Метаболизм липидов. Характеристика липидов. Значение. Представители. Эйкозаноиды. (Лекция 1-2)

Содержание

Слайд 2

Метаболизм липидов. №1 1. Характеристика липидов. Значение. Представители. Эйкозаноиды. 2. Пищевые

Метаболизм липидов. №1
1. Характеристика липидов. Значение.
Представители. Эйкозаноиды.
2. Пищевые

липиды их превращения в ЖКТ.
3. Транспортные формы
Слайд 3

Общие свойства липидов Липиды - низкомолекулярные органические соединения биологического происхождения .

Общие свойства липидов

Липиды - низкомолекулярные органические соединения биологического происхождения .
К липидам

относятся представители разных классов органических соединений – монокарбоновые кислоты, спирты, эфиры.
Отличительное свойство – полностью или почти полностью нерастворимы в воде, т.е
гидрофобны (липофильны) или амфифильны
(в состав молекулы амфифильных липидов входят соединения, обладающие гидрофобными свойствами и гидрофильными свойствами).
Слайд 4

Биологические функции липидов. 1. Структурная. В комплексе с белками – липиды

Биологические функции липидов.

1. Структурная. В комплексе с белками – липиды структурный

компонент всех биологических мембран клеток, а значит участвуют в функциях биомембран – проницаемости, межклеточного взаимодействия- передаче нервного импульса, гормонального сигнала и др.
2. Энергетическая. Наиболее энергоемкое «клеточное топливо». При окислении 1г жира выделяется 9,7 ккал ( в 2 раза больше, чем при окисление 1 гр. углеводов).
3. Резервная. Компактная (за счет гидрофобности) форма депонирования энергии в клетки. Жировая ткань.
4. Защитная. предохраняет от термических воздействий (обладая термоизоляционными свойства), от механических воздействий, глицерофосфолипиды предотвращают слипание альвеол легких.
5. Регуляторная. Некоторые липиды являются витаминами, гормонами, эйкозаноидами- местными регуляторами.
Слайд 5

Классы, строение, функции липидов

Классы, строение, функции липидов

Слайд 6

Основные классы липидов Жирные кислоты; триацилглицериды; глицерофосфолипиды; стероиды - холестерин; сфингофосфолипиды,

Основные классы липидов

Жирные кислоты; триацилглицериды; глицерофосфолипиды;
стероиды - холестерин;
сфингофосфолипиды, сфингомиелины;

цереброзиды
Суточная потребность пищевых жиров – 50-60 гр. Треть из них обязательно – эссенциальные полиненасыщенные жирные кислоты, которые в организме не синтезируются
Слайд 7

Основные высшие жирные кислоты организма ВЖК - структурный компонент практически всех

Основные высшие жирные кислоты организма

ВЖК - структурный компонент практически всех липидов

(кроме свободного холестерола) СН3 -(СН2 )n-СООН
Насыщенные:
Пальмитиновая – С16:0; Стеариновая – С18:0
Ненасыщенные - моноеновые - Олеиновая С18:1
Ненасыщенные – полиеновые (двойные связи распо-
лагаются через СН2 :
Линолевая – С18:2 9,12 С18:2 ω 6
Линоленовая С18:3 9,12,15 С18:3 ω 3
Арахидоновая С20:4 5,8,11,14 С18:4 ω 6
Полиеновые кислоты не синтезируются в орг-ме – незаменимые или эссенциальные (обязательный компонент рациона). Источ-
ник питания – растительное масло и рыбий жир. Арахидоновая
кислота (может образовываться из линолевой за счет удлинения цепи)- предшественник эйкозаноидов.
Слайд 8

Эйкозаноиды Эйкозаноиды – БАВ, синтезируемые большинством клеток из полиеновых жирных кислот,

Эйкозаноиды

Эйкозаноиды – БАВ, синтезируемые большинством клеток из полиеновых жирных кислот, содержащих

20 углерод- ных атомов ( «эйкоза»означает 20). Главный субстрат – арахидоновая кислота.
Арахидоновой кислоты практически в свободном состоянии нет. Она входит в состав глицерофосфолипидов по 2 положению в мембранах.
Эйкозаноиды - простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклины.
Простагландины, лейкотриены – медиаторы воспалительных процессов (обуславливают боль, отеки, покраснение), аллергических процессов.
Тромбоксаны, простациклины – в процессе свертывания крови.
Слайд 9

Образование эйкозаноидов. Условие образования: активация фосфолипазы А2 отщепление арахидоновой кислоты (при

Образование эйкозаноидов.

