса; после родоразрешения; Увеличение уровня тиреоидных
63. Клиническа картина Резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза: больные возбуждены, мечутся в постели, положение в «позе лягушки», мышечная
64. Принципы терапии Тиреостатическая терапия: Пропилтиоурацил ( Пропицил 1200-1500мг/день) или тиамазол (Тирозол, Мерказолил100-120 мг/день) каждые 6 часов
65. Принципы терапии Инфузионная терапия - Объем до 3 литров за сутки (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р
67. Скачать презентацию

Слайд 2

Гипогликемия
Самое частое острое осложнение диабета
1-1.6 гипогликемических эпизодов в год

на одного больного
Летальность в 3-4%

Слайд 3

У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее 2,8ммоль/л

в сочетании с клинической симптоматикой и
ниже 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов. Для пациента с диабетом это применимо не всегда.
При проведении любой сахароснижающей терапии нижний целевой уровень гликемии равен 3,3 ммоль/л.
Легкой считается гипогликемия, которую пациент может самостоятельно купировать приемом углеводов,
тяжелой - гипогликемия, при которой независимо от степени нарушения сознания потребовалась помощь другого лица.
Больные диабетом никогда не должны ждать самостоятельного прекращения гипогликемии и всегда принимать неотложные меры для ее купирования

Слайд 4

ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
1. Передозировка инсулина
Передозировка препаратов сульфомочевины

( несоответствие дозы количеству потребленных углеводов)
3. Незапланированные физические нагрузки
4. Нарушение диеты – пропуск или прием пищи с неадекватным содержанием углеводов
5. Избыточный прием алкоголя
6. Почечная недостаточность
7. Прием лекарственных препаратов бета- блокаторов, салицилатов, сульфаниламидов

Слайд 5

Патогенез клинической симптоматики
Усиление выброса контринсулярных гормонов начинается при падении

уровня гликемии ниже 3,8 ммоль/л
Стимуляция вегетативной нервной системы- при уровне гликемии ниже 3,3 ммоль/л
Симптомы недостаточного поступления глюкозы в мозг – если гликемия ниже 2,7 ммоль/л
При резком падении симптомы начинаются одновременно

Слайд 6

Клиника гипогликемии
При отсутствии своевременной помощи наступает затемнение сознания, судорожный синдром, кома.

Слайд 7

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать

наличие гипогликемии.
Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать генез бессознательного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение 20 – 60 мл 40% р-ра глюкозы.
В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики, в другой ситуации такое количество глюкозы на состоянии пациента это практически не сказывается.

Слайд 8

Требования к результатам лечения
Восстановление ясного сознания больного
Профилактика повторных

гипогликемических состояний
Нормализация показателей гликемии в течение суток в соответствии с критериями компенсации

Слайд 9

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
1. Если больной в сознании – прием легкоусвояемых углеводов

– сахар (3-6 кусочков, лучше растворить в воде или чае), мед, сок ( 200мл), варенье (2 столовые ложки) газированные напитки (Кока-кола, лимонад, Фанта) в количестве не менее 2 ХЕ. Дополнительно съесть несколько ХЕ медленноусвояемых углеводов.
Альтернативой, особенно в домашних условиях, является введение 1мл Глюкагона п/к или в/м. Сознание обычно восстанавливается через 5-10 мин после его введения.
Глюкагон неэффективен при алкогольной гипогликемии или массивной передозировке сахароснижающих препаратов.

Слайд 10

2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном состоянии)

– внутривенное струйное введение раствора глюкозы 40% от 20 до100мл – до полного восстановления сознания.
Для поддержания стабильной гликемии (старческий возраст, передозировка препаратов сульфомочевины) – капельное введение 10% раствора глюкозы столько, сколько нужно для стабилизации гликемии.

Слайд 11

3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание

не восстановлено при гликемии свыше
4 ммоль/л, то в их сахароповышающем эффекте нет необходимости, т.к.причиной отсутствия сознания является отек мозга.

Слайд 12

Возможные ошибки терапии гипогликемической комы

Слайд 13

Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.

