Электрический и химический синапсы

Содержание

Слайд 2

Нервно-мышечный синапс ПКП ПКП

Нервно-мышечный синапс

ПКП

ПКП

Слайд 3

Пресинаптическая мембрана - это конечный участок разветвления аксона двигательного нейрона. Из

Пресинаптическая мембрана

- это конечный участок разветвления аксона двигательного нейрона. Из синаптических

пузырьков под действием нервного импульса выделяется медиатор.
Для скелетных мышц медиатор – ацетилхолин;
для гладких - ацетилхолин и норадреналин.
Слайд 4

Синаптическая щель через нее происходит диффузия ацетилхолина с пресинаптической мембраны на

Синаптическая щель

через нее происходит диффузия ацетилхолина с пресинаптической мембраны на постсинаптическую

(в синаптической щели находится фермент ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина)
Слайд 5

Постсинаптическая мембрана - концевая двигательная пластинка - это область мышечного волокна,

Постсинаптическая мембрана

- концевая двигательная пластинка - это область мышечного волокна, воспринимающая

импульс.
В мышце она сильноскладчатая.
Слайд 6

На постсинаптической мембране имеются белковые структуры – рецепторы (холинорецепторы, адренорецепторы), воспринимающие раздражение в виде медиаторов. деполяризация

На постсинаптической мембране имеются белковые структуры – рецепторы (холинорецепторы, адренорецепторы), воспринимающие

раздражение в виде медиаторов.

деполяризация

Слайд 7

СТРУКТУРА И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СИНАПСА

СТРУКТУРА И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СИНАПСА

Слайд 8

Физиологические свойства синапсов Клапанность – свойство одностороннего проведения импульса: только от

Физиологические свойства синапсов

Клапанность – свойство одностороннего проведения импульса: только от синапса

к иннервируемой ткани;
Задержка проведения возбуждения – на передачу импульса затрачивается время;
Облегчение (потенция) проведения – каждый следующий импульс передается с меньшей задержкой;
Суммация возбуждения – при частом воздействии раздражителей их сила суммируется;
Десенситизация – при частом воздействии раздражителей со временем чувствительность к медиатору снижается;
Низкая лабильность – лабильность синапсов значительно ниже лабильности нервной и мышечной тканей;
Высокая утомляемость – при частом воздействии раздражителя количество энергии и медиатора уменьшается и синапс перестает воспринимать нервные импульсы.
Слайд 9

Химический синапс как объект воздействия лекарственных средств и токсинов Влияние на

Химический синапс как объект воздействия лекарственных средств и токсинов

Влияние на ПД

нервного окончания
Блокаторы Nа+ каналов – тетродотоксин (обнаружен в рыбе фуга), токсины выделенные из яда морских змей, местные анастетики – кокаин, тетракоин, лидокаин, прокаин обратимо блокируют генерацию нервного импульса.
Блокаторры К+ каналов – 4-аминопиридин,тетраэтиламмония, некоторые лекарственные средства – аминогликозидные антибиотики, антималярийный препарат сульфат хинина.
Влияние на Са++ каналы нервного окончания
Блокаторы Са++ каналов верапамил, этанол, Мg++, токсин морской улитки. В терапевтических целях используют химические соединения: дигидропирпдины, филалкиламины, бензодиазепины
Нарушение освобождения медиаторов из везикул столбнячный токсин, ботулиновый токсин (причина заболеваний – столбняка и ботулизма).
Слайд 10

Влияние на рецепторы постсинаптической мембраны Блокируют открытие каналов постмембраны мускарин (алкалоид

Влияние на рецепторы постсинаптической мембраны
Блокируют открытие каналов постмембраны мускарин (алкалоид грибов

мухоморов), d-туборурарин, яд кураре (который связывается с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны и препятствует их взаимодействию с ацетилхолином), а-бунгаротоксин (в яде змеи кобры) – необратимо взаимодействует с N-холинорецепторам.
Влияние на ацетилхолинэстеразу (угнетение АХЭ приводит к длительному сохранению АХ и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов)
Эзерин, простигнин, фосфоорганические вещества (их действие необратимо) – формы этих веществ относят к классу химического оружия (газ зарин).