Почка

Сентябрь 2, 2022

Содержание

2. ГНГ в почках возрастает при ацидозе, при этом предпочтительным субстратом являются лактат, пируват и гликогенные аминокислоты.
3. Роль почек в регуляции белкового обмена Большинство аминокислот, поступающих в первичную мочу реабсорбируется. В ультрафильтрат проходят
4. Роль почек в эритропоэзе. При гипоксии, отравлении ядами, нарушении сердечной деятельности, почки интенсивно продуцируют гормон- эритропоэтин.
5. Условия формирования почечных камней. 1.Высокая концентрация ( близкая к критической) веществ, содержащих Са++, фосфатов, уратов, цистеина,
6. Оновная масса канальцев почки окрашена в красный цвет- это хромо и гемопротеиды. Мозговой слой имеет-типично анаэробный,
7. Около 60% Глюкозы, потребляемой в канальцах окисляется по анаэробному пути. Около 5% используется на реакции ПФП
8. Особенности липидного обмена Основное количество, потребляемого кислорода, почки используют на бета- окисление жирных кислот. Значительное количество
9. Почки экстрагируют и возвращают в кровь весь белок. В почках есть весь набор ферментов для синтеза
10. Острая почечная недостаточность- ОПН Образование мочи снижено- менее 400-500мл/сутки. Олигурия имеет две причины: 1.Экстроренальная связана с
11. 1. Увеличивается АД 2.Присходит задержка натрия в органиезме, что приводит к задержке воды и увеличению клубочковой
12. Если клубочковая фильтрация возрастает, то наступает вторая фаза- полиурическая. Происходит снижение обратной реабсорбции- что вызывает ишемию
13. Ренальные причины ОПН связаны с увеличением внутрикапсулярного давления. Причиной может являться обструкция. Закупорка( гемоглобином, миоглобином, солями
14. ХПН- хроническая почечная недостаточность ХПН это гломерулонефрит и пиелонефрит. Для этого состояния характерно сохранение менее 10%
15. Паратгормон, стимулируя всасывание кальция не способен ликвидироваит его дефицит Нарушается образование активных форм витамина D5 в
16. В крови увеличена концентрация конечных продуктов азотистого обмена. Организм вынужден выбрасывать эти продукты через ЖКТ, что
17. ХПН. При этом функционирует менее 2% нефронов (40 тыс), почка еще работает, но меньше, и развивается
18. Количество первичной и вторичной мочи снижается Наступает вторая олигурическая стадия. Моча прозрачная. Но с меньшим удельным
20. Скачать презентацию

Слайд 2

ГНГ в почках возрастает при ацидозе, при этом предпочтительным субстратом являются

лактат, пируват и гликогенные аминокислоты. ГНГ в почках является особенно чувствительным к жирным кислотам.

Слайд 3

Роль почек в регуляции белкового обмена
Большинство аминокислот, поступающих в первичную

мочу реабсорбируется. В ультрафильтрат проходят почти все АмК.
Почки сохраняют от 40-240г белка, извлекая из кровотока одновременно патологически измененные белки, комплексы антиген- антитела, и подвергая их катаболизму. Поэтому для почек характерен высокий удельный вес аутоиммунных заболеваний.

Слайд 4

Роль почек в эритропоэзе.
При гипоксии, отравлении ядами, нарушении сердечной деятельности, почки

интенсивно продуцируют гормон- эритропоэтин. Гормон через аденилатциклазный механизм активирует процессы созревания клеток костного мозга.
Происходит открытие ионных каналов, образование тРНК, активирующих обменные процессы.

