противосудорожные

Сентябрь 13, 2022

Главная
Алгебра
противосудорожные

Содержание

2. Судороги - непроизвольные сокращения мышц: Причины возникновения: Заболевания, повреждения ЦНС (инфекция, энцефалит, менингит, интоксикация, эпилепсия, билирубиновая
3. ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ - ЛС, которые предупреждают или ослабляют судороги НЕИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ ЛС - препараты, используемые для купирования
4. Лечение судорог - этиопатогенетическое Неизбирательные противосудорожные средства средства, мало угнетающие, дыхание: натрия оксибутират, бензодиазепины (диазепам), лидокаин,
5. БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ: ДИАЗЕПАМ (сибазон, седуксен, реланиум, апаурин, валиум), феназепам, клоназепам (антелепсин, ривотрил) В/в инъекция может прекратить судороги
6. НАТРИЕВАЯ СОЛЬ ГАММА-ОКСИМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГОМК) - НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ - производное ГАМК - медиатора торможения в ЦНС
7. ↓ печеночного кровотока и ферментативной ф-ии печени → кумуляции препарата; при почечной недостаточности – опасность накопления
8. МАГНИЯ СУЛЬФАТ чаще вводят в/м, очень редко в/в - небольшая широта терапевтического действия (угнетения дыхания). Механизм
9. Производные барбитуровой кислоты Амобарбитал (барбамил), Барбитал (веронал), барбитал натрия (мединал), бензобарбитал (бензонал), гексобарбитал (гексенал), тиопентал натрия
10. ТИОПЕНТАЛ НАТРИЙ (пор. д/инк 1,0 во фл. 20 мл и 0,5 мг 10 мл) Дозы: У
11. ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Эпилепсия (epilepsia - припадок) - хроническое заболевание ЦНС, проявляющееся периодически возникающими судорожными приступами
12. Сверхчувствительность нейронов связывают с ↑ стимулирующих нейромедиаторов (глутамат, аспаргинат). ↓ активности тормозных медиаторов (ГАМК, глицин) ↑
14. ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА классификация
15. Механизм действия Глу Глу ↓ ГАМК NMDA КА Na,Ca ГAMK-A CL Ca-Т декарбокси лаза Транс аминаза
16. осложнения Барбитураты, бензодиазепины: сонливость, головокружение, атаксия (нарушение координации движений); при длительном применении - тремор, толерантность; Фенитоин
17. осложнения Вальпроаты: тошнота, рвота, нарушение функции печени, поджелудочной железы, осложнения со стороны крови; Если пациент получает
18. Лабораторный контроль Критерии эффективности и безопасности применения ПЭ ЛС
19. ЛС, применяемые для лечения ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ Паркинсона - хроническое нейродегенеративное заболевание Вторичный паркинсонизм ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
20. Паркинсонизм (дрожательный паралич) – заболевание, возникающее при поражении 70 % и более базальных дофаминергических ганглиев. Описан
21. Формы паркинсонизма: Дрожательный (↑ АХ, легкий) – постоянный тремор рук, головы при нормальном тонусе мышц и
22. Хвостатое ядро + Скорлупа = Неостриатум Черная субстанция Кора головного мозга ↓ Спинной мозг ↓ Скелетные
23. Противопаркинсонические средства
24. ЛЕВОДОПА (по 100-250 мг, 3-4 р/день после еды)– МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - в неповрежденных дофаминергических нейронах: ДОФА-декарбоксилаза
25. ФАРМАКОКИНЕТИКА Всасывается из ЖКТ за счет активного транспорта через мембраны (система транспорта аминокислот) → белки пищи
26. ингибиторы МАО типа В Фармакотерапевтический эффект связывают с: ↓ окислительное расщепление ДА и ↑ содержание ДА
27. Ингибитор КОМТ периферического действия КОМТ - внутриклеточный фермент широко представлен на периферии (печень, почки, желудочно-кишечный тракт),
28. ДА-агонисты Достоинства позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или уменьшить их дозу (на
29. дофаминергическая гиперстимуляция Избыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в лимбических зонах мозга способна спровоцировать грубые психотические расстройства: тревожный
30. антагонисты NMDA-рецепторов, устраняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра МЕМАНТИН неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, блокирует Са-каналы
31. При болезни Паркинсона имеется холинергическая гиперактивность в лобной коре и гиппокампе. Тригексифенидил (циклодол табл. 2,5 мг
32. Спондилогенная дорсопатия - локальный мышечно-тонический синдром ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ возникает у 70-90% людей при рассеянном склерозе, инсультах,
33. Антиспастические (миорелаксантные)ЛС ТИЗАНИДИН (СИРДАЛУД) Возбуждает α2-АР на уровне спинного мозга; ↓ выброс возбуждающих АК-т из промежуточных
34. ТОЛПЕРИЗОН (МИДОКАЛМ) Центральный холиноблокатор Имеет мембрано-стабилизирующее и местноанестезирующее влияние (обусловлено химической близостью к лидокаину), ↓ спинномозговые
35. БАКЛОФЕН (Баклосан, Лиорезал) Миорелаксант центрального действия, производное ГАМК (ГАМК-В стимулятор) ↓ активность пресинаптических ГАМК-рецепторов, →↓возбуждающих аминокислот.
36. Флупиртин (катадалон) неопиоидный анальгетик центрального действия оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Механизм действия: активация потенциалНЕзависимых К+
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Судороги - непроизвольные сокращения мышц:
Причины возникновения:
Заболевания, повреждения ЦНС (инфекция, энцефалит, менингит,