Слайд 14

Диабетический кетоацидоз
требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся

резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, метаболическим ацидозом , с различной степенью нарушения сознания(вплоть до комы) или без нее.
Частота :
при типе 1 – 0,2-0,3, при типе 2 – 0,07 случаев/больного /год
Смертность:
по отечественным данным – 5-14%, по зарубежным –
0, 65 – 3,3%.

Слайд 15

Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов
Пропуск или самовольная отмена инъекций

инсулина
Недостаточное проведение самоконтроля
Незнание правил самостоятельного повышения доз инсулина
Потребление большого количества углеводов и жиров
Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
Неправильная техника инъекций
Незамеченная неисправность шприц-ручки

Слайд 16

Врачебные ошибки в развитии ДКА
Несвоевременная диагностика впервые выявленного сахарного диабета (5-39%

случаев)
Промедление с назначением инсулина при длительном СД типа 2
Уменьшение доз инсулина при снижении у больного аппетита, тошноте и рвоте
Неадекватная инсулинотерапия

Слайд 17

Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов
Инфекционные заболевания

(1/3 случаев)
Гнойно- септические заболевания
Беременность
Оперативные вмешательства и травмы
Острые макроваскулярные заболевания (инфаркт, инсульт)
Панкреатэктомия
Длительная декомпенсация диабета обоих типов

Слайд 18

Основные метаболические нарушения при ДКА гипергликемия
Недостаток инсулина
Компенсаторное повышение гормонов-антагонистов инсулина
Снижение поглощения глюкозы

мышцами и жировой тканью

Усиление продукции глюкозы печенью

Слайд 19

Основные метаболические нарушения при ДКА Кетоацидоз
Распад белков и липидов собственных депо
Накопление

кетоновых тел :ацетона, ацетоуксусной и бета –оксимасляной кислот

Диссоциация
кетоновых тел с образованием ионов Н+
НО
для поддержания кислотно-щелочного равновесия в ЦНС имеются компенсаторные механизмы – гипервентиляция и буфферные свойства нейронов и ликвора

Слайд 20

Основные метаболические нарушения при ДКА Дегидратация
Осмотический диурез
Гиповолемическая недостаточность кровообращения
Гипоксия ЦНС
Гипоксия периферических тканей

со снижением почечной перфузии

Слайд 21

Основные метаболические нарушения при ДКА Гипокалиемия
Выведения вследствие увеличения содержания катехоламинов и альдостерона
Усиливается

ацидозом
Выход калия из клеток при дефиците инсулина
Усугубляется инфузионной терапией

Слайд 22

Стадии развития ДКА
Декомпенсация диабета (инсулиновая недостаточность и дегидратация ):
полиурия, сухость

кожи и слизистых, слабость, снижение массы тела.
Умеренный кетоацидоз : запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание, признаки обезвоживания – снижение тургора кожи, снижение АД, боли в животе, апатия, вялость, сонливость.

Слайд 23

Стадии развития ДКА
Прекома с нарушением сознания : безучастность к окружающему, состояние

оглушенности. Кожа шершавая, холодная, слизистые сухие, мумификация лица, живот втянут, появляется одышка.
Кома : потеря сознания, дыхание типа Куссмауля, артериальная гипотония, пульс частый, малый, отсутствие сухожильных рефлексов, гипотермия.

Слайд 24

Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапе
Внутривенная инфузия раствора натрия хлорида 0,9%

со скоростью 1литр/час
при уверенности в диагнозе по возможности ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия

Слайд 25

Объем диагностических мероприятий
Определение глюкозы крови 1 раз в час до снижения

гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа;
Определение уровня кетоновых тел в сыворотке или ацетона в моче « раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки (N=2,0-2,5 мг% или 344-861мкМ/л) ;
Общий анализ крови и мочи исходно, затем 1 раз в 2-3 суток;
К+ (N=3,6-5,3 мэкв/л) и Nа+ (N=120-150) 2 раза в сутки;
Креатинин (N+55-110 ммоль/л) исходно и затем 1 раз в 3 суток;
Гематокрит ( норма40-50г% для♂ и 36-44г% для ♀),
рН 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;

