Онкология жалпы түсінік

организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын , дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп –өніп кетуін айтады.
Ісік дамуының этиологиясына әртүрлі ( химиялық, физикалық, биологиялық) ықпалдар әсер етеді.

канцерогендер экзогенді және эндогенді болып бөлінеді.
Экзогенді канцорегендер:
- көп оралымды хошиісті көмірсутектер: фенантрен, 3,4-бензпирен және т.б;
-оралымды аминдер: нафтиламин, бензидин;
-аминдік азоқосындылар: диметиламиноазобензол т.б;
-бейорганикалық химилық заттар: хорм, қорғасын, мышьяк, кадмий

ыдырау өнімдері: триптофан, тирозин;
-бос радикалдар мен майлардың асқын тотықтары;
-нитроксид және оның асқын тотықтары жатады. Осы эндогендік канцерогенді заттар лейкозбен ауыратын сырқаттардың зәрінен табылған. Организмде эндокриндік бездермен гормондар өндіріліуінің бұзылуы өспелердің кейбір түрлерінің дамуына алып келеді.

сәулелердің барлық түрлері:
-рентген сәулелері;
-a, b, g- сәулелері мен протондар канцерогендік әсер ете алады.
Биологиялық ықпалдар
Бұл ықпалдарға РНК-дан тұратын вирустар:
Адамдарда: Т-жасушалы лейкоз, яғни бұл HTLV-1 (human T-leukemia virus)
ДНК-дан тұратын вирустар:
-папилома, кандилома, Беркитт лимфомасы
-В-гепатитінің вирусы, әсіресе афлотоксинмен бірігіп әсер еткенде бауыр карциномасы т.с.с дамиды
- сонымен қатар герпесвирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы.

т.б бұзылыстары;
-Эндокрин жүйесінің – гормондық жағдайының бұзылуы;
-Тұқым қуалаушылық факторы;
-Иммунды жүйенің жеткіліксіздігі де ықпал етеді.

«қатерлі» деп атайды. Қатерлі ісік қатерлі ісік жасушаларынан тұрады. Қатерлі ісік жиі обырмен шатастырылады.
Oл жасушалардың ретсіз бөлінуімен сипатталады, және де басқа ағзаларға, жиі тіндерге метастаз берумен сипатталады. Бұл ауру генетикалық бұзылу салдарының пролиферация және дифференцирацияның бұзылуы болып табылады.
Қатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптозҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизіміҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаныңҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундықҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияныҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісікҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастазҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. МетастаздарҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзаларҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндердеҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастазҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйектеҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мидаҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырдаҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпедеҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардыңҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісіккеҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісікҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктенҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастазҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз қалыптастырмауы болады, басқа ағзаларғаҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз қалыптастырмауы болады, басқа ағзаларға енбейді және ағзағаҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз қалыптастырмауы болады, басқа ағзаларға енбейді және ағзаға қатерсіз. Бірақ та қатерсіз ісікҚатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз қалыптастырмауы болады, басқа ағзаларға енбейді және ағзаға қатерсіз. Бірақ та қатерсіз ісік жиі қатерлі ісікке ауысады.

не тін клеткаларынан өзгеше болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп полюсті митоздар, үш топты метафаза және т.б.). Кейбір клеткаларда хромосома саны 200-300-ге жетеді.
            Жалпы айтқанда, ісік клеткалары өсіп-өнуі мен дамып жетілуі бойынша, құрылысы мен қасиеттері,атқаратын қызметтері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақтанып ерекшеленіп тұрады. Осындай жағдайды ісік өсуінің атипиясы (грек.,а-жоқ,болмау; typos-түр,пішін) дейді.
            Ісіктің бірнеше:
           -өсіп-өну атипиясын;
           -морфологиялық атипиясын;
           -биохимиялық атипиясын;
           -антигендік атипиясын;
           -функциялық атипиясын;
           -физикалық-химиялық атипиясын-ажыратады.