интоксикация, эпилепсия, билирубиновая энцефалопатия, опухоль, травма головы и др.);
нарушения обменных процессов в организме (гипогликемия, гипертермия, переохлаждение, гипоксия, дефицит витамина В6 и др.);
прием лекарств в чрезмерной дозе (амидопирина, анальгетиков, морфина и т. д.);
дефицит К+ и Mg2+, избыток Cа2+ в мышцах.
ОПАСНОСТЬ! - неблагоприятное воздействие на
дыхательную систему
ссс
истощение энергетических ресурсов
развитие тяжелейшей гипоксии
могут стать причиной заболеваний

Слайд 3

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ - ЛС, которые предупреждают или ослабляют судороги
НЕИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ ЛС -

препараты, используемые для купирования судорог любого генеза.
СЕЛЕКТИВНЫЕ противосудорожные препараты – эффективные при определенных заболеваниях:
Противоэпилептические
Противопаркинсонические
Антиспастические
ФД: избирательно ↓ повышенную готовность нейронов (коры головного мозга, ретикулярной формации, гиппокампа), участвующих в формировании судорожной р-ии, ↓ иррадиацию возбуждения путем нарушения синаптической передачи

Слайд 4

Лечение судорог - этиопатогенетическое
Неизбирательные
противосудорожные средства
средства, мало угнетающие, дыхание: натрия оксибутират, бензодиазепины

(диазепам), лидокаин, фентанил с дроперидолом

средства, существенно угнетающие дыхание: барбитураты, магния сульфат, хлоралгидрат

вызывают наркоз гексобарбиталом (гексенал), тиопенталом натрия (пентотал), динитрогена оксидом + галотан)
или миорелаксацию недеполяризующими миорелаксантами (анатруксоний), при этом переводят больного на искусственное дыхание!

Слайд 5

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ: ДИАЗЕПАМ (сибазон, седуксен, реланиум, апаурин, валиум), феназепам, клоназепам (антелепсин, ривотрил)

В/в инъекция может прекратить судороги сразу («на конце иглы») или в течении 5-10 мин. Продолжительность 2 ч
Дозы: в/в взрослым 10-20 мг (2-4 мл) 0,5% р-ра в 20 мл ИР-ра,
детям 0,2-0,3 мг/кг
При возобновлении судорог в/в капельное введение 100 мг на 500 мл 5% р-ра глюкозы 40 мл/ч
После прекращения судорог в/м по 2 мл (СД до 80-100 мг)
Характерно:↓ синаптическую передачу, ↑ порог электровозбуждения двигательной зоны нейронов коры головного мозга → ↓ судорожную готовность.
Дополнительные эффекты:
+ антигипоксическое действие, способствующее выживанию нейронов в условиях пониженного содержания кислорода!