Слайд 26

Объем диагностических мероприятий
Почасовой контроль диуреза через катетер до устранения дегидратации

или до восстановления сознания и мочеиспускания;
Контроль центрального венозного давления
Контроль ЧСС, АД, темпертуры тела каждые 2 часа
ЭКГ не реже 2 раз в сутки
При подозрении на инфекцию как причину ДКА – рентгенография легких, посев крови и мочи;
Неврологическое обследование

Слайд 27

Дифференциальная диагностика
Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Голодный кетоз
Алкогольный кетоацидоз
Другие виды метаболического ацидоза - лактат-ацидоз,

отравление салицилатами, метанолом, паральдегидом
Острый живот

Слайд 28

Инсулинотерапия– единственный вид этиологического лечения ДКА
Начальная доза 10-16 ЕД инсулина короткого

действия
Используется режим «малых доз» 4-10 ЕД инсулина в час (0,1 ЕД/кг массы тела)
Осуществляется непрерывным методом внутривенной инфузии с помощью перфузора или шприцем в «резинку» инфузионной системы
Альтернативой может быть внутримышечное введение в дозе 6 ЕД ежечасно

Слайд 29

Инсулинотерапия
Дозировка инсулина коррегируется в соответствии с реальными показателями гликемии
Если в первые

2 часа гликемия не снижается, то дозу инсулина удваивают
Оптимальный темп снижения – 5,5 ммоль/час
Оптимальный уровень снижения в первые сутки – до 13ммоль/л
При восстановлении сознания, стабилизации АД, гликемии 10-12 ммоль/л и ниже, переходят на подкожное введение инсулина каждые 4 часа, добавляя инсулин пролонгированного действия.

Слайд 30

Регидратация
Используется 0,9% раствор NаСl при нормальном уровне NаСl (мене 150 мэкв/л),

при гипернатриемии - 0,45% раствор (гипотонический)
Скорость регидратации: 1000-500 мл в первый час, 500мл во 2,3,4 часы, 250 мл в час в дальнейшем.
Суммарный объем в первые сутки – 6-8 литров
Скорость регидратации коррегируется по величине ЦВД, диурезу
Объем вводимой жидкости не должен превышать часовой диурез на 500 -1000мл
При систолическом АД менее 80 мм рт.ст. или ЦВД
менее 4 см вод.ст. показаны плазмозаменители
При уровне глюкозы 14ммоль/л и ниже начинают инфузию 5-10% р-ра глюкозы для профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности

Слайд 31

Коррекция электролитных нарушений
Гипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапией
Быстрое снижение ожидаемо после начала

нормализации рН через 3-4 часа
Инфузия К+ показана даже при нормокалиемии с самого начала инсулинотерапии
Если уровень К+ неизвестен, то внутривенную инфузию препаратов каля начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии
За сутки не следует вводить 15-20 граммов калия
После выведения из кетоацидоза на 5-7 дней назначают пероральный прем препаратов калия

Слайд 32

Скорость введения препаратов калия при ДКА 1 г КCL = 100

мл 4% раствора

Слайд 33

Коррекция метаболического ацидоза
Ведение инсулина восстанавливает метаболизм,
купирует кетогенез и уменьшает степень ацидоза
Введение

бикарбоната натрия сопряжено с высоким риском осложнений: усиливает гипотонию, гипокалиемию, может вызвать внутриклеточный ацидоз ЦНС;
Показания к введению бикарбоната натрия:
рН крови менее 7,0 или концентрация гидрокарбоната <10 ммоль/л: 80-100мл 4%NaHCOз в течение часа
Нет необходимости в парентеральном приеме щелочных растворов.

Слайд 34

Неспецифические интенсивные мероприятия
При рО2 ниже 80 мм рт.ст. – оксигенотерапия;
Антибактериальная терапия

инфекционных заболеваний;
Лечение шока;
Управляемая ИВЛ при гипоксии;
Гепаринотерапия в связи со склонностью к гиперкоагуляции ( но: осторожно при ретинопатии! ).