өсуінің дербестілігі. Ісік ісікке айналған бір жасушаның ғана қарқынды бөлініп көбеюі нәтижесінде дамиды және өған қажетті заттарды қаннан сорып алады. Өйткені ісік жасушаларының өсіп-өнуі өзін-өзі реттейтін жолмен болады. Ісік өсуі жасушалардың бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды. Бұл нәруыздар ісік жасушаларына өсу факторы болып есптеледі. Осыдан ісік жасуша-лары өз беттерінше ұдайы бөлініп көбейе береді. Ісік жасушалары, қалыпты жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, өз беттерінше ырықсыз өседі. Осындай жағдайды ісік өсуінің дербестілігі дейді.

өсуіне қажетті энергияны глюкоза ыдыратылуынан алады. Сондықтан өспе тіні глюкозаны қаннан ұдайы сорып алады. Сол себепті ісікті глюкозаның қақпаны деп атайды. Бұл кезде оттегінің қатысуынсыз глюкозаның ыдыратылуы артады. Осы жағдайды Варбург әрекеті дейді. Артынан оттегінің жеткілікті болуына қарамай аэробтық глюколиз жалғаса береді. Бұны Пастер әрекетінің әлсіреуі дейді. Сонымен бірге глюкозаның пентоздық- фосфаттық жолмен тотығуы әсерленеді. Осыдан нуклеин қышқылдары түзілуіне қажетті рибозалардың түзіліу артады. Көмірсулар алмасуының аралық өнімдері сүт қышқылы ісік тініде жиналып қалады, рН төмендеп, ацидоз дамиды.

бөлініп, өсуіне көп мөлшерде нәруыздардың түзілуі қажет . Өспе жасушалары қаннан амин қышқылдарын және азоттық негіздерді көптеп сорып алады және өзіне тін ніруыз өндіру үшін пайдаланады. Сондықтан ісікті азоттың қақпаны деп атайды. Ісік жасушаларымен өндірілетін нәруыз онкопротеин деп аталады. Ол жасушалардың бақылаусыз және шексіз көбеюіне ықпал етеді. Оның түзілуі белсенді онкогендердің қадағалауымен болады. Кейбір өспе жасушаларында ұрықтық нәруыздар түзіледі.
өспелерде нуклеин қышқылдарының түзілі ферменттері қатты көбейеді. Белсенділігі жоғары киназалар, АТФ энергиясын пайдаланып , бос пуринді және пиримидинді негіздерден , рибозадан нуклеотидтердің түзілуін үдетеді.

Керісінше бұл қышқылдарды ыдырататын : гуаназа, дезоксирибонуклеаза т.б ферменттердің деңгейі қатты төмендейді. ДНК түзілуін тежейтін гистондардың түзілуі азаяды.
қалыпты жағдайда әрбір тін өзіне ғана тән ферменттер түзеді. Бұл ферменттер осы тінге тән изоферменттердің жиынтығымен сипатталады. Ісіктерде бұл ерекшелік жоғалады, изоферменттердің саны азаяды, олардың жиынтығы әртүрлі өспелерде біркелкі сәйкес болады.
Ісік жасушалары қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді және антиоксиданттарды сорып алады. Оларда май қышқылдарының түзілуі азаяды, керісінше мембрана құрамына енетін өзгерген фосфолипидтердің түзілуі артады. Содан мембрана липидтері біркелкі болады да, өспе жасушаларының мембраналары қалыптыдан өзгеріп кетеді.

айналуынан,
Жасушалардың өсіп өнуін бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан;
Жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуының немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан;
Жасушалардың ДНК молекуласының бүлінген жерлерінің репарациялық мүмкіншілігінің бұзылысынан болады.
Ісік дамуында негізгі роль атқаратын Супрессор нәруыздар:
* Геномның тұрақтылығынын негізгі қорушы- протеин 53 (р53)
* Жасуша бөлінуінің ДНК түзілу фазасына енуін тежейтін Rb- нәруызы
* циклин-циклинтәуілді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 және протин 21 нәруыздары
* ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си нәруызы
* нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин нәруызы ( NF-1)
* емшек обыры дамуын тежейтін (BRCA-1) нәруызы т.б жатады

фактор.Әдеттегідей,промотор еніңкі сигналдық құламаларды активизация арқылы жасушалардың пролиферациясын шақырады.Промоция-канцерогенездің екінші кезеңі.Канцерогенездің бірінші екі кезеңдерін баламалы жүзеге асыруға белсенді онкоген жасуша енгізетін онкоген ретровирустарының әсері салдарынан ісіктерді білім инициация осы жағдайда ретровирустардың тұқым басып алынған өзгертілген онкогені болған басқа организмнің басқа жасушаларында орын алды.

