ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Содержание

2. ПЛАН ЛЕКЦИИ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ ЖКТ ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ
7. Снижение или отсутствие вкусовых ощущений Патологическое усиление вкусовых ощущений Качественное отличие вкусовых ощущений от тех, которое
10. ТОРМОЗНОЙ ВОЗБУДИМЫЙ ИНЕРТНЫЙ АСТЕНИЧЕСКИЙ ХАОТИЧЕСКИЙ
11. ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА ПОСРЕДСТВОМ ВЕЩЕСТВ: ГАСТРИН ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
12. ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА (салицилаты, глюкокортикоиды) СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПИЩИ (пептиды, аминокислоты) ОСТРАЯ
13. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА КИСЛЫМ, ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ
14. ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА УВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ДУОДЕНАЛЬНЫЙ ТОРМОЗНОЙ МЕХАНИЗМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКАГОНА, СЕКРЕТИНА,
15. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПРИ СНИЖЕНИИ КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИН НЕ АКТИВЕН, И БЕЛКИ НЕ ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ ЖАЛОБЫ
16. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ ХИМУС, НЕ ПОДГОТОВЛЕННЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ, ПОСТУПАЕТ В ТОНКУЮ КИШКУ
19. УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ МАСС ИЗ ЖЕЛУДКА В 12-П.К. ПРОИСХОДИТ, КОГДА ПИЩА СТАНОВИТСЯ
20. ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПОПАДАНИЕ В ЖЕЛУДОК БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ, ОСОБЕННО ПЛОХО
22. СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА. ПРИЕМ НЕБОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ ВЫЗЫВАЕТ
23. ИЗЖОГА ОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА ЖЕЛУДКА, НИЖНЕГО СФИНКТЕРА
24. ТОШНОТА РЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРА НЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ
25. РВОТА РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ РОТ АКТ РВОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ РЕАКЦИЕЙ, В КОТОРУЮ ВОВЛЕЧЕНЫ
26. ДЕМПИНГ-СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ТОНКУЮ КИШКУ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
28. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ Поносы, возникающие при заболеваниях кишечника 1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные) 2. Паразитарные 3.
29. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ II. Поносы, возникающие при заболеваниях других органов и систем 1. Гастрогенные поносы 2.
30. ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИ Нарушение соотношения между секрецией жидкости в кишечнике и ее всасыванием
31. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ I. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯ ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ АБСОРБЦИИ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ ИЗ
32. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ II. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯ ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ КИШЕЧНЫМ ЭПИТЕЛИЕМ ВОДЫ
33. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ III. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯ ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ («СБРОС») В
34. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ IV - V. ГИПО- И ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ ИЛИ
35. ЗАПОР - это систематическая задержка стула более, чем на 72 часа ОСТРЫЙ ЗАПОР – это внезапное
36. ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВ І. Первичный: аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии и стенозы; аномалия развития нервной
37. ІІ. Вторичный: запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь, малоподвижный образ жизни; запоры беременных; болезни
38. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ І. Алиментарный (уменьшение объема кала) ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости) ІІІ. Гипо- и дискинетический
39. І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала) повышенная внекишечная потеря воды (полиурия); уменьшение потребления воды; уменьшение в рационе
40. 3. Непроходимость в области заднего прохода: экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит, опухоль; внутристеночная: свищ, стеноз; внутрипросветная:
41. МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения абсорбции, синдром нарушения всасывания – это синдром включающий в
42. МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных
43. МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения нарушения процессов мембранного пищеварения, так же механизмов всасывания компонентов
44. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные) 1. Недостаточность дисахаридаз: лактазы (без лактозурии,
45. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение) 2. Инфекционные (дизентерия и др.). 3. Паразитарные (лямблиоз и др.).
46. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике дисахариды до моносахаридов, которые и всасываются
47. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению, представлены – сахарозой, лактозой, мальтозой и
48. Недостаточность лактазы Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы: глюкозу галактозу Лактоза (открыта Бертолетом в 1633 г)
49. В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей с материнским молоком, лактазы недостаточно, отсюда: стул жидкий, с
50. Формы (варианты)непереносимости лактозы у детей Врожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа Holzel Врожденная непереносимость лактозы с
51. Клинические проявления непереносимости лактозы 1. Тип Holzce, без лактозурии: водянистый, пенистый стул метиоризм, вздутие живота стеаторея
52. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение) 2. Тип Durand, с лактозурией: понос, рвота гипогидратация, ацидоз лактозурия дисахаридурия,
53. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение): мальчики болеют чаще может иметь место относительная недостаточность лактазы непереносимость с
54. Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы ЛАКТАЗЫ Бактериальная ферментезация Лактозы в тонком и толстом кишечнике ↑↑↑ Органические
55. 2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его содержимого 3) Усиление моторики кишечника способствует
56. Клинические формы непереносимости коровьего молока Колит, вызванный приемом коровьего молока Аллергическая гастроэнтеропатия Синдром мальабсорбции с хронической
57. Клинические проявления В среднем клиника возникает через 4 недели после начала приема коровьего молока: понос, рвота
58. Патогенез непереносимости коровьего молока 1. Белковая непереносимость: в молоке содержится ≈ 20 различных белков наибольшими антигенными
59. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение) 2. Нарушение свертываемости молока в желудке Для усвоения молочных ингредиентов в
60. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение) 3. Створаживание коровьего молока в кишечнике: из молочных жиров могут образовываться
61. Недостаточность сахарозы и изомальтозы У грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических проявлений не будет Признаки нарушения
62. Основные диагностические критерии: рецедивирующий понос рвота после приема пищи задержка физического развития улучшение общего состояния после
63. Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита: измерение рН кала определение молочной кислоты в кале определение дисахаридов в
64. Приобретенные энтеропатии 1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии: наиболее ярко проявляется при острой патологии (токсикоинфекция, дизентерия) в основном
65. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на примере лямблиоза): объемный стул (особенно в тяжелых случаях)
66. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии
67. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии а). Алиментарный дефицит. Синтез и
68. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии б). Угнетение активности и синтеза
69. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии в).Иннактивация или замещение в структуре
71. Скачать презентацию