Слайд 35

Осложнения кетоацидотической комы
Тромбозы глубоких вен
Легочная эмболия
Артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга,

некрозы)
Аспирационная пневмония
Инфекции
Острая почечная недостаточность
Отек мозга
Отек легких
Поздняя гипогликемия
Гипокалиемия

Слайд 36

Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Развивается в 6-10 раз чаще, чем ДКА
Развивается при СД

типа 2, у лиц старшего возраста
Характеризуется резко выраженной гипергликемией, отсутствием кетоацидоза (уровень кетоза)
Имеет высокую летальность 15-60%

Слайд 37

Факторы, провоцирующие развитие ГОНС
Способствующие инсулиновой недостаточности:
Впервые выявленный СД
Инфекции
Острые заболевания
Хирургические вмешательства и

травмы
Провоцирующие дегидратацию:
Рвота, диарея, ожоги, невозможность утолить жажду, диализ;
Прием диуретиков, кортикостероидов.

Слайд 38

Особенности патогенеза ГОНС

Слайд 39

Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС
Выраженная гипергликемия –более 30 ммоль/л
Гипернатриемия выше 150

ммоль/л
Осмолярность более 320 мосмоль/л
N = 285-295 мосмоль/л =
2[Nа + К (мэкв/л) ]+глюкоза (ммоль/л)
рН более 7,3
Кетонемия незначительная
Возможна азотемия

Слайд 40

Клиническая картина ГОНС
Медленное развитие (дни, недели, месяцы)
Доминируют симптомы дегидратации вплоть до

гиповолемического шока
Артериальная гипотония, тахикардия;
Нарушения свертывающей системы с развитием ДВС-синдрома, тромбозами, эмболиями
Дыхание Куссмауля, запах ацетона, тошнота и рвота нехарактерны
Наличие полиморфной психоневрологической симптоматики

Слайд 41

Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянии
Судороги, нарушения речи, парезы, параличи, патологические сухожильные

рефлексы, ригидность затылочных мышц;
Очаговая симптоматика : афазия, гемипарез, тетрапарез, сенсорные нарушения;
Психомоторное возбуждение, галлюцинаторно-бредовая симптоматика;
Нарушение сознания выражено сильнее, чем при ДКА – в1/2 ступор и кома,
определяются величиной осмолярности

Слайд 42

Терапия ГОНС на догоспитальном этапе
Инфузия 0,9% раствора NаСl в объеме 1,5л

за первый час и гепаринотерапия до 10ЕД внутривенно

Слайд 43

Особенности терапии ГОНС
Медленное снижение гликемии (не быстрее 5,5 ммоль/л/час) : инсулин

вводится в очень малых дозах – 2ЕД/час;
При уровне Nа >165ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводится 2% р-р глюкозы, при Nа 145-165 ммоль/л регидратация проводится 0,45%р-ром NaCl, при снижении до 145 - 0,9%р-ром NaCl;
Объем регидратации определяется уровнем ЦВД
Инфузия калия требуется в большем объеме;

Слайд 44

Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СД
Летальность более 70%
Риск

повышен у детей, лиц пожилого возраста, с цереброваскулярной патологией
Развитию способствуют ошибки терапии: быстрое снижение гликемии, быстрая регидратация, применение бикарбоната;
Развивается через 4-6 часов после начала лечения

Слайд 45

Своевременная диагностика отека мозга
Клиника начинающегося отека мозга: нарастание головной боли и

головокружения, повторные тошнота, рвота, лихорадка, брадикардия, судороги
Отсутствие застойного соска зрительного нерва не исключает диагноза
Офтальмоплегия, отсутствие реакции зрачков на свет
Несоответствие улучшения лабораторных показателей и положительной клинической динамики

Слайд 46

Терапия отека мозга
Диуретики
Гипотермия мозга
Активная гипервентиляция легких (приводит к вазоконстрикции и снижает

внутричерепное давление)
Дексаметазон (снижает повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера)