Слайд 5

Условия формирования почечных камней.
1.Высокая концентрация ( близкая к критической) веществ, содержащих

Са++, фосфатов, уратов, цистеина, оксалатов.
2.Наличие щелочной мочи .При бактериальной инфекции происходит сдвиг в щелочную сторону, что способствует отложению камней.
3. Отсутствие ингибиторов в кристаллообразовании.Интенсивность камнеобразования увеличивается в жарких странах. Для сдвига в кислую сторону используют лекарственные препараты

Слайд 6

Оновная масса канальцев почки окрашена в красный цвет- это хромо и

гемопротеиды. Мозговой слой имеет-типично анаэробный, гликолитический тип обмена. Примерно 25% кислорода утилизируется для аэробного гликолиза. Остальная часть кислорода идет на бета- окисление жирных кислот. В почках хорошо развита микросомальная система окисления.

Слайд 7

Около 60% Глюкозы, потребляемой в канальцах окисляется по анаэробному пути. Около

5% используется на реакции ПФП и образование спирта инозита, который идет на образование ФИ, принимающих участие в передаче гормональных сигналов.
В почках активен путь Са++, ИДФ и ИТФ механизма.. Часть глюкозы, утилизируемой почкой в ПФП, является источником СО2. Последний активно используется почкой в ацидо и аммониогенезе. ПФП активно поставляет восстановленные формы NADH и NADFH., принимающих участие в ацидо и аммониогенезе.
Активности ферментов ПФП активно возрастает при ацидозах, при снижении ОЦК. Активируется при гипертрофии почки.

Слайд 8

Особенности липидного обмена
Основное количество, потребляемого кислорода, почки используют на бета-

окисление жирных кислот. Значительное количество энергии используется почками на процесс реабсорбции веществ. Потреблять много глюкозы почки не могут, поскольку в них идет активный ГНГ( в противном случае возникает фуцидный цикл). Почки активно синтезируют жирные кислоты, холестерин и нейтральные жиры. При этом экстрагируется из крови как сам холестерин, так и его предшественники. Примерно 75% мевалоновой кислоты идет на образование ХС и 25% на образование СО2 и Н2О.
Поэтому при хронических формах почечной недостаточности в крови повышен ХС и его метаболиты.

Слайд 9

Почки экстрагируют и возвращают в кровь весь белок. В почках есть

весь набор ферментов для синтеза белка. Для новорожденных детей характерна выраженная, антипротеазная активность. Белки молока всасываются через ЖКТ, часть из них имеет антипротеазную активность. В организм попадают малорасщепившиеся молекулы белка.Протеазная активность должна быть низкой. Белки всасываются полностью. Аминокислоты опять возвращаются в кровоток. Эта протеазная активность у взрослых сохраняется. Существует система отслеживания за структурой белков. Выводятся только те белки, которые не реабсорбируются из первичной мочи. Если почечные канальцы не реабсорбируют белок, он распадается на аминокислоты и в таком виде сохраняется. Почки являются органом катаболизма многих БАВ. Многие гормоны катаболизируют в почках. При поражении почек распад инсулина уменьшается, поэтому его уровень в крови повышен и проявления СД более сглажены.

Слайд 10

Острая почечная недостаточность- ОПН
Образование мочи снижено- менее 400-500мл/сутки. Олигурия имеет две

причины:
1.Экстроренальная связана с нарушением почечного кровотока. При снижении давления происходит снижение градиента давления в сосудах Мальпигиева тельца. При коллапсе, шоке ( травматический, септический, кардиогенный) снижается скорость клубочковой фильтрации, при относительно сохраненной реабсорбции. Объем мочи снижается. Увеличивается удельный вес мочи. В условиях снижения кровотока срабатывает механизм- ренин - ангиотензин -альдостерон- вазопрессин. Поэтому:

Слайд 11

1. Увеличивается АД
2.Присходит задержка натрия в органиезме, что приводит к задержке

воды и увеличению клубочковой фильтрации. Но, т.к. конечные продукты азотистого обмена ( мочевина, креатинин) с мочой выделяются меньше, то в крови их концентрация увеличивается.Появляется появляется уремия, азотемия. Уровень мочевины постоянно увеличивается. Так поддерживается фаза ОПН. Смерть от ОПН может быть таким же вариантом, как и при хронической ПН.