Слайд 2

ПЛАН ЛЕКЦИИ
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ

ЖКТ
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
ПАТОГЕНЕЗ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Снижение или отсутствие вкусовых ощущений
Патологическое усиление вкусовых ощущений
Качественное отличие вкусовых ощущений

от тех, которое данное вещество вызывает в норме

Патологическое извращение вкусовых ощущений

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

ТОРМОЗНОЙ
ВОЗБУДИМЫЙ
ИНЕРТНЫЙ
АСТЕНИЧЕСКИЙ
ХАОТИЧЕСКИЙ

Слайд 11

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

ПОСРЕДСТВОМ ВЕЩЕСТВ:

ГАСТРИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ГИСТАМИН

ИНСУЛИН

ТИРОКСИН

Слайд 12

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА:
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
(салицилаты, глюкокортикоиды)
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПИЩИ (пептиды,

аминокислоты)

ОСТРАЯ И ГОРЯЧАЯ ПИЩА

КОФЕИН, АЛКОГОЛЬ

ТИРОКСИН

Слайд 13

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА

КИСЛЫМ, ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ И РАСПИРАНИЯ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ТОШНОТА, РВОТА)
ПОВЫШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ И МАКСИМАЛЬНОЙ (В ОТВЕТ НА ГИСТАМИН) СЕКРЕЦИИ И ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ХИМУСА В КИШЕЧНИК И ПОСЛЕДУЮЩИЕ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

Слайд 14

ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ДУОДЕНАЛЬНЫЙ ТОРМОЗНОЙ МЕХАНИЗМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
ДЕЙСТВИЕ

ГЛЮКАГОНА, СЕКРЕТИНА, ХОЛЕЦИСТОКИНИНА, ЭНТЕРОГАСТРОНА

ДЕЙСТВИЕ СОМАТОСТАТИНА
(В НОРМЕ ИНГИБИРУЕТ ОСВОБОЖДЕНИЕ ГАСТРИНА И СЕКРЕЦИЮ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕ)

Слайд 15

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПРИ СНИЖЕНИИ КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИН НЕ АКТИВЕН, И

БЕЛКИ НЕ ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ
ЖАЛОБЫ НА ОТРЫЖКУ «ТУХЛЫМ», Т.К. УМЕНЬШАЕТСЯ БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ, УСИЛИВАЮТСЯ ПРОЦЕССЫ ГНИЕНИЯ И БРОЖЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ПРИВОДИТ К ИЗБЫТОЧНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ ЖКТ БАКТЕРИЯМИ
УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ХИМУСА ИЗ ЖЕЛУДКА
БЫСТРО ПОСТУПАЮЩИЕ В 12-П.КИШКУ БОЛЬШИЕ ПОРЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО ХУЖЕ ПРОПИТЫВАЮТСЯ ДУОДЕНАЛЬНЫМ СОКОМ