Слайд 6

НАТРИЕВАЯ СОЛЬ ГАММА-ОКСИМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГОМК) - НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ - производное ГАМК

- медиатора торможения в ЦНС

В отличие от ГАМК, ГОМК легко проникает через ГЭБ в мозг. В зависимости от дозы препарат может оказывать снотворное, противосудорожное действия или вызывать наркоз.
Вводят в/в медленно 1-2 мл/мин (при быстрой инъекции → апное, двигательное возбуждение, рвота, ↑ АД), противосудорожный эффект развивается через 10-15 мин и продолжается в среднем 2 ч.
Механизм:
↓ высвобождение возбуждающих, медиаторов из пресинаптических окончаний (влияя на ГАМК-Б рецепторы);
вызывает постсинаптичес-кое торможение (влияя на ГАМК-А рецепторы).
Дополнительные эффекты:
улучшает мозговое кровообращение;
антигипоксическое (поддерживает функцию ЦНС и других тканей и органов, в условиях гипоксии);
противошоковое действие

Слайд 7

↓ печеночного кровотока и ферментативной ф-ии печени → кумуляции препарата; при почечной

недостаточности – опасность накопления токсичных метаболитов (70 %) → ↓ АД (из-за блокады симпатических ганглиев)

ЛИДОКАИН при в/в введении очень быстро (в течение нескольких минут) ↓ у детей судороги любого происхождения.
Введение начинают с нагрузочной дозы 1 мг/кг (в течение 2-4 минут) с последующим подключением инфузии (т.к., короткого д-я) 1-4 мг/мин, продолжающейся иногда 1-1,5-2 сут.
Механизм: ↓ проницаемости через клеточную мембрану для Na+ и Ca2+.

Слайд 8

МАГНИЯ СУЛЬФАТ чаще вводят в/м, очень редко в/в - небольшая широта

терапевтического действия (угнетения дыхания).
Механизм действия. Mg2+ конкурируя с Ca2+, ↓ освобождение медиаторов (АХ) из пресинаптических окончаний ЦНС и в нервно-мышечных синапсах → к центральному и периферическому противосудорожному эффекту (миорелаксации).
Возможно: ↓ структур, регулирующих дыхание, и релаксации межреберных мышц →↓ вентиляция легких, ↓ АД и сократительная деятельность миокарда.
Применяют в детской практике преимущественно при судорогах, связанных с гипомагниемией, отеком мозга или артериальной гипертензией.
ХЛОРАЛГИДРАТ вводят ректально (новорожденным и младенцам) 0,07-0,35 мг/кг, обязательно с обволакивающим веществом (со слизью из крахмала). Противосудорожный эффект возникает через 10-30 мин. Возможен повтор через 15-30 мин
В малых дозах – ↓ торомозных процессов (!), в больших - ↓ возбуждения.
НЭ: может нарушать функции миокарда, печени и почек (токсическое влияние ТХУ- метаболит хлоралгидрата), что особенно опасно у детей до 5 лет.
При лечении непрямыми антикоагулянтами → ↑ гипотромбинемический эффект
↑ азота мочевины в крови →↑ обострение порфириии.

Слайд 9

Производные барбитуровой кислоты
Амобарбитал (барбамил), Барбитал (веронал), барбитал натрия (мединал), бензобарбитал

(бензонал), гексобарбитал (гексенал), тиопентал натрия (пентотал), фенобарбитал (люминал).
Применяют при невыраженных судорогах (эффект развивается медленно)
диазепам 10 мг + циклобарбитал 100 мг (Реладорм)
Механизм: повышает чувствительность ГАМК-А-рецепторов к ГАМК.
Эффекты:
улучшает гемоперфузию ишемизированных зон (сужает сосуды в НЕишемизированных участках мозга) → защищает мозг от ишемической гипоксии;
↓ ЦНС → ↓ ее потребность в кислороде;
↓ образование и активность свободных радикалов кислорода в ишемизированных участках → предотвращает повреждение клеточных мембран, Na/К - насоса, развитие внутриклеточного отека и повышение внутричерепного давления.

Слайд 10

ТИОПЕНТАЛ НАТРИЙ (пор. д/инк 1,0 во фл. 20 мл и 0,5

мг 10 мл)
Дозы: У взрослых используют 2-2,5 % р-ры (реже 5 %), в/в 100 мг в теч 30 сек, затем по 50 мг каждые 2-3 мин до прекращения припадка.
Детям и ослабленным больным пожилого возраста - 1% раствор.
Новорожденным - 3-4 мг/кг, 1-12 мес - 5-8 мг/кг, 1-12 лет - 5-6 мг/кг; детям с массой тела 30-50 кг - 4-5 мг/кг
ЭТАМИНАЛ НАТРИЙ вводят в виде р-ра 5% 5-10 мл в/в (успокаивающее, противосудорожное).
НЭ: Возможны признаки ваготонии: ларингоспазм, секреция слизи и др.
Антагонист – бемегрид, в/в 10 мл 0,5% р-ра
Дополнительно применяют (фенобарбитал) для профилактики и лечения гипербилирубинемии (непрямой биллирубин) у новорожденных и др пигментные гепатозы