Слайд 12

Если клубочковая фильтрация возрастает, то наступает вторая фаза- полиурическая. Происходит снижение

обратной реабсорбции- что вызывает ишемию почки. Полиурическая фаза более медленная. Функции канальцев устанавливаются медленнее. Процесс реабсорбции будет запаздывать. Моча будет выделяться в меньшем количестве.

Слайд 13

Ренальные причины ОПН связаны с увеличением внутрикапсулярного давления. Причиной может являться

обструкция. Закупорка( гемоглобином, миоглобином, солями кальция, при передозировке витамина D), когда нефрон фильтрует, а оттока жидкости нет.
ОД=ГД. ОД=0 При этих значениях фильтрация прекращается.
Причиной ОПН могут также являться травмы уретры, простаты, а также др. причины, вызывающие нарушение нормального оттока мочи.

Слайд 14

ХПН- хроническая почечная недостаточность
ХПН это гломерулонефрит и пиелонефрит. Для этого состояния

характерно сохранение менее 10% фильтрующих нефронов. ( Вместо 1млн менее 300 тысяч.
Первая фаза ХПН- полиурическая. При относительно нормальном почечном кровотоке образуется первичная моча, но процесс ее концентрирования снижен. Характерен низкий удельный вес. Нарушена реабсорбция натрия ( его много в моче). Потеря натрия большая, поэтому диурез повышен. Состояние ацидоза и пониженный катаболизм паратгормона приводят к остеопорозу. Паратгормон способствует растворению минеральной части кости в обмен на протоны.

Слайд 15

Паратгормон, стимулируя всасывание кальция не способен ликвидироваит его дефицит Нарушается образование

активных форм витамина D5 в почке.
Порочный круг усиливается. Кальций и паратгормон уходят. Паратгормон - главный в развитии ХПН. По мере нарастания патологическго процесса снижается скорость клубочковой фильтрации. Снижается образование первичной мочи. Полиурическая фаза переходит в олигурическую. При этом возрастает концентрация конечных продуктов азотистого обмена, процесс их удаления из организма. Увеличение омолярности провоцирует задержку ионов натрия и воды. Происходит еще большее увеличение давления и появляются отеки. Количество альбумина в крови снижено. Следовательно к гипертензии добавляется еще и отек.

Слайд 16

В крови увеличена концентрация конечных продуктов азотистого обмена. Организм вынужден выбрасывать

эти продукты через ЖКТ, что выражается в виде анорексии, тошноты, рвоты.. Бактериальное разложение мочевины приводит к обрзованию аммиака, он всасывается, усиливая интоксикацию. Это приводит к сердечной недостаточности, коме и смерти.

Слайд 17

ХПН.
При этом функционирует менее 2% нефронов (40 тыс), почка еще работает,

но меньше, и развивается ХПН. Первые этапы компенсации экскреторной функции- это снижение числа фильтрующих клубочков. Компенсация за счет повышенного выведения мочи со снижением реабсорбции. Компенсаторная полиурия- это увеличение кол-ва мочи и снижение реабсорбции. По мере прогрессирования заболевания, т.е. увеличения гибели числа клубочков, формируется гипертензия.

Слайд 18

Количество первичной и вторичной мочи снижается Наступает вторая олигурическая стадия. Моча

прозрачная. Но с меньшим удельным весов. На это терминальной стадии нужен гемодиализ или пересадка почки. Попытки найти токсины при ХПН оказались безуспешны. Совокупность веществ таких как- креатинин, метаболиты АмК, фенилуксусная, гуанидинянтарная, фенилянтарная кислоты, ароматические спирты, фенолы, средние молекулы средних пептидов- продукты распада гормонов, усугубляют ХПН.

Почка

Содержание

ГНГ в почках возрастает при ацидозе, при этом предпочтительным субстратом являются

Роль почек в регуляции белкового обмена Большинство аминокислот, поступающих в первичную

Роль почек в эритропоэзе.При гипоксии, отравлении ядами, нарушении сердечной деятельности, почки

Условия формирования почечных камней.1.Высокая концентрация ( близкая к критической) веществ, содержащих