Слайд 16

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ ХИМУС, НЕ ПОДГОТОВЛЕННЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ,

ПОСТУПАЕТ В ТОНКУЮ КИШКУ
УСИЛИВАЕТСЯ ПЕРИСТАЛЬТИКА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ ДИАРЕЮ
НАРАСТАЮТ СИНДРОМЫ МАЛЬДИГЕСТИИ (НАРУШЕНИЕ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ) И МАЛЬАБСОРБЦИИ (НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ)
СНИЖАЕТСЯ МАССА ТЕЛА
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ОБМЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА
ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ МАСС ИЗ ЖЕЛУДКА В

12-П.К. ПРОИСХОДИТ, КОГДА ПИЩА СТАНОВИТСЯ ЖИДКОЙ, А ПРЕДЫДУЩАЯ ПОРЦИЯ КИСЛОГО ХИМУСА НЕЙТРАЛИЗУЕТСЯ ДУОДЕНАЛЬНЫМ СОКОМ
УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ВЫЗЫВАЮТ:
ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
АХИЛИЯ
АХЛОРГИДРИЯ
ПРИЕМ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ПИЩИ И ПИЩИ, БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ

Слайд 20

ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПОПАДАНИЕ В ЖЕЛУДОК БОЛЬШОГО

КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ, ОСОБЕННО ПЛОХО РАЗЖЕВАННОЙ (РАЗМЕРОМ БОЛЕЕ 1 ММ)
ПРИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ РАСТВОРОВ И ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, БЕЛКОВОЙ И ОСОБЕННО ЖИРНОЙ ПИЩИ, СПОСОБСТВУЮЩЕЙ ВЫРАБОТКЕ ЭНТЕРОГАСТРОНА В СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА
ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Слайд 21

Слайд 22

СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯ
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА.
ПРИЕМ

НЕБОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ ВЫЗЫВАЕТ ЧУВСТВО ТЯЖЕСТИ И ПЕРЕПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДКА, ЧТО СОЗДАЕТ СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ НАСЫЩЕНИЯ

Слайд 23

ИЗЖОГА
ОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

ЖЕЛУДКА, НИЖНЕГО СФИНКТЕРА ПИЩЕВОДА
И ЗАБРОСА В НЕГО КИСЛОГО ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Слайд 24

ТОШНОТА
РЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРА
НЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ

Слайд 25

РВОТА
РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ РОТ
АКТ РВОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ

РЕАКЦИЕЙ, В КОТОРУЮ ВОВЛЕЧЕНЫ СОМАТИЧЕСКАЯ И ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Слайд 26

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ТОНКУЮ

КИШКУ
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СЛАБОСТЬ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ
ТАХИКАРДИЯ, АРИТМИЯ
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ТОШНОТА
МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ (ОСОБЕННО КОНЕЧНОСТЕЙ)
НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ
ДИАРЕЯ

Слайд 27

Слайд 28

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
Поносы, возникающие при заболеваниях кишечника
1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные)
2.

Паразитарные
3. Поносы при неспецифических воспалительных заболеваниях (хронические энтериты, колиты и др.)
4. Опухоли кишечника
5. Дискинетические поносы (неврогенные)
6. Поносы при первичной энзимопатии (мальабсорбция)
7. Пострезекционные поносы
8. Поносы при отравлении солями тяжелых металлов (ядовитыми грибами), токсические поносы
9. Медикаментозные ( антибиотики широкого спектра действия, препараты железа, раувольфы, цитостатики)
10. Поносы при пищевой аллергии

Слайд 29

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. Поносы, возникающие при заболеваниях других органов и систем
1.