Условие образования: активация фосфолипазы А2 отщепление арахидоновой кислоты (при воспалениях!!);
2

пути синтеза эйкозаноидов:
- Фермент циклооксигеназа катализирует формирова-
ния кольца в молекулы АК (Циклооксигеназный путь )-
простагландины, простациклины , тромбоксаны.
-Образование гидроксиперекисей АК: фермент липооксигеназа ( липооксигеназный путь) – лейкотриены (тучные клетки, лейкоциты, эпителии бронхов.)
Ингибируют фосфолипазу А2 - глюкокортикостероиды (т.е. ингибирует все пути образования Э)
Аспирин и др. нестероидные воспалительные средства
ингибируют только циклооксигеназу.
Осторожно с аспирином при бронхиальной астме!!!
(Арахидовая кислота в большей степени на образование лейкотриенов)
Слайд 10

Этапы превращений липидов в желудочно-кишечном тракте 1. Переваривание ( 12-перстная кишка.).

Этапы превращений липидов в желудочно-кишечном тракте

1. Переваривание ( 12-перстная кишка.).

- эмульгирование;
- ферментативный гидролиз.
2. Всасывание (проксимальная часть тонкого
кишечника).
3. Ресинтез липидов (эпителиальные клетки кишечника).
4. Образование транспортных форм (эпителиальные клетки кишечника)
Слайд 11

Эмульгирование. Основные эмульгаторы- желчные кислоты. Эмульгирование пищевых липидов – этап, предшествующий

Эмульгирование. Основные эмульгаторы- желчные кислоты.

Эмульгирование пищевых липидов – этап, предшествующий ферментативному

гидролизу панкреатическими липазами, необходим для увеличения поверхности соприкосновения жировой капли с с гидрофильным ферментом.
Эмульгаторы- амфифильные соединения (!!!), присутствующие в кишечнике: 2МАГ, лизофосфатиды, желчные кислоты.
Основные эмульгаторы: желчные кислоты и их соли.
Первичные желчные кислоты: холевая, хенодезоксихолевая и их коньюгаты- гликохолевая (с глицином), таурохенодезоксихолевая ( с таурином).
Образуются в гепатоцитах из холестерина (гидроксилирование, фермент- 7 альфа-гидроксилаза). Коньюгирование в гепатоцитах.
Слайд 12

Эмульгирование Гидрофильная часть молекулы эмульгатора Гидрофобная часть молекулы эмульгатора, погружается в

Эмульгирование

Гидрофильная часть молекулы эмульгатора

Гидрофобная часть молекулы эмульгатора, погружается в жировую каплю

Эмульгаторы-поверхностно-активные

в-ва Снижают поверхностное натяжение - результат дробление жировой капли и образование эмульсии
Слайд 13

Переваривание триацилглицеролов в кишечнике сн2-о-со-R1 сн2-он сн2-он сн2-он I I I

Переваривание триацилглицеролов в кишечнике

сн2-о-со-R1 сн2-он сн2-он сн2-он
I I I I
cн-о-со-R2 cн-о-со-R2

сн-о-со-R2 сн-оH
I I I I
cн2-о-со-R3 сн2-о-со-R3 сн2-он сн2-он

ТАГ

ДАГ

2-МАГ

Панкреатические липазы (ТАГ-глицеридлипаза, ДАГ-липаза). Активатор – колипаза- белок
2МАГ может всасываться или далее гидролизоваться МАГ-липазой

I

R1COOH

R3COOH

R2COOH

Слайд 14

Переваривание фосфоглицеролипидов в кишечнике сн2-о-соR1 I I сн-о-соR2 сн-он I I

Переваривание фосфоглицеролипидов в кишечнике

сн2-о-соR1
I I
сн-о-соR2 сн-он
I I
сн2-о-р-о-сн2-сн2-N(cн3)3 сн2-о-р-о-сн2-сн2-N(сн3)3