Слайд 47

Причины лактоацидоза
Самая редкая – прием бигуанидов (метформина)
Декомпенсация диабета
Гипоксия
Почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Тяжелые инфекции
Интоксикации
Старческий

возраст

Слайд 48

Диагностические критерии лактоацидоза
Уровень лактата более 5 мэкв/л,
при 2,2-5 мэкв/л

– диагноз вероятен,
рН артериальной крови менее 7,25
Низкий уровень бикарбоната –
менее 18 мэкв/л

Слайд 49

Особенности клинической картины лактацидоза
Единственный специфический симптом – боли в мышцах, вызванные

накоплением молочной кислоты
Стремительное развитие
Тошнота, рвота, боли в животе, диарея;
Высокий риск острой сердечной недостаточности и аритмий;
Гипотония, коллапс.

Слайд 50

Терапия лактацидоза
Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты;
Устранению избытка СО2, вызванного

ацидозом, способствует искусственная гипервентиляция;
Для торможения образования лактата необходима внутривенная инфузия инсулина короткого действия 2-5 ЕД в час и и внутривенное введение глюкозы со скоростью 5-12,5г/час;
Бикарбонат вводится при рН > 7,0 100мл 4% р-ра очень медленно;
Единственное эффективное мероприятие по выведению лактата – гемодиализ с безлактатным буффером.

Слайд 51

Основные ошибки при неотложных состояниях
Игнорирование определения гликемии на догоспитальном этапе
Неадекватная

инсулинотерапия:
Отмена или уменьшение доз инсулина больному, который не с состоянии есть
Отмена введения инсулина короткого действия в ночное время
Введение ИКД менее 5-6-раз в сутки
Отмена «фонового инсулина» длительного действия
Отсутствие увеличения доз инсулина при инфекционных заболеваниях и повышении t
Использование режима больших доз
Недостаточная регидратация
Применение форсированного диуреза

Слайд 52

Острая надпочечниковая недостаточность -
неотложное состояние, возникающее в результате резкого

снижения продукции гормонов корой надпочечников.

Слайд 53

Этиология ОНН
Первичное проявление болезни Аддисона;
Декомпенсация ХНН – Аддисонический криз при неадекватной

терапии;
Декомпенсация вторичной надпочечниковой недостаточности; синдром отмены глюкокортикостероидов;
Синдром Уотерхауса – Фридериксена – тромбоз или эмболия вен надпочечников;
Острое кровоизлияние в надпочечники при ДВС – синдроме, септических состояниях;
Состояние после двусторонней адреналэктомии, синдроме Нельсона;

Слайд 54

Патогенез острого гипокортицизма
Потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и вследствие

уменьшения всасывания в кишечнике;
Регидратация;
Гиперкалиемия – гиперальдостеронемия снижает экскрецию калия дистальными отделами канальцев;
Гипогликемия, книжение запасов гликогена в печени и скелетных мышцах;
Снижение функции почек – азотемия.

Слайд 55

Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников
1 Стадия – усиление слабости и

гиперпигментации, головная боль, тошнота и снижение АД;
2 стадия – резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, многократная рвота, олигурия, прогрессирующее падение АД;
3 стадия – коматозное состояние , сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.

Слайд 56

- При внезапном нарушении функции надпочечников предвестники отсутствуют, - В клинической

картине имеются нарушения, являющиеся причиной возникновения криза – операционный стресс, инфекция, невосполнимая кровопотеря.

Слайд 57

Основные формы ОНН
Сердечно – сосудистая: прогрессивное снижение АД вплоть до коллапса,

тоны сердца глухие, пульс слабый;
Желудочно-кишечная: тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, боли в животе спастического характера;
Нервно-психическая – судорожный синдром, менингеальная симптоматика, проводниковые расстойства, затемнение сознания, ступор,
отек мозга.

Слайд 58

Диагностика ОНН проводится на основании клиники и электролитных изменений. Однократное определение

уровня гормонов не отражает функцию надпочечников.