Гастрогенные поносы
2. Поносы при панкреатитах
3. Поносы при заболеваниях печени (гепатит, цирроз)
4. Эндокринные поносы (тиреотоксикоз, сахарный диабет)
5. Метаболические поносы (амилоидоз, гиповитаминозы)
6. Поносы при системных заболеваниях (склеродермия)

Слайд 30

ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИ
Нарушение соотношения между секрецией жидкости в

кишечнике и ее всасыванием
Ускоренное продвижение кишечного содержимого (химуса) по кишечнику

Слайд 31

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
I. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ АБСОРБЦИИ ВОДЫ

И ЭЛЕКТРОЛИТОВ ИЗ ПРОСВЕТА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

СТУЛ – ОБИЛЬНЫЙ (ПОЛИФЕКАЛИЯ), СОДЕРЖИТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ОСТАТКОВ ПОЛУПЕРЕВАРЕННОЙ ПИЩИ (СТЕАТОРЕЯ, КРЕАТОРЕЯ)
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КАЛА ВЫШЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ

ЭТИОЛОГИЯ

1. Нарушение пристеночного пищеварения и абсорбции
Патология всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки и др.)
Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность)
2. Нарушение полостного пищеварения
Дефицит панкреатических ферментов, желчных кислот
Энтероанастомозы, межкишечные свищи

Слайд 32

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ

КИШЕЧНЫМ ЭПИТЕЛИЕМ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

СТУЛ – ОБИЛЬНЫЙ (ПОЛИФЕКАЛИЯ), ВОДЯНИСТЫЙ (ОБЫЧНО БОЛЕЕ 1 Л), БЕЗБОЛЕЗНЕННЫЙ. ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КАЛА ЗНАЧИТЕЛЬНО НИЖЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ

ЭТИОЛОГИЯ

1. Пассивная секреция
Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника, правожелудочковой недостаточности
2. Активная секреция, обусловленная стимуляцией системы аденилатциклазы и других внутриклеточных мессенджеров
Накопление желчных и жирных кислот
Наличие бактериальных токсинов и энтеротоксинов
Прием слабительных (передозировка)
Повышение концентрации желудочно-кишечных гормонов

Слайд 33

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
III. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД ВОДЫ И

ЭЛЕКТРОЛИТОВ («СБРОС») В ПРОСВЕТ КИШЕЧНИКА ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕННУЮ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ

СТУЛ – ЖИДКИЙ, НЕОБИЛЬНЫЙ, ЧАСТО СО СЛИЗЬЮ, КРОВЬЮ И ГНОЕМ

ЭТИОЛОГИЯ

1. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез)
3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки
4. Энтеропатии с потерей белка

Слайд 34

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
IV - V. ГИПО- И ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА

ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ ИЛИ ЗАМЕДЛЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

СТУЛ – ЖИДКИЙ ИЛИ КАШИЦЕОБРАЗНЫЙ, НЕОБИЛЬНЫЙ

ЭТИОЛОГИЯ

ПОВЫШЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия)
Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин)
Фармакологическая стимуляция слабительными
ЗАМЕДЛЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО
СОДЕРЖИМОГО
Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения)
Синдром слепой кишки

Слайд 35

ЗАПОР - это систематическая задержка стула более, чем на 72 часа
ОСТРЫЙ

ЗАПОР – это внезапное отсутствие стула в течение нескольких суток.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЗАПОР – это регулярная задержка стула
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАПОРОВ ПО ПРИЧИНАМ
І. Первичный
ІІ. Вторичный
ІІІ. Идиопатический

Слайд 36

ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВ
І. Первичный:
аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии и

стенозы;
аномалия развития нервной системы толстой кишки (болезнь Гиршпрунга).
ІІІ. Идиопатический:
инертная ободочная кишка (нарушена пропульсация);
инертная прямая кишка (нарушено опорожнение).

Слайд 37

ІІ. Вторичный:
запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь, малоподвижный

образ жизни;
запоры беременных;
болезни прямой кишки: выпадение, проктит, геморрой, опухоль, трещины, свищи и т.д.;
болезни ободочной кишки: опухоль, синдром раздраженной кишки, спайки и т.д.;
болезни ЦНС: рассеянный склероз, детский церебральный паралич, психогенный запор;
болезни периферической нервной системы;
болезни эндокринной системы: гипотериоз, сахарный диабет;
болезни других внутренних органов, сердечная недостаточность, склеродермия;
метаболические расстройства: гипокалиемия и гиперкальциемия;
лекарственные препараты: анальгетики, антидепрессанты, диуретики, висмут, опиаты, снотворные, спазмолитики и др.
токсические вещества: соли свинца, никотин.

