Содержание
- 2. Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной
- 3. Внешние признаки воспаления Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa
- 4. Классификация По этиологии: - инфекционное - асептическое По преобладанию фаз: - альтеративное - экссудативное - пролиферативное
- 5. Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления Тканевые изменения: - альтерация - экссудация и эмиграция лейкоцитов -
- 6. Альтерация Первичная (морфологическая) Вторичная (биохимическая)
- 7. Гистион артериола венула
- 8. Повреждение цитоплазматической мембраны Недостаточность К+/Na+ насоса Сглаживание ионных градиентов Входной ток Na+ и Н2О – набухание
- 9. Повреждение ядра Активация репаразной системы Мутации Усиление метилирования ДНК Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК Экспрессия аварийных генетических программ
- 10. Повреждение митохондрий рассеивание энергии в виде тепла синтез белков- индукторов апоптоза набухание и разобщение окислительного фосфорилирования
- 11. Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки Активация процессов лимитированного протеолиза Активация липаз и отщепление
- 12. Гидроперокси- эйкозатетраеновая кислота Lt A4 Lt B4 Lt C4 Lt D4 Lt E4 Lt F4 Каскад
- 13. Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация 4 систем крови Система свертывания крови
- 14. Повреждение элементов соединительной ткани Формирование клеточных барьеров Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина, цитокинов) Фагоцитоз Фибробластический
- 15. Повреждение нервных элементов Выделение сенсорных нейропептидов: субстанции Р пептида гена родственного кальциотонину нейрокининов
- 16. Повреждение нервных элементов Рецептор G-белок Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат Диацил глицерол Протеинкиназа С Фосфатидилхолин Инозитол
- 17. Медиаторы воспаления Гуморальные Кинины Система комплемента Свертывающая система Система фибринолиза Клеточные Вновь синтезированные: Метаболиты арахидоновой кислоты,
- 18. Сосудистые изменения Кратковременный спазм Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Престаз Стаз
- 19. Кратковременный спазм Нейро–гуморальный механизм развития: Повреждение стенки капилляра Рефлекторное тонуса вазоконстрикторов тонуса вазодилататоров Значение: уменьшение кровопотери
- 20. Артериальная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови по расширенным артериолам Механизмы
- 21. Артериальная гиперемия Макроскопические признаки: Покраснение Увеличение объема Повышение тургора Повышение температуры Пульсация Микроскопические признаки: Расширение артериол
- 22. «-» Угроза диссеминации инфекции Угроза кровоизлияний Перераспределение ОЦК Повышение давления в замкнутых полостях Артериальная гиперемия Значение
- 23. Внутрисосудистый: Набухание эндотелия Феномен «краевого стояния лейкоцитов» Изменение реологических свойств крови Образование микротромбов Венозная гиперемия -
- 24. Венозная гиперемия Макроскопические признаки: Цианоз Отечность Снижение тургора Снижение температуры Болезненность Микроскопические признаки: Расширение капилляров и
- 25. «-» Нарушение трофики тканей Разрастание соединительной ткани Атрофия специфических клеточных элементов Повышение давления в замкнутых полостях
- 26. Стаз – полная остановка кровообрщения в сосудах микроциркуляторного русла Маргинация лейкоцитов Сладж эритроцитов Фибрин Тромбоз Агрегация
- 27. Стаз Сладж Внутрисосудистый гемолиз Диапедез Гипоксия Некробиоз Медиаторы воспаления Медиаторы воспаления
- 28. Экссудация - выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань Ранняя max через 5-10
- 29. Вспомогательные механизмы экссудации Активация пиноцитоза Снижение онкотического давления в сосудах Повышение онкотического давления в окружающих тканях
- 30. Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный (ихорозный) Геморрагический Смешанный
- 31. Транссудат 7,35 - 7,45 2,5 – 4,0 Низкая Отсутствуют Экссудат > 1015 >30 г/л 0,5 –
- 32. «-» Сдавление нервных окончаний, болевой синдром Сдавление специфических клеточных элементов, дистрофия Повышение давления в замкнутых полостях,
- 33. Эмиграция Селектины Интегрины Хемоаттрактанты Эндогенные Все медиаторы воспаления Иммуноглобулины Система комплемента Продукты распада АТФ Ионы водорода
- 34. Роль лейкоцитов в очаге воспаления Формирование барьеров Фагоцитоз Очищение зоны воспаления Респираторный взрыв с образованием АФК
- 35. Пролиферация Стимуляторы фибробластов: Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный фактор роста ФНО, ИЛ -1 Кинины Тромбин Трансформирующий фактор
- 36. Пролиферация Полное восстановление органоспецифических клеток Ограниченная возможность регенерации Невозможность регенерации Стимуляторы клеточной пролиферации: Факторы роста, продуцируемые
- 37. Системное действие очага воспаления Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.) Лейкоцитоз (ИЛ 1,3,6) Ускорение СОЭ Торможение
- 39. Скачать презентацию