Анамнестические указания – туберкулез, сопутствующее аутоиммунное заболевание, прием глюкокортикоидов;
Лабораторная диагностика –
Гипонатриемия ниже 130мэкв/л, гипохлоремия,
Гиперкалиемия до 5-6 ммоль/л,
снижение со отношения Nа+/К+ ниже 20 (в норме 32) и ЭКГ - критерии;
Гипогликемия;
Повышение гематокрита.

Слайд 59

Лечение ОНН
Массивная заместительная терапия препаратами глюко- и минералкортикоидного действия
Гидрокортизона сукцинат 100-150мг

в/в струйно и 100-150мг, расстворенных в 500мл р-ра 5% глюкозы или 0,9%NаСl в/в капельно в течение 3-4 час.
Как альтернатива – 4 мг Дексаметазона или 40 мг Преднизолона_;
Одновременно в/мышечно суспензия гидрокортизона ацетат 50—75мг каждые 4-6 часов.
Доза определяется уровнем АД, электролитным обменом.
После повышения АД более 100 мм рт.ст. продолжают в/м введение
50-75мг в/м 2-4 раза в сутки, затем переводят на прием препаратов
per os в поддерживающих дозах.
Суточная доза может достигать 1000 мг.
Кортинефф назначают при снижении дозы преднизолона ниже 100мг/сут., 0,1-0,2 мг.

Слайд 60

Лечение ОНН
2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
Струйно при коллаптоидном состоянии

и 500 мл/час 5 - 10% р-ра
глюкозы или 0,9% NаСl, полиглюкин 2,5 - 4 литра в первые сутки.
При многократной рвоте назначается 10% Р-р NаСl
Противопоказано введение растворов калия, диуретиков.
3. Этиоторопное лечение, симптоматическая терапия
Профилактика ОНН – увеличение доз кортикостероидов при возникновении сопутствующих заболеваний.

Слайд 61

Тиреотоксический криз
осложнение неадекватно леченного диффузно-токсического зоба, представляющее угрозу для жизни

больного.

Слайд 62

Этиопатогенез
Повышенная чувствительность к катехоламинам вследствие инфекции, острого заболевания, хирургического стресса; после

родоразрешения;
Увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови (поздняя диагностика, оперативное лечение, лечение I-131);
Относительная надпочечниковая недостаточность.

Слайд 63

Клиническа картина
Резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза: больные возбуждены, мечутся в постели,

положение в «позе лягушки», мышечная слабость. Кожа горячая, влажная, тахикардия, нарушения ритма, АД с повышенным пульсовым до последующего падения, явления отека легких.

Слайд 64

Принципы терапии
Тиреостатическая терапия:
Пропилтиоурацил ( Пропицил 1200-1500мг/день) или тиамазол (Тирозол, Мерказолил100-120 мг/день)

каждые 6 часов per os или через зонд;
Большие дозы неорганического йода: 1 мл р-ра Люголя (30-50 капель) каждые 8 часов или 1г Натрия йодида в/в в 5% р-ре глюкозы.
Глюкокортикоиды:
50-100 мг Гидрокортизона или Дексазон 4 мг в/в каждые 4 часа
В-адреноблокаторы
Пропранолол 1-2кг в/в медленно или 40мг per os каждые 6 час (учитывать отрицательное инотропное действие!)

Слайд 65

Принципы терапии
Инфузионная терапия - Объем до 3 литров за сутки (5%

р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl)
Седативная терапия - Фенобарбитал
Дополнительные методы – плазмаферез, гемосорбция
Не рекомендуются
Сердечные гликозиды, жаропонижающие

Неотложные состояния в эндокринологии

Содержание

Гипогликемия Самое частое острое осложнение диабета 1-1.6 гипогликемических эпизодов в год

У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее 2,8ммоль/л

ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ 1. Передозировка инсулина Передозировка препаратов сульфомочевины

Патогенез клинической симптоматики Усиление выброса контринсулярных гормонов начинается при падении

Клиника гипогликемииПри отсутствии своевременной помощи наступает затемнение сознания, судорожный синдром, кома.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать

Требования к результатам лечения Восстановление ясного сознания больного Профилактика повторных

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ1. Если больной в сознании – прием легкоусвояемых углеводов

2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном состоянии)

3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если сознание

Возможные ошибки терапии гипогликемической комы

Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.