Слайд 38

ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ
І. Алиментарный (уменьшение объема кала)
ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости)
ІІІ. Гипо-

и дискинетический (сниженная скорость продвижения кишечного содержимого)

Слайд 39

І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала)
повышенная внекишечная потеря воды (полиурия);
уменьшение потребления воды;
уменьшение

в рационе пищевых волокон.
ІІ. МЕХАНИЧЕСКИЙ (нарушение кишечной проходимости)
1. Непроходимость тонкой кишки:
экстраорганная: спайки, увеличенные лимфатические узлы, опухоль;
внутристеночная: дивертикулит
внутрипросветная: рак, полип, инвагинация.
2. Непроходимость толстой кишки:
экстраорганная: спайки, опухоль, переполненный мочевой пузырь;
внутристеночная: дивертикулит, гематома;
внутрипросветная: рак, полип, инвагинация.

Слайд 40

3. Непроходимость в области заднего прохода:
экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит, опухоль;
внутристеночная:

свищ, стеноз;
внутрипросветная: опухоль, полип, трещины, геморрой.
ІІІ. ГИПО- И ДИСКИНЕТИЧЕСКИЙ (сниженная скорость продвижения кишечного содержимого)
аномалии развития: долихоколон, мегаколон;
нарушение иннервации толстой кишки (болезнь Гиршпрунга);
спастическое сокращение кишечника (псевдообструкция);
метаболические расстройства;
лекарственные препараты;
нарушение дефекационного рефлекса;
Эндокринопатии;
болезни внутренних органов;
малоподвижный образ жизни.

Слайд 41

МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения абсорбции, синдром нарушения всасывания

– это синдром включающий в себя клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких питательных веществ.

Слайд 42

МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся отсутствием, недостатком или нарушением

структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в мембранном (пристеночном) пищеварении.

Слайд 43

МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения нарушения процессов мембранного пищеварения,

так же механизмов всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике.

Слайд 44

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций)
А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные)
1. Недостаточность

дисахаридаз:
лактазы (без лактозурии, с лактозурией);
сахаразы и изомальтазы;
трегелазы.
2. Недостаточность энтерокиназы.
3. Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).
Б. ПРИОБРЕТЕННЫЕ (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии)
1. Воспалительные (энтериты, язвенные колиты, болезнь Крона и др.).

Слайд 45

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение)
2. Инфекционные (дизентерия и др.).
3. Паразитарные

(лямблиоз и др.).
4. Пострезекционные (резекция тонкого кишечника, синдром слепой кишки и др.).
5. Гастрогенные (язвенная болезнь, гастриты, резекция желудка и др.).
6. Гепатогенные (гепатиты, циррозы, холециститы).
7. Медикоментозные (антибиотики, цитостатики и др.).
8. Лучевые, эндокринные (сахарный диабет) и др.
9. От характера питания.

Слайд 46

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике дисахариды

до моносахаридов, которые и всасываются энтероцитами.
Основное количество углеводов вводится в организм в виде полисахаридов:
крахмал и гликоген (≈ 60%). Крахмал, под действием α-амилазы поджелудочной железы расщепляется на дисахариды – мальтозу, изомальтозу;
остальное количество углеводов (≈ 40%) представлено в виде дисахаридов – сахарозы (30%) и лактозы (10%).

Слайд 47

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению, представлены

– сахарозой, лактозой, мальтозой и изомальтозой.
≈ 75% глюкозы, высвобождается после гидролиза мальтозы всасывается, а ≈25% - возвращается в просвет кишечника.
88% глюкозы и 62% галактозы всасывается из состава лактозы.

Слайд 48

Недостаточность лактазы
Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы:
глюкозу
галактозу
Лактоза (открыта

Бертолетом в 1633 г) – основной инградиент молока и молочных продуктов:
женское грудное молоко содержит 6,5-7% лактозы
коровье молоко ≈ 5% лактозы
Ребенок массой 3 кг употребляет примерно 500 мл женского молока содержащего ≈ 35 г лактозы

Слайд 49

В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей с материнским молоком, лактазы

недостаточно, отсюда:
стул жидкий, с кислой реакцией
при питании коровьем молоком он более сформирован, с нейтральной реакцией

Слайд 50

Формы (варианты)непереносимости лактозы у детей
Врожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа Holzel

Врожденная непереносимость лактозы с лактозурией типа Dиrаnd (семейная непереносимость лактозы)

Слайд 51

Клинические проявления непереносимости лактозы
1. Тип Holzce, без лактозурии:
водянистый, пенистый стул
метиоризм, вздутие