Слайд 11

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Эпилепсия (epilepsia - припадок) - хроническое заболевание ЦНС, проявляющееся периодически

возникающими судорожными приступами

Слайд 12

Сверхчувствительность нейронов связывают с
↑ стимулирующих нейромедиаторов (глутамат, аспаргинат).
↓ активности тормозных

медиаторов (ГАМК, глицин)
↑ проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия.
При эпилепсии возникает синхронная деполяризация группы нейронов (в норме мембранная деполяризация нейронов происходит несинхронно) → возникновение патологического эпилептогенного очага.
Очаг может иметь
локализованный характер (очаговая -фокальная эпилепсия),
распространяться на обширные участки мозга → генерализованные судороги.

Слайд 13

Слайд 14

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА классификация

Слайд 15

Механизм действия
Глу
Глу
↓
ГАМК
NMDA
КА
Na,Ca
ГAMK-A
CL
Ca-Т
декарбокси
лаза
Транс
аминаза
БРТ
БДА
Вальпроаты
Карбамазепин
Оскарбазепин. фенитоин
Клоназепам диазепам
барбитураты
ламотриджин
Тиагабин
Габапентин
Вигабатрин
этосуксимид
Топирамат
леветирацетам

Слайд 16

осложнения
Барбитураты, бензодиазепины:
сонливость, головокружение, атаксия (нарушение координации движений);
при длительном применении

- тремор, толерантность;
Фенитоин (дифенин):
раздражает ЖКТ (тошнота, рвота),
гиперплазия десен → ↑ митотической активности эпителия слизистой оболочки десен (постоянной экскреции со слюной).
дискинезия, гиперкинез, гирсутизм, нистагм (частые непроизвольные колебательные движения глаз, при которых глаза не фокусируются на определенных предметах).
индукторы микросомальных ферментов →↑ метаболизм вит. Д → ↑ остеомаляции, ↓ фолатов → мегалобластные анемии;
Нарушение полового развития;
При лечении непрямыми антикоагулянтами ↓ гипотромбинемический эффект

Слайд 17

осложнения
Вальпроаты:
тошнота, рвота, нарушение функции печени, поджелудочной железы, осложнения со стороны

крови;
Если пациент получает салицилаты, следует немедленно отменить (имеют общие пути метаболизма).
Этосуксемид:
поражения почек, крови;
тормозится свертывание крови;
Ламотриджин: кожная сыпь → снд-ом Стивенсона-Джонсана
Карбамазепин: отеки (↑ секреции АДГ)
тератогенность: пороки сердца, расщелина неба, губы, нарушения формирования скелета, микроцефалия;
мышечная дистрофия;
кардиомиопатия;
↓ безусловных рефлексов (сосания);
синдром дыхательных расстройств у новорожденных (нарушена утилизация карнитина);
нарушения психического развития, сексо-психические расстройства,

Слайд 18

Лабораторный контроль
Критерии эффективности и безопасности применения ПЭ ЛС

Слайд 19

ЛС, применяемые для лечения ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
Паркинсона - хроническое нейродегенеративное

заболевание
Вторичный паркинсонизм

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Слайд 20

Паркинсонизм (дрожательный паралич) – заболевание, возникающее при поражении 70 % и

более базальных дофаминергических ганглиев.
Описан английским врачом Джеймсом Паркинсоном в XVIII веке.
Встречается у 1% населения до 60 лет и у 5% более старшего возраста.
Проявления заболевания:
акинезия (скованностью движений),
ригидность (повышением тонуса мышц),
тремор (дрожанием конечностей).
Причина болезни П.- аутосомно-доминантное наследование неполноценности ферментативных систем обмена катехоламинов в ЦНС (или свободные радикалы).
Причина синдрома П.– инфекции (энцефалит), травмы, интоксикации (СО2, этанол), RW.
АХ, Глу (возбуждающие)/ ↓ДА (тормозной)→↑ в ЦНС

Слайд 21

Формы паркинсонизма:
Дрожательный (↑ АХ, легкий) – постоянный тремор рук, головы при