фосфатидилхолин

Фосфолипаза А2

-о-соR1

лизофосфолипиды

CН2 –О

–СОR1

R2соон

В кишечник поджелудочная железа секретирует фосфолипазы А1 ,А2, С, Д . В итоге полное расщепление до глицерина, ВЖК, Р, азотистого основания
Эфиры холестерола - холестеролэстераза (отщепление ВЖК)
Свободный холестерол всасывается без изменений

Слайд 15

На заметку стоматологу и педиатору На слизистой оболочке корня языка –

На заметку стоматологу и педиатору

На слизистой оболочке корня языка – в

железах фон Эбнера синтезируется липаза языка – лингвальная липаза. Малозначима. Попадая в желудок – неактивная, т.к.оптимум РН липазы выше рН желудочного сока. Активность этого фермента проявляется только в желудке младенцев, т.к рН желудочного сока у них выше, чем у взрослого человека, кроме того они получают уже эмульгированный жир молока матери.
Слайд 16

На заметку врачу Слюнной секрет ядовитых змей и скорпионов содержит очень

На заметку врачу

Слюнной секрет ядовитых змей и скорпионов содержит очень

активную фосфолипазу А2. При укусе человека эта слюнная фосфолипаза попадает в кровь и может гидролизовать глицерофосфолипиды мембран эритроцитов. Образовавшиеся лизофосфатиды нарушают мембраны эритроцитов и способствуют гемолизу эритроцитов.
Слайд 17

Всасывание продуктов переваривания в слизистой тонкого кишечника Растворимые продукты гидролиза в

Всасывание продуктов переваривания в слизистой тонкого кишечника

Растворимые продукты гидролиза в к-ки

кишечника (энтероциты) всасываются самостоятельно.
Короткоцепочечные жирные кислоты всасываются самостоятельно
Гидрофобные продукты всасываются в виде смешанных мицелл:
Жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, жирорастворимые витамины, соли желчных кислот, образуют в просвете кишечника смешанные мицеллы (гидрофобные части молекул во внутрь, гидрофильные - наружу мицеллы). Стабильность их обеспечивают желчные кислоты.
В энтероцитах распадаются на составные компоненты.
Освободившиеся желчные кислоты, по воротной вене в печень (циркуляция ж.к. между печенью и кишечником до 5 раз, Часть- с калом).Часть всасавшегося холестерола в толстую кишку.
Слайд 18

Ресинтез жиров в слизистой кишечника ( синтез из продуктов переваривания специфичных


Ресинтез жиров в слизистой кишечника
( синтез из продуктов переваривания

специфичных липидов в слизистой кишечника

2 этапа:
1 этап – образование активной формы жирных кислот:

RCООН+ НSКоА +АТФ

RСО-SКоА + АМФ+ ФФ

2 этап – последовательная этерификация 2-МАГ (2-моноацилглицерола) активными жирными кислотами
( R1СО-SКоА и R2СО-КоА)
Этерифицироваться активными ВЖК может и глицерин


Слайд 19

Упаковка ресинтезированных жиров в транспортные формы Для транспортировки кровотоком гидрофобных липидов

Упаковка ресинтезированных жиров в транспортные формы

Для транспортировки кровотоком гидрофобных липидов необходимы

специфические транспортные формы.
В эпителии тонкого кишечника образуются незрелые
хиломикроны (очень небольшое количество ЛНОНП)
Слайд 20

Транспортные формы липидов. Типы Хиломикроны – эпителий тонкого кишечника Липопротеины очень

Транспортные формы липидов. Типы

Хиломикроны – эпителий тонкого кишечника
Липопротеины очень низкой плотности

– клетки печени (ЛПОНП)
Липопротеины низкой плотности- кровь (ЛПНП)
Липопротеины высокой плотности – клетки печени, кровь –(ЛПВП)
Классификация по электрофоретической подвижности ( соответственно):
ХМ, пре-β-ЛП, β-ЛП, альфа-ЛП
Слайд 21

Общая схема строения липопротеина ТАГ Эфиры холестерола Гидрофобные липиды холестерол ФЛ

Общая схема строения липопротеина

ТАГ

Эфиры холестерола

Гидрофобные липиды

холестерол

ФЛ

Интегральные апопротеины:
Апо В-100; АпоВ-48

Периферические белки:

Апо-1; Апо-С-II; Апо-Е
Слайд 22

Транспортные формы липидов в крови Значение апопротеинов. Формируют структуру липопротеинов –

Транспортные формы липидов в крови Значение апопротеинов.