мұндай өрлеу стратегия діңгек желісін ауысым мінез адаптациясына ие болады, өйткені әң бейімделген жасушалар ғана тірі қалады.Ісік жасушаларын жарғақша ұлпаның морфологиялық сипаттамаларын бұзуға алып келген микроортаның қызықтыруларына мән беру қабілетті емес.Ісік клонын меншікті цитокиндер синтездейді.Үшінші кезеңі прогрессия кезеңі.

көру арқылы тіннің патологиялық өсуінің сыртқы көрінісін макроскопиялық тексеру арқылы анықтайды.
2.Микроскопиялық әдіс-биопсия арқылы жіне алынған тін бөлігін зерттеу арқылы жүргізіледі.Осы әдістің арқасында ісіктің өсу не өспеуі және қандай түрі екендігін анықтауға болады.
3.Цитологиялық әдіс-тін пункциясы арқылы анықталады.Арнайы ине арқылы ісік жасушаларын және сұйықтығы адам организмінен алынады.

дәрігер арнаулы құралдар (гастроскопия, ларингоскопия, т.б.) арқылы немесе жай көзбен көру арқылы тіннің патологиялық өсуінің сыртқы көрінісін макроскопиялық тексеру арқылы анықтайды.

Осы әдістің арқасында ісіктің өсу не өспеуі және қандай түрі екендігін анықтауға болады
Цитологиялық әдіс- тін пункциясы арқылы анықталады. Арнайы ине арқылы ісік жасушаларын және сұйықтығы адам организмінен алынады.

MINDRAY ВС — 3200 гематологиялық талдағышы (АҚШ, Қытай)

MINDRAY ВС гематологиялық талдағышы
ВС-3200 гематологиялық талдағышы клиникалық қан талдауының 19 параметріне, оның ішіне лейкоциттерді саралауға және лейкоциттерді, эритроциттерді және тромбоциттерді тарату бойынша 3 гистограмма құруға арналған.

жүйе болып табылады және Германияның «Roche Diagnostics» өндірісінің реагенттерінде ғана жұмыс істейді. Жүйе адамның қатысуынсыз дерлік жұмыс істейді, сондықтан адам факторына қатысты қателіктер болмайды. Талдау нәтижесін алудың қысқа мерзімі, зерттеудің өте дәл болуы және сынақ мәндері ауқымының үлкен болуы диагнозды барынша дұрыс қоюға және қолданылатын емнің мониторингін жасауға мүмкіндік береді.

маңызы зор. Кіші жамбастағы жатырдың бүйірінде табылған ісіктің өлщеміне, орналасуына, консистенсиясына, қозғалысына сәйкес диягноз қойылады. Ісіктің түрі ішті жару, ісікті алу операциясынан кейін, жиі гистологиялық тексеруден кейін анықталады.
Аналық без ісіктерін жатыр, ішек ісіктерінен, ретенционды кистадан, жатыр қосалқысының қабыну процестерінен, бүйрек дистопиясынан ажырату керек. Жатыр қуысын зонд арқылы тексеру, ультрадыбысты сконирование, лапорскопия, рентгеноконтрасты әдіс, қарын-ішек жолдарын, зәр шығару жолдарын тексеру әдістері диягнозды толықтырады.

Компьютерлік тамография 7) Лабораторлы зерттеу ( -қанның морфологиялық құрамын, - ферменттерді анықтау, -сынамаларды жүргізу)
Морфологиялық әдіс- дәрігер арнаулы құралдар (гастроскопия, ларингоскопия, т.б.) арқылы немесе жай көзбен көру арқылы тіннің патологиялық өсуінің сыртқы көрінісін макроскопиялық тексеру арқылы анықтайды. Микроскопиялық әдіс -биопсия арқылы және алынған тін бөлігін зерттеу арқылы жүргізіледі. Осы әдістің арқасында ісіктің өсу не өспеуі және қандай түрі екендігін анықтауға болады Цитологиялық әдіс- тін пункциясы арқылы анықталады. Арнайы ине арқылы ісік жасушаларын және сұйықтығы адам организмінен алынады.