нормальном тонусе мышц и сохранении темпа произвольных движений.
Ригидно-брадикинетический (↓ дофамина, тяжелый) - ↑ тонуса мышц, скованности произвольных движений вплоть до полной обездвиженности.
Дрожательно-ригидный (смешанный) – тремор, усиливающийся при волнении, исчезающий во сне. К тремору постепенно присоединяется скованность

Слайд 22

Хвостатое ядро + Скорлупа = Неостриатум
Черная субстанция
Кора головного мозга
↓
Спинной мозг
↓
Скелетные мышцы

Слайд 23

Противопаркинсонические средства

Слайд 24

ЛЕВОДОПА (по 100-250 мг, 3-4 р/день после еды)–
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - в

неповрежденных дофаминергических нейронах:
ДОФА-декарбоксилаза
Леводопа Дофамин
устраняет акинезию (невозможность произвольных движений или их изменения по силе, объёму),
в меньшей степени ↓ ригидность (затрудненность вплоть до полной неспособности),
не влияет на тремор.
Начало лечения леводопой - «чем позже, тем лучше»;
Только пациентам старше 60 – 70 лет рекомендуется сразу начинать лечение дофасодержащими препаратами
В период лечения необходим контроль психического статуса пациента, функции печени и почек, формулы периферической крови.
У больных с сахарным диабетом необходим частый контроль концентрации глюкозы в плазме крови и при необходимости коррекция дозы гипогликемических ЛС.

Слайд 25

ФАРМАКОКИНЕТИКА
Всасывается из ЖКТ за счет активного транспорта через мембраны (система транспорта

аминокислот) → белки пищи - ↓ абсорбцию.
В стенке кишечника и в печени Леводопа подвергается интенсивному метаболизму декарбоксилазой ароматических аминокислот, → к превращению в дофамин более 90% введенного препарата.
Образовавшийся в периферических тканях дофамин не проникает в мозг и вызывает ряд побочных эффектов:
Ортостатическая (постуральная) гипотензия;
Психические нарушения при паркинсонизме - проявляются выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами.
Вызывает тошноту, рвоту, потерю аппетита,
Ложное повышение уровня билирубина и действительное мочевой кислоты (распад эндогенных пуриновых нуклеотидов).
Вероятность возникновения НЭ можно снизить
если применить с леводопой бенсеразид и карбидопу - вещества, ↓ превращение леводопы в дофамин, но не проникающие через гематоэнцефалический барьер, то есть действующие на периферии

Слайд 26

ингибиторы МАО типа В
Фармакотерапевтический эффект связывают с:
↓ окислительное расщепление

ДА и ↑ содержание ДА в нейронах стриатума;
изменяет активность ДА-нейронов →↑ высвобождение ДА
метаболиты селегилина — метамфетамин и амфетамин, ↑ высвобождение и ↓ обратный захват ДА;
↓ процессы «окислительного стресса» → нейропротекторное действие.
Разагилин обладает нейропротекторным действием,
в терапевтических дозах не блокирует метаболизм поступающих с пищей биогенных аминов → не вызывает тирамин-обусловленного гипертензивного синдрома.

Слайд 27

Ингибитор КОМТ периферического действия
КОМТ - внутриклеточный фермент широко представлен на периферии (печень,

почки, желудочно-кишечный тракт), меньше в мозге.
Ингибитор КОМТ периферического действия - ЭНТАКАПОН,
↓ метилирование леводопы в кровеносном русле и органах брюшной полости, способствуя сохранению ее стабильного уровня в плазме крови.
АМАНТАДИ́Н (ПК-Мерц)
↑ выделение ДА из нейрональных депо
↓ обратный захват →↑ внеклеточную концентрацию ДА
↑ чувствительность дофаминергических рецепторов к медиатору (ДА);
↓ выработку АХ
Показания: Болезнь Паркинсона, снд-ом паркинсонизма (акинитический криз);
НЭ: тревога, галлюцинации, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, задержка мочи

Слайд 28

ДА-агонисты
Достоинства позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или

уменьшить их дозу (на более поздних стадиях болезни).
БРОМОКРИПТИН (2,5 мг) - селективный агонист D2-дофаминовых рецепторов.
Показания:
тяжелые формы болезни и синдрома Паркинсона, в том числе – лекарственный паркинсонизм.
нарушения когнитивной функции (расстройств внимания и памяти) и головокружение у пожилых людей,
пролактинзависимые заболевания, подавление лактации:
ПИРИБЕДИЛ иногда используют для лечения проявлений ишемии сетчатки, вспомогательная терапия при лечении перемежающейся хромоты вследствие заболевания периферических артерий нижних конечностей

Слайд 29

дофаминергическая гиперстимуляция
Избыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в лимбических зонах мозга способна спровоцировать

грубые психотические расстройства:
тревожный аффект,
зрительные галлюцинации.