живота
стеаторея
гипотрофия

Слайд 52

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение)
2. Тип Durand, с лактозурией:
понос, рвота
гипогидратация, ацидоз
лактозурия

дисахаридурия, аминоацидурия
поражение почечных канальцев, нейтронов ЦНС
замедление роста ребенка, выраженная гипотрофия

Слайд 53

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение):
мальчики болеют чаще
может иметь место относительная недостаточность

лактазы
непереносимость с лактозурией (2 форма недостаточности) встречается значительно реже 1 формы
по мере роста ребенка (при относительной форме недостаточности), его состояние постепенно улучшается и, к 4-5 годам, клиника исчезает

Слайд 54

Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы
ЛАКТАЗЫ
Бактериальная ферментезация
Лактозы в тонком

и
толстом кишечнике ↑↑↑

Органические кислоты (молочная,
уксусная кислоты) ↑↑↑, рН↓↓

Диссоциация
органических кислот

Образуется большое
количество молекул

Н2О из кровеносных сосудов кишечника

Осмолярность кишечного содержимого ↑↑↑

ДИАРЕЯ (гиперосмолярная)

Н2О из кровеносных сосудов кишечника

Слайд 55

2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его содержимого
3)

Усиление моторики кишечника способствует и раздражающее действие на слизистую кишечника больших концентраций органических кислот

Слайд 56

Клинические формы непереносимости коровьего молока
Колит, вызванный приемом коровьего молока
Аллергическая гастроэнтеропатия
Синдром мальабсорбции

с хронической диареей и изменениями слизистой оболочки толстой кишки

Слайд 57

Клинические проявления
В среднем клиника возникает через 4 недели после начала приема

коровьего молока:
понос, рвота
приостановка роста ребенка
экзема
рецидивирующие респираторные инфекции

Слайд 58

Патогенез непереносимости коровьего молока
1. Белковая непереносимость:
в молоке содержится ≈ 20 различных

белков
наибольшими антигенными свойствами обладает β-лактоглобулин (его нет в молоке матери)
с β-лактоглобулином связывают развитие иммунных реакций

Слайд 59

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)
2. Нарушение свертываемости молока в желудке
Для усвоения

молочных ингредиентов в желудке происходит свертывание молока, однако при:
недостаточности секреции желудка (НСl↓, желудочные протеазы↓- прокоагулянты)
дуоденально-гастральном рефлюксе (в желудок поступают желчные кислоты, ионы кальция - антикоагулянты), изменяется соотношение между про- и антикоагулирующими факторами в пользу последних, и, как следствие этого – после приема молока – диарея

Слайд 60

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)
3. Створаживание коровьего молока в кишечнике:
из молочных

жиров могут образовываться кальциевые мыла, способствующие развитию кишечной непроходимости
По некоторым данным, подобные нарушения функции желудочно-кишечного тракта составляют около 6% среди новорожденных

Слайд 61

Недостаточность сахарозы и изомальтозы
У грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических проявлений

не будет
Признаки нарушения функции ЖКТ будут появляться при введении прикорма, т.е. когда в пище будут присутствовать сахароза, декстран, крахмал

Слайд 62

Основные диагностические критерии:
рецедивирующий понос
рвота после приема пищи
задержка физического развития
улучшение общего

состояния после отмены данных пищевых продуктов

Слайд 63

Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита:
измерение рН кала
определение молочной кислоты в кале
определение

дисахаридов в моче и кале
пробы на толерантность с нагрузкой различными сахарами (подозреваемыми)
прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочке тонкой кишки (биопсийный материал)

Слайд 64

Приобретенные энтеропатии
1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии:
наиболее ярко проявляется при острой патологии (токсикоинфекция,

дизентерия)
в основном нарушается гидролиз дисахаридов
полагают, что инфекционный агент непосредственно воздействует на процессы синтеза и регуляции активности энзимов

Слайд 65

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на примере лямблиоза):
объемный стул (особенно

в тяжелых случаях)
боли в животе, стеаторея
Биопсия:
признаки воспалительного процесса мембраны двенадцатиперстной кишки
нарушение структуры ворсинок
инфильтрация мононуклеарами
снижение дисахаридазной и аминолитической активности

Слайд 66

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии

Слайд 67

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
а).

Алиментарный дефицит. Синтез и активность пищеварительных ферментов определяется составом пищи, поэтому:
дефицит в рационе белков, витаминов, микроэлементов
несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами), может вызвать тяжелые нарушения процессов пищеварения

Слайд 68

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
б).