әрекетінің  қорытындысы нәтижесінде п.б. ( анда-санда және бір қалыпты) және қарапайым қан құрамында кездеседі немесе онкология емделушісінің зәрінде кездеседі Олар  өзінің құрылымы бойынша  төтенше сан-алуан, бірақ көпшілік жағдайда ақуыз болып келеді немесе оның туындысы болып табылады. Олардың кейбіреулері  биік ерекшеліктерге ие, яғни бір түрге жататын ісіктерге ұқсас,кейбіреулері қатерлі ісіктің көптеген түрлерінде   кездеседі.

Онкомаркерлердің  көпшілігінің анықталуы келесі  шешімдерді  анықтауға көмектеседі:
- жоғары қауіпті қатерлі  ісіктің топтарын анықтау
–Қатерлі  ісік деңгейі қиын сәтінің алдында емделушіден дерттің анықтамасын анықтау (яғни нақты және толық  диагностикалық  әдістерді анықтаға көмектеседі),көптеген ткандерде өсетін қатерлі  ісік конгломераты болған кезде  және тіпті операция үстелінде анықтау өте қиын болады және қай органнан қатерла  ісік белгілері  бар екен анықтау қиынға түседі.
-қатерлі  ісік рецивидтерінің диагностикасы

түзеді (антиген-антидене) ,бұл қосындылар арнайы лабораториялық  әдістермен анықталады.Егер онкомаркерлер ақуыздармен байланысы болмаса қосылыстарды басқа әдістермен анықтайды.Көптеген адамдар қанында онкомаркерлердің көпшілік концентрациясына ие болғандықтан,тексеріс нәтижелерін мұқият бағалау керек және басқа да әдістермен нақтылау керек.

емделушілерде өсіп келеді. Бір қалыпты шоғырлану - 20 нг/мл(нанограмм/мл). AFP деңгейі қатерлі  ісіктің өсуімен өсіп келеді. Сонымен қатар, AFP деңгейі  өткір және созылмалы гепатит кезінде көтеріледі (100нг/мл), аталық және аналық без қатерлі  ісігінде де кездеседі.
Бета - 2 -микроглобулин(B2M) –көпшілік миелом кезінде көтеріледі және лимфалардың бірнеше түрлерінде(сүйек миы және қан айналым жүйесі қатерлі  ісігі) Бұл маркерді анықтау өте маңызды рөл атқарады.

безінің шаянының таңбалағыштарымен болып табылады. Олар ауруға шалдығудың ерте кезеңдерінде өсіп келеді.  Оның озықтығының нәтижесінде онкомаркера көтермелеуінің дәрежесі  75% жетеді. Онкомаркерлердің көтерілуі басқа да қатерлі  ісік кезінде мүмкін.
CA 125 – аталық без қатерлі ісігінің қарапайым маркері. Бұл аурумен ауыратын 90% емделушілерде CA 125 деңгейі 30 Ед/мл, сондықтан да бұл маркерді скринингтік әдіс ретінде қолданады.
CA 72-4, LASA - P – аталық без маркері және асқазан-ішек тракт қатерлі  ісігі.
СА 19-9-Асқазан асты безі маркері.Тұрақсыз деңгей деп  37 ЕД/мл саналады.
СА 19-9 кейбір ішек  қатерлі  ісігі кезінде көтерілуі мүмкін.
Карциноидоэмбрионалды антиген(CEA) – тік ішек қатерлі  ісігінің онкомаркері, бірақ ол өкпе және сүт безі қатерлі  ісігін бағалауда қолданады,және келесі локализацияның: қуықтың, жатыр мойыншасының, қалқанша бездің, бауырдың, асқазан асты безі.Сондықтан бұл маркерді арнайы емес онкомаркерлер қатарына жатқызады . Қалыпсыз деңгейі  5 ЕД/мл.