Слайд 30

антагонисты NMDA-рецепторов, устраняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра

МЕМАНТИН неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, блокирует Са-каналы → нормализует мембранный потенциал: улучшает
процесс передачи нервного импульса;
мозговой метаболизм,
когнитивные процессы,
повышает повседневную активность.

Слайд 31

При болезни Паркинсона имеется холинергическая гиперактивность в лобной коре и гиппокампе.
Тригексифенидил

(циклодол табл. 2,5 мг 3-4 р.д.)
Холиноблокаторы ↑ риск психических, особенно мнестических, расстройств.
Противопоказаны у больных с признаками или угрозой развития деменции.
Применение уместно лишь у молодых пациентов → Х/бл приносят реальное, хотя бы субъективное, улучшение.
Лучше обходиться вообще без препаратов такого рода
Преимущественно ↓ тремор, слабо влияет на акинезию.
Побочные эффекты:
периферические - нарушения зрения, обострение глаукомы, сухость во рту, сердцебиение, задержка мочеиспускания
центральные - нарушения памяти и концентрации внимания (особенно у пожилых пациентов)

Слайд 32

Спондилогенная дорсопатия - локальный мышечно-тонический синдром
ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ возникает у 70-90% людей

при рассеянном склерозе, инсультах, ЧМТ, менингите, спинальных заболеваниях инфекционного, дегенеративного, опухолевого и травматического генеза, при ДЦП.
СПАСТИЧНОСТЬ – рефлекторный синдром, характеризующийся локальными болями, возникновением зон гипертонуса, компрессионных и трофических изменений в мышечной ткани, основой которых является сдавление корешков остеофитами, измененными дисками, отечными тканями

Слайд 33

Антиспастические (миорелаксантные)ЛС
ТИЗАНИДИН (СИРДАЛУД)
Возбуждает α2-АР на уровне спинного мозга;
↓ выброс

возбуждающих АК-т из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно ↓ полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус.
↓ сопротивление мышц при пассивных движениях,
↑ силу произвольных мышечных сокращений.
Расслабляет скелетную мускулатуру при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения,
↓ острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги.
Показания по применению:
1) острый вертеброгенный синдром
2) боль, связанная с мышечным спазмом.
Следует применять под тщательным контролем функции почек в связи с возможным ↓ скорости клубочковой фильтрации

Слайд 34

ТОЛПЕРИЗОН (МИДОКАЛМ)
Центральный холиноблокатор
Имеет мембрано-стабилизирующее и местноанестезирующее влияние (обусловлено химической близостью к

лидокаину),
↓ спинномозговые моно- и полисинаптические рефлексы,
↓ возбуждение по ретикулоспинальному пути,
↓ тонус поперечнополосатых мышц.
не имеет седативного действия,
отсутствует толерантность,
оптимально комбинируется с НПВП и анальгетиками
Показан для терапии острого вертеброгенного синдрома

Слайд 35

БАКЛОФЕН (Баклосан, Лиорезал)
Миорелаксант центрального действия, производное ГАМК (ГАМК-В стимулятор)
↓ активность

пресинаптических ГАМК-рецепторов, →↓возбуждающих аминокислот.
↓ возбудимость концевых отделов афферентных чувствительных волокон
↓ промежуточные нейроны, угнетает моно- и полисинаптическую передачу нервных импульсов На спинальном уровне ;
↓ предварительное напряжение мышечных веретен.
↓ болезненные спазмы и клонические судороги;
↑ объем движений в суставах
Не оказывает действия на нервно-мышечную передачу
Показания: компрессионная радикулопатия с выраженными мышечно-тоническими проявлениями,
У пациентов с заболеваниями печени и сахарным диабетом необходимо периодически контролировать активность "печеночных" трансаминаз, ЩФ, глюкозы крови

Слайд 36

Флупиртин (катадалон)
неопиоидный анальгетик центрального действия оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие.
Механизм действия:

активация потенциалНЕзависимых К+ каналов → стабилизация мембранного потенциала нейрона → торможение активности NMDA-рецепторов и → блокада нейрональных каналов Са2+ →↓ внутриклеточного тока Са2+.
3 основных эффекта:
Анальгезирующее действие основано на антагонизме по отношению к NMDA-рецепторам
↓ возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы,
↓ ноцицептивной активации → ↓ нарастания нейронального ответа на повторные болевые стимулы,
модулирующее влияние на восприятие боли через нисходящую НА-енергическую систему.