Формируют структуру липопротеинов – апоВ-48; апо

В-100
Взаимодействуют с рецепторами клеток тканей, которыми будут использоваться хиломикроны - апоЕ.
Являются активаторами ферментов –(липопротеинлипаза), действующих на липопротеины – апоС-II
Слайд 23

Транспорт хиломикронов в крови Вопрос: Почему в течении 4-5 часов после

Транспорт хиломикронов в крови

Вопрос:
Почему в течении 4-5 часов после приема жирной

пищи плазма мутная ?
Можно ли забирать на анализ?
Слайд 24

Транспорт экзогенных липидов от кишечника к тканям. Хиломикроны В клетках слизистой

Транспорт экзогенных липидов от кишечника к тканям. Хиломикроны

В клетках слизистой кишечника

образуются «незрелые» хиломикроны

Лимфа,кровь

Образуются «зрелые ХМ» за счет присоединения к ним апопротеинов Е и С-II, которые в крови переносятся с ЛПВП (синтезируются в печени)

ТАГ в составе ХМ постепенно гидролизуются липопротеинлипазой, связанной с эндотелием капилляров различных органов (активируется апоС-II )

ВЖК проникают в эти ткани, где окисляются или депонируются, в зависимости от ткани и ситуации, или транспортируются с альбуминами в др. ткани

«Остаточные ХМ» захватываются гепатоцитами, (апо Е).ферменты их лизосом расщепляют белки и липиды, продукты гидролиза используются. Холестерол и витамины используются.

Слайд 25

Метаболизм липидов №2 Метаболизм триацилглицеролов. Депонирование и мобилизация нейтрального жира. Гормональная

Метаболизм липидов №2 Метаболизм триацилглицеролов. Депонирование и мобилизация нейтрального жира. Гормональная регуляция

липолиза Бета - окисление жирных кислот. Синтез ВЖК. Кетогенез
Слайд 26

Триацилглицерол ( ТАГ или нейтральный жир) сн2-о-со-R1 I cн-о-со-R2 I cн2-о-со-R3 I

Триацилглицерол ( ТАГ или нейтральный жир)

сн2-о-со-R1
I
cн-о-со-R2
I
cн2-о-со-R3

I

Слайд 27

Локализация синтеза ТАГ В печени и жировой ткани (преимущественно) В жировой

Локализация синтеза ТАГ

В печени и жировой ткани (преимущественно)
В жировой ткани –

жиры синтезируются и депонируются
В печени – жир синтезируется из углеводов, затем в составе ЛПОНП (формируются в печени) секретируется в кровь и доставляется в другие ткани( в первую очередь в жировую).
Синтез жира в печени и жировой ткани протекает по единому механизму через образование фосфатидной кислоты из
Ацил- КоА и глицерол-3 фосфата
Пути образования глицерол-3-фосфата в этих тканях разные
Слайд 28

Фосфатидная кислота СН2 – О- СО- R1 I СН – О-СО-

Фосфатидная кислота

СН2 – О- СО- R1
I
СН – О-СО- R2

I
СН2 – О - Р
Слайд 29

Пути образования глицерол -3- фосфата в печени и жировой ткани СН2

Пути образования глицерол -3- фосфата в печени и жировой ткани

СН2

- ОН
I
СН - ОН глицерол-3-фосфат
I
СН2 – О - Р
В печени:
а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов;
б) из глицерина – путем фосфорилирования АТФ ферментом глицеролкиназой
В жировой ткани:
а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов – единственный путь;
б) не возможно. Отсутствует глицеролкиназа
Слайд 30

Пути образования глицерол -3-фосфата в печени и жировой ткани СН2 -

Пути образования глицерол -3-фосфата в печени и жировой ткани

СН2 -

ОН
I
СН - ОН глицерол-3-фосфат
I
СН2 – О - Р
В печени:
а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов;
б) из глицерина – путем фосфорилирования АТФ ферментом глицеролкиназой
В жировой ткани:
а) из дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолитического этапа окисления углеводов – единственный путь;
б) не возможно. Отсутствует глицеролкиназа
Слайд 31