Диабетический кетоацидоз требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся

Основной фактор развития – неправильное поведение пациентовПропуск или самовольная отмена инъекций

Врачебные ошибки в развитии ДКАНесвоевременная диагностика впервые выявленного сахарного диабета (5-39%

Предрасполагающие факторы – состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормоновИнфекционные заболевания

Основные метаболические нарушения при ДКА КетоацидозРаспад белков и липидов собственных депо Накопление

Основные метаболические нарушения при ДКА ГипокалиемияВыведения вследствие увеличения содержания катехоламинов и альдостеронаУсиливается

Стадии развития ДКАДекомпенсация диабета (инсулиновая недостаточность и дегидратация ): полиурия, сухость

Стадии развития ДКАПрекома с нарушением сознания : безучастность к окружающему, состояние

Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапеВнутривенная инфузия раствора натрия хлорида 0,9%

Объем диагностических мероприятийОпределение глюкозы крови 1 раз в час до снижения

Объем диагностических мероприятий Почасовой контроль диуреза через катетер до устранения дегидратации

Инсулинотерапия– единственный вид этиологического лечения ДКАНачальная доза 10-16 ЕД инсулина короткого

ИнсулинотерапияДозировка инсулина коррегируется в соответствии с реальными показателями гликемииЕсли в первые

РегидратацияИспользуется 0,9% раствор NаСl при нормальном уровне NаСl (мене 150 мэкв/л),

Коррекция электролитных нарушенийГипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапиейБыстрое снижение ожидаемо после начала

Скорость введения препаратов калия при ДКА 1 г КCL = 100

Коррекция метаболического ацидозаВедение инсулина восстанавливает метаболизм,купирует кетогенез и уменьшает степень ацидозаВведение

Неспецифические интенсивные мероприятияПри рО2 ниже 80 мм рт.ст. – оксигенотерапия;Антибактериальная терапия

Осложнения кетоацидотической комыТромбозы глубоких венЛегочная эмболияАртериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга,

Гиперосмолярное некетоацидотическое состояниеРазвивается в 6-10 раз чаще, чем ДКАРазвивается при СД

Факторы, провоцирующие развитие ГОНССпособствующие инсулиновой недостаточности:Впервые выявленный СДИнфекцииОстрые заболеванияХирургические вмешательства и

Особенности патогенеза ГОНС

Основные лабораторные диагностические критерии ГОНСВыраженная гипергликемия –более 30 ммоль/лГипернатриемия выше 150

Клиническая картина ГОНСМедленное развитие (дни, недели, месяцы)Доминируют симптомы дегидратации вплоть до

Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянииСудороги, нарушения речи, парезы, параличи, патологические сухожильные

Терапия ГОНС на догоспитальном этапеИнфузия 0,9% раствора NаСl в объеме 1,5л

Особенности терапии ГОНСМедленное снижение гликемии (не быстрее 5,5 ммоль/л/час) : инсулин

Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СДЛетальность более 70%Риск

Своевременная диагностика отека мозгаКлиника начинающегося отека мозга: нарастание головной боли и

Терапия отека мозгаДиуретикиГипотермия мозгаАктивная гипервентиляция легких (приводит к вазоконстрикции и снижает

Диагностические критерии лактоацидозаУровень лактата более 5 мэкв/л, при 2,2-5 мэкв/л

Особенности клинической картины лактацидозаЕдинственный специфический симптом – боли в мышцах, вызванные

Терапия лактацидозаЕсли лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты;Устранению избытка СО2, вызванного

Основные ошибки при неотложных состоянияхИгнорирование определения гликемии на догоспитальном этапе Неадекватная

Острая надпочечниковая недостаточность - неотложное состояние, возникающее в результате резкого

Этиология ОННПервичное проявление болезни Аддисона;Декомпенсация ХНН – Аддисонический криз при неадекватной

Патогенез острого гипокортицизмаПотеря ионов натрия и хлоридов с мочой и вследствие

Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников1 Стадия – усиление слабости и