противосудорожные

Содержание

Судороги - непроизвольные сокращения мышц:Причины возникновения:Заболевания, повреждения ЦНС (инфекция, энцефалит, менингит,

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ - ЛС, которые предупреждают или ослабляют судорогиНЕИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ ЛС -

Лечение судорог - этиопатогенетическоеНеизбирательныепротивосудорожные средствасредства, мало угнетающие, дыхание: натрия оксибутират, бензодиазепины

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ: ДИАЗЕПАМ (сибазон, седуксен, реланиум, апаурин, валиум), феназепам, клоназепам (антелепсин, ривотрил)

НАТРИЕВАЯ СОЛЬ ГАММА-ОКСИМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГОМК) - НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ - производное ГАМК

↓ печеночного кровотока и ферментативной ф-ии печени → кумуляции препарата; при почечной

МАГНИЯ СУЛЬФАТ чаще вводят в/м, очень редко в/в - небольшая широта

Производные барбитуровой кислоты Амобарбитал (барбамил), Барбитал (веронал), барбитал натрия (мединал), бензобарбитал

ТИОПЕНТАЛ НАТРИЙ (пор. д/инк 1,0 во фл. 20 мл и 0,5

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВАЭпилепсия (epilepsia - припадок) - хроническое заболевание ЦНС, проявляющееся периодически

Сверхчувствительность нейронов связывают с↑ стимулирующих нейромедиаторов (глутамат, аспаргинат). ↓ активности тормозных

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА классификация

осложненияБарбитураты, бензодиазепины: сонливость, головокружение, атаксия (нарушение координации движений); при длительном применении

осложненияВальпроаты: тошнота, рвота, нарушение функции печени, поджелудочной железы, осложнения со стороны

Лабораторный контрольКритерии эффективности и безопасности применения ПЭ ЛС

ЛС, применяемые для лечения ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ Паркинсона - хроническое нейродегенеративное

Паркинсонизм (дрожательный паралич) – заболевание, возникающее при поражении 70 % и

Формы паркинсонизма: Дрожательный (↑ АХ, легкий) – постоянный тремор рук, головы при

Хвостатое ядро + Скорлупа = НеостриатумЧерная субстанцияКора головного мозга↓Спинной мозг↓Скелетные мышцы

Противопаркинсонические средства

ЛЕВОДОПА (по 100-250 мг, 3-4 р/день после еды)–МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - в

ФАРМАКОКИНЕТИКАВсасывается из ЖКТ за счет активного транспорта через мембраны (система транспорта

ингибиторы МАО типа В Фармакотерапевтический эффект связывают с: ↓ окислительное расщепление

Ингибитор КОМТ периферического действияКОМТ - внутриклеточный фермент широко представлен на периферии (печень,

ДА-агонистыДостоинства позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или

дофаминергическая гиперстимуляцияИзбыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в лимбических зонах мозга способна спровоцировать

антагонисты NMDA-рецепторов, уст­раняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра

При болезни Паркинсона имеется холинергическая гиперактивность в лобной коре и гиппокампе.Тригексифенидил

Спондилогенная дорсопатия - локальный мышечно-тонический син­дромВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ возникает у 70-90% людей

Антиспастические (миорелаксантные)ЛСТИЗАНИДИН (СИРДАЛУД) Возбуждает α2-АР на уровне спинного мозга; ↓ выброс

ТОЛПЕРИЗОН (МИДОКАЛМ)Центральный холиноблокаторИмеет мембрано-стабилизирующее и местноанестезирующее влияние (обусловлено химической близостью к

БАКЛОФЕН (Баклосан, Лиорезал) Миорелаксант центрального действия, производное ГАМК (ГАМК-В стимулятор) ↓ активность

Флупиртин (катадалон)неопиоидный анальгетик центрального действия оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие.Механизм действия:

Похожие презентации