Источники жирных кислот для синтеза ТАГ Жировая ткань. а) Преимущественно ЖК,

Источники жирных кислот для синтеза ТАГ

Жировая ткань.
а) Преимущественно ЖК, освободившиеся

при гидролизе жиров ХМ( экзогенные жиры) и ЛПОНП (эндогенные, синтезируемые в печени)
б) Синтезированые в адипоцитах из метаболитов углеводного обмена ( Ацетил-КоА и НАДФН+)
Печень.
а) Преимущественно ЖК, синтезированые из метаболитов углеводного обмена (Ацетил-КоА и НАДФН+)
Слайд 32

Синтез ТАГ 1. Активация жирной кислоты: R 1 СООН + АТФ

Синтез ТАГ

1. Активация жирной кислоты:
R 1 СООН + АТФ

+ НSКоА → R 1СО- SКоА +АМФ
2. Образование глицерол-3-фосфата
3. Образование фосфатидной кислоты:
СН2 - ОН СН2 - О-CО-R1
I I
СН - ОН + R 1СО- SКоА СН - О- СО-R2
I R 2СО- SКоА → I →
СН2 – О – Р CН2 - О – Р
4. Синтез ТАГ
Этерификация жирной кислотой по положению 3 после отщепления остатка фосфорной кислоты
Абсорбтивный период. Активация инсулином
Слайд 33

Триацилглицеролы ( жиры), депонированные в адипоцитах в абсорбтивный период, используются как

Триацилглицеролы ( жиры), депонированные в адипоцитах в абсорбтивный период, используются как

источник энергии в период голодания и при длительной физической работе.
Жиры являются самыми высококалорийными веществами в организме, так как жирные кислоты, входящие в их состав, являются наиболее восстановленными молекулами (т.е. содержащими много связей -СН2-), при окислении которых выделяется большое количество энергии.
Так, при окислении 1 г жиров выделяется 9,7 ккал
Слайд 34

Использование депонированного жира (мобилизация). Тканевой липолиз. Регуляция Тканевой липолиз ( мобилизация

Использование депонированного жира (мобилизация). Тканевой липолиз. Регуляция

Тканевой липолиз ( мобилизация тканевого

жира в клетках тканей ( прежде всего в адипоцитах) представляет собой ферментативный гидролиз жира до жирных кислот и глицерола. Гормонзависимый фермент –триацилглицеридлипаза (ТАГ-липаза).
Активность ДАГ-, и МАГ- липаз не зависит от гормонов .
Активируют ТАГ-липазу в основном гормоны глюкагон и адреналин через активацию аденилатциклазной системы, а также соматотропный гормон и кортизол.
Инсулин дефосфосфорилирует ТАГ-липазу, что приводит к ее инактивации (тормозит липолиз).
Слайд 35

Регуляция тканевого липолиза

Регуляция тканевого липолиза

Слайд 36

Источники и значение жирных кислот Источники: - Продукты гидролиза (переваривания) экзогенных

Источники и значение жирных кислот

Источники:
- Продукты гидролиза (переваривания) экзогенных жиров;
Продукты

тканевого липолиза;
Синтез из метаболитов окисления углеводов
Значение:
Окисление с высвобождением энергии;
Синтез нейтрального жира;
Синтез глицерофосфолипидов;
Синтез других сложных липидов;
Этерификация холестерола
Слайд 37

Бета-окисление жирных кислот Жирные кислоты активируются в цитозоле АТФ и НSКоА

Бета-окисление жирных кислот

Жирные кислоты активируются в цитозоле АТФ и НSКоА
Окисление -

в матриксе митохондрий
Из цитозоля в митохондрию ацил- SКоА транспортируется в комплексе с карнитином
«челнок»(поступает с пищей или синтезируется из лизина и метионина)
(фермент, необходимый для образования комплекса - карнитинацилтрансфераза)
Только в аэробных условиях. Водород из реакций дегидрирования бета-окисления поступает в ЦПЭ и сопровождается синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.
Конечный продукт бета –окисления- Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса до СО2 и воды с высвобождением энергии
Энергетический эффект одного цикла 5 молей АТФ
Слайд 38

Бета-окисление жирных кислот

Бета-окисление жирных кислот

Слайд 39

Окисление глицерина СН2 - ОН СН2 – ОН С ОН I

Окисление глицерина

СН2 - ОН СН2 – ОН С ОН
I 1

I 2 I
СН - ОН + АТФ --------→ СН - ОН -------→ СН – ОН → в гликолиз
I I I
СН2 - ОН СН2 - О-Р СН2 - ОР
Ферменты:
Глицеролкиназа
Глицеролфосфатдегидрогеназа (кофермент НАД)
Слайд 40