Угнетение активности и синтеза пищеварительных ферментов. Это может быть следствием:
токсического действия некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющих ее, чужеродными примесями. Например: в бобовых, куриных яйцах, злаковых содержится термостабильные специфические белковые ингибиторы. Они образуют стойкие комплексы с кишечными протеазами (ферментами)

Слайд 69

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
в).Иннактивация

или замещение в структуре молекул ферментов (витаминов - антивитаминами) В натуральных пищевых продуктах присутствуют низкомолекулярные соединения – антогонисты ряда витаминов:
в кукурузе – ниацитин (ниациноген), антогонист никотиновой кислоты
в мясе пресноводных рыб – тиаминаза, разрушает тиамин
в сыре, куриных яйцах – белок авидон, образует стойкий комплекс с витамином Н (биотином – кофермент карбоксилазы)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ

Снижение или отсутствие вкусовых ощущенийПатологическое усиление вкусовых ощущенийКачественное отличие вкусовых ощущений

ТОРМОЗНОЙВОЗБУДИМЫЙИНЕРТНЫЙАСТЕНИЧЕСКИЙХАОТИЧЕСКИЙ

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАСТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАСТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА (салицилаты, глюкокортикоиды)СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПИЩИ (пептиды,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАБОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИДИСПЕПТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА

ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАУВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫДУОДЕНАЛЬНЫЙ ТОРМОЗНОЙ МЕХАНИЗМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:ДЕЙСТВИЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАПРИ СНИЖЕНИИ КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИН НЕ АКТИВЕН, И

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ ХИМУС, НЕ ПОДГОТОВЛЕННЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ,

УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ МАСС ИЗ ЖЕЛУДКА В

ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАПОПАДАНИЕ В ЖЕЛУДОК БОЛЬШОГО

СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯРЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА. ПРИЕМ

ИЗЖОГАОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДАРЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

ТОШНОТАРЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРАНЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ

РВОТА РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ РОТАКТ РВОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ

ДЕМПИНГ-СИНДРОМПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ТОНКУЮ

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙПоносы, возникающие при заболеваниях кишечника1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные)2.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙII. Поносы, возникающие при заболеваниях других органов и систем1.

ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИНарушение соотношения между секрецией жидкости в

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙI. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ АБСОРБЦИИ ВОДЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙII. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙIII. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД ВОДЫ И

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙIV - V. ГИПО- И ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА

ЗАПОР - это систематическая задержка стула более, чем на 72 часаОСТРЫЙ

ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВІ. Первичный: аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии и

ІІ. Вторичный: запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь, малоподвижный

ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ І. Алиментарный (уменьшение объема кала)ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости)ІІІ. Гипо-

І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала)повышенная внекишечная потеря воды (полиурия);уменьшение потребления воды;уменьшение

3. Непроходимость в области заднего прохода:экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит, опухоль;внутристеночная:

МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения абсорбции, синдром нарушения всасывания

МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся отсутствием, недостатком или нарушением

МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения нарушения процессов мембранного пищеварения,

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные)1. Недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение)2. Инфекционные (дизентерия и др.).3. Паразитарные

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике дисахариды

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению, представлены

Недостаточность лактазы Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы:глюкозу галактозу Лактоза (открыта

В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей с материнским молоком, лактазы

Формы (варианты)непереносимости лактозы у детейВрожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа Holzel

Клинические проявления непереносимости лактозы1. Тип Holzce, без лактозурии:водянистый, пенистый стулметиоризм, вздутие

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение)2. Тип Durand, с лактозурией:понос, рвотагипогидратация, ацидозлактозурия

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение):мальчики болеют чащеможет иметь место относительная недостаточность

Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы ЛАКТАЗЫБактериальная ферментезация Лактозы в тонком

2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его содержимого3)

Клинические формы непереносимости коровьего молокаКолит, вызванный приемом коровьего молокаАллергическая гастроэнтеропатияСиндром мальабсорбции

Клинические проявленияВ среднем клиника возникает через 4 недели после начала приема

Патогенез непереносимости коровьего молока1. Белковая непереносимость:в молоке содержится ≈ 20 различных

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)2. Нарушение свертываемости молока в желудкеДля усвоения

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)3. Створаживание коровьего молока в кишечнике:из молочных

Недостаточность сахарозы и изомальтозыУ грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических проявлений

Основные диагностические критерии:рецедивирующий поносрвота после приема пищи задержка физического развитияулучшение общего

Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита:измерение рН калаопределение молочной кислоты в калеопределение

Приобретенные энтеропатии1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии:наиболее ярко проявляется при острой патологии (токсикоинфекция,

Приобретенные энтеропатии (продолжение)2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на примере лямблиоза):объемный стул (особенно

Приобретенные энтеропатии (продолжение)3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии

Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии а).

Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии б).

Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии в).Иннактивация

Похожие презентации

ПЛАН ЛЕКЦИИ
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ

Снижение или отсутствие вкусовых ощущений
Патологическое усиление вкусовых ощущений
Качественное отличие вкусовых ощущений

ТОРМОЗНОЙ
ВОЗБУДИМЫЙ
ИНЕРТНЫЙ
АСТЕНИЧЕСКИЙ
ХАОТИЧЕСКИЙ

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА:
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
(салицилаты, глюкокортикоиды)
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПИЩИ (пептиды,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА

ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ДУОДЕНАЛЬНЫЙ ТОРМОЗНОЙ МЕХАНИЗМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
ДЕЙСТВИЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПРИ СНИЖЕНИИ КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИН НЕ АКТИВЕН, И

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ ХИМУС, НЕ ПОДГОТОВЛЕННЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ,

УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА
ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ МАСС ИЗ ЖЕЛУДКА В

ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПОПАДАНИЕ В ЖЕЛУДОК БОЛЬШОГО

СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯ
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА.
ПРИЕМ

ИЗЖОГА
ОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

ТОШНОТА
РЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРА
НЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ

РВОТА
РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ РОТ
АКТ РВОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ТОНКУЮ

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
Поносы, возникающие при заболеваниях кишечника
1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные)
2.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. Поносы, возникающие при заболеваниях других органов и систем
1.

ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИ
Нарушение соотношения между секрецией жидкости в

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
I. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ АБСОРБЦИИ ВОДЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
III. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД ВОДЫ И

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
IV - V. ГИПО- И ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА

ЗАПОР - это систематическая задержка стула более, чем на 72 часа
ОСТРЫЙ

ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВ
І. Первичный:
аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии и

ІІ. Вторичный:
запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь, малоподвижный

ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ
І. Алиментарный (уменьшение объема кала)
ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости)
ІІІ. Гипо-

І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала)
повышенная внекишечная потеря воды (полиурия);
уменьшение потребления воды;
уменьшение

3. Непроходимость в области заднего прохода:
экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит, опухоль;
внутристеночная:

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций)
А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные)
1. Недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение)
2. Инфекционные (дизентерия и др.).
3. Паразитарные

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике дисахариды

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению, представлены

Недостаточность лактазы
Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы:
глюкозу
галактозу
Лактоза (открыта

Формы (варианты)непереносимости лактозы у детей
Врожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа Holzel

Клинические проявления непереносимости лактозы
1. Тип Holzce, без лактозурии:
водянистый, пенистый стул
метиоризм, вздутие

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение)
2. Тип Durand, с лактозурией:
понос, рвота
гипогидратация, ацидоз
лактозурия

Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение):
мальчики болеют чаще
может иметь место относительная недостаточность

Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы
ЛАКТАЗЫ
Бактериальная ферментезация
Лактозы в тонком

2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его содержимого
3)

Клинические формы непереносимости коровьего молока
Колит, вызванный приемом коровьего молока
Аллергическая гастроэнтеропатия
Синдром мальабсорбции

Клинические проявления
В среднем клиника возникает через 4 недели после начала приема

Патогенез непереносимости коровьего молока
1. Белковая непереносимость:
в молоке содержится ≈ 20 различных

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)
2. Нарушение свертываемости молока в желудке
Для усвоения

Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)
3. Створаживание коровьего молока в кишечнике:
из молочных

Недостаточность сахарозы и изомальтозы
У грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических проявлений

Основные диагностические критерии:
рецедивирующий понос
рвота после приема пищи
задержка физического развития
улучшение общего

Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита:
измерение рН кала
определение молочной кислоты в кале
определение

Приобретенные энтеропатии
1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии:
наиболее ярко проявляется при острой патологии (токсикоинфекция,

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на примере лямблиоза):
объемный стул (особенно

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
а).

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
б).

Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
в).Иннактивация