Синтез ВЖК В абсорбтивный период (избыток углеводов). В цитозоле. Активируется инсулином

Синтез ВЖК

В абсорбтивный период (избыток углеводов). В цитозоле. Активируется инсулином
Субстрат: Ацетил-КоА-

метаболит окисления углеводов образуется в митохондрии.
Из митохондрии в цитозоль он поступает в виде цитрата. Который далее в ЦТК не превращается, так как ингибируется изоцитратдегидрогеназа избытком АТФ.
Первая реакция синтеза - АТФ-зависимое карбоксилирование Ацетил-КоА до малонилКоА
ферментом АцетилКоАкарбоксилаза (активатор инсулин, биотинзависимый фермент –витамин Н).
СН3 СО-SКоА+СО2 +АТФ→ НООС-СН2 –СО-SКоА
Далее, и малонил и Ацетил с КоА переходят на АПБ и конденсируются с образованием ацетоацетила-АПБ
Слайд 41

Особенности синтеза ВЖК Синтез представлен последовательными реакциями, ведущими к удлинению молекулы

Особенности синтеза ВЖК

Синтез представлен последовательными реакциями, ведущими к удлинению молекулы ЖК.

Катализируются реакции полифункциональным ферментом синтазой жирных кислот, содержащий 7 активных центров и ацилпереносящий белок.
Все реакции синтеза, кроме первой происходят на ацилпереносящем белке (АПБ), в отличие от бета-окисления.
На этапах восстановления используется НАДФН+ (пентозофосфатного цикла).
Первый цикл заканчивается образованием бутирилАПБ
Бутирил-АПБ вновь вступает во взаимодействие с малонил- АПБ и так 7 циклов, пока не образуется пальмитиновая кислота, из которой образуются другие ВЖК.
Слайд 42

Синтез кетоновых тел Кетоновые тела - продукты конденсации двух молекул ацетил-КоА

Синтез кетоновых тел

Кетоновые тела - продукты конденсации двух молекул ацетил-КоА (СН3

- СО- КоА).
Кетоновые тела:
1. ацетоуксусная кислота СН3СО - СН2СООН
2. бета-гидроксибутират (бета-гидроксимасляная кислота)
СН3СН - СН2СООН
I
ОН
3. Ацетон СН3-О-СН3
Процесс протекает в только в печени, они поступают в кровь и потребляются всеми тканями ( источник энергии), кроме печени.
Слайд 43

Синтез кетоновых тел

Синтез кетоновых тел

- Предыдущая
Первичные средства пожаротушения и порядок их использования
Следующая -
Повышение выработки на установке 37/1-5 ОЗСМ, ПАО Газпром нефть

Похожие презентации

Влияние минерального питания на рост и развитие растений Авторы: Дюрягина Е.Е., Плетнёва П.В.
Насекомые рекордсмены
Презентация на тему Экосистема озера
Презентация на тему "Влияние внешних условий на рост и развитие плесневых грибов" - скачать презентации по Биологии
Пингвины
Регуляция пищеварения. Гигиена органов пищеварения
Гербарий моего двора
Семейство медвежьи
Земноводные - презентации по Биологии
Блохи (Siphonapterа)
Исследование различных по качественному составу соков с целью более эффективного использования их для укрепления здоровья
Презентация на тему Живой организм и его свойства Какими свойствами обладают живые организмы?
Лишайники
Способи розмноження рослин Презентацію підготувала учениця 11 класу Циганок Наталія
Возникновение жизни на земле
Подтип Хелицеровые (Chelicerata). Класс Паукообразные (Arachnida). Особенности организации
Осеннее явление в лесной экосистеме Кодры
Строение ногтя
Насекомые
Фотосинтез. Понятие фотосинтеза
Презентация на тему "Головной мозг, его строение и функции" - скачать презентации по Биологии
Вплив алкоголю на організм людини Робота учениці 6-го класу Михайлівської ЗОШ І-ІІст Дзензюр Ангеліни
Половой отбор? Павлины против!
ДИНОЗАВР
Русская выхухоль имеет право на жизнь
Хвойные
Царство Растения. Кружок Горизонты биологии: система живых организмов
Межклеточные контакты
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть