Патологія щитоподібної залози

Содержание

Слайд 2

План лекції : поширеність в популяції класифікація захворювань щитоподібної залози гіпотиреоз

План лекції :

поширеність в популяції
класифікація захворювань щитоподібної залози
гіпотиреоз
етіологія первинного гіпотиреозу
класифікація

первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості
симптоми і прояви гіпотиреозу
   гіпертиреоз
   етіологія
   класифікація тиреотоксикозу
   симптоми
   АІТ
   поширеність
   етіологія і патогенез
   діагностика АІТ
    лікування
Слайд 3

Йододефіцитні захворювання. Аутоімунні захворювання. Доброякісні і злоякісні пухлини. Запальні захворювання (Тиреоїдити).

Йододефіцитні захворювання.
Аутоімунні захворювання.
Доброякісні і злоякісні пухлини.
Запальні захворювання
      (Тиреоїдити).
Генетичні дефекти біосинтезу і

регуляції тиреоїдних гормонів.
Результат гіпофізарних, соматичних і системних захворювань (результат лікування).

Класифікація захворювань щитоподібної залози

Слайд 4

ГІПОТИРЕОЗ W.W. Gull (1816 – 1890)

ГІПОТИРЕОЗ

W.W. Gull (1816 – 1890)

Слайд 5

Етіологічна класифікація гіпотиреозу ПЕРВИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений патологією щитоподібної залози. Спадковий:

Етіологічна класифікація гіпотиреозу

ПЕРВИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений патологією щитоподібної залози.
Спадковий: гіпоплазія або

аплазія ЩЗ; спадкові дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів або тиреоглобуліну.
Набутий: післяопераційний (струмектомія); пострадіаційний (лікування радіоактивним йодом, опромінення ЩЗ); запальні захворювання ЩЗ (тиреоїдити); недостатнє надходження йоду в організм (ендемічний зоб, кретинізм); вплив ліків (тиреостатики, кордарон); пухлини ЩЗ.
Слайд 6

ВТОРИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений ураженням гіпофіза і недостатністю ТТГ: ішемія гіпофіза

ВТОРИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений ураженням гіпофіза і недостатністю ТТГ: ішемія гіпофіза

внаслідок значної крововтрати; запальні процеси в гіпофізі; пухлина з тіреотропінпродукуючих клітин гіпофіза; лікарські впливи (резерпін, леводопа, парлодел); аутоімунне ураження гіпофіза.
Слайд 7

ТРЕТИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений ураженням гіпоталамуса і недостатністю тиреоліберину: запальні процеси

ТРЕТИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений ураженням гіпоталамуса і недостатністю тиреоліберину: запальні процеси

в області гіпоталамуса; черепно-мозкові травми; пухлини головного мозку.
Слайд 8

Периферичний ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений інактивацією тиреоїдних гормонів в процесі циркуляції і

Периферичний ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений інактивацією тиреоїдних гормонів в процесі циркуляції і

зниженням чутливості до них периферичних тканин: інактивація гормонів антитілами; спадкове зниження чутливості рецепторів до тиреоїдних гормонів; порушення конверсії Т4 в Т3 в печінці та нирках; виборча резистентність до Т4 (дефект транспорту крізь мембрану).
Слайд 9

Класифікація первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості Субклінічний - ↑ ТТГ, вільн.

Класифікація первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості

Субклінічний - ↑ ТТГ, вільн. Т4

- N, безсимптомний перебіг.
Маніфестний (явний) - ↑ТТГ, ↓ вільн. Т4; характерні симптоми гіпотиреозу.
Ускладнений - полісерозит, серцева недостатність, кретинізм, мікседематозная кома та ін.
Слайд 10

Клінічні симптоми при гіпотиреозі загальна слабкість, навіть вранці; зниження працездатності; судомні

Клінічні симптоми при гіпотиреозі

загальна слабкість, навіть вранці;
зниження працездатності;
судомні скорочення м'язів, біль

у суглобах;
сонливість і часті головні болі;
дратівливість, депресія;
забудькуватість, зниження уваги та інтелекту;
підвищення маси тіла;
брадикардія і зменшення частоти дихання;
сухість шкірних покривів, випадання волосся, набряки
огрубіння голосу, тембр стає більш низьким;
нудота, запори;
аменорея.
Слайд 11

Слайд 12

Вроджений гіпотиреоз

Вроджений гіпотиреоз

Слайд 13

Лабораторна діагностика гіпотиреозу: в крові знижені концентрації Т3 і Т4, рівень

Лабораторна діагностика гіпотиреозу:

в крові знижені концентрації Т3 і Т4,
рівень ТТГ підвищений

при первинному і периферичному гіпотиреозі;
рівень ТТГ знижений при вторинному і третинному гіпотиреозі.
Слайд 14

Гіпертиреоз - збільшення продукції тиреоїдних гормонів. Тиреотоксикоз - клінічні прояви гіпертиреозу

Гіпертиреоз - збільшення продукції тиреоїдних гормонів.
Тиреотоксикоз - клінічні прояви гіпертиреозу

Слайд 15

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - аутоімунне захворювання щитоподібної залози, що розвивається

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - аутоімунне захворювання щитоподібної залози, що розвивається

у генетично схильних до нього осіб, що характеризується дифузним збільшенням і гіперфункцією ЩЗ, а також токсичними змінами органів і систем внаслідок гіперпродукції тиреоїдних гормонів.
Слайд 16

Патогенез основних симптомів ДТЗ підвищення чутливості серцево-судинної системи до катехоламінів (тахікардія,

Патогенез основних симптомів ДТЗ

підвищення чутливості серцево-судинної системи до катехоламінів (тахікардія, порушення

ритму серця, дистрофія міокарда, підвищення артеріального тиску);
збільшення продукції тепла (відчуття жару, пітливість, субфебрильна лихоманка);
підвищення основного обміну;
збільшення глікемії (посилення всмоктування глюкози в кишечнику, стимуляція глюконеогенезу і глікогенолізу);
Слайд 17

посилення катаболізму жирів і білка (втрата маси тіла, атрофія м'язів, стоншення

посилення катаболізму жирів і білка (втрата маси тіла, атрофія м'язів, стоншення

шкіри);
  посилення моторики шлунка і кишечника (болі в животі, діарея, нудота, блювота);
підвищення збудливості нервової системи (дратівливість, плаксивість, мінливість настрою, порушення сну);
зниження функції кори надниркових залоз (пігментація шкіри).
Слайд 18

Гіпертиреоз

Гіпертиреоз

Слайд 19

Класифікація ступенів зоба (ВОЗ, 1994 г.) 0 ступінь - зобу немає.

Класифікація ступенів зоба (ВОЗ, 1994 г.)

0 ступінь - зобу немає.
I ступінь

- зоб пальпується, але не видно.
II ступінь - зоб пальпується і визначається візуально.
Слайд 20

Гіпертиреоз

Гіпертиреоз

Слайд 21

Лабораторна діагностика ДТЗ: в крові підвищений рівень тироксину (Т3), трийодтироніну (Т4), знижений рівень ТТГ.

Лабораторна діагностика ДТЗ:

в крові підвищений рівень тироксину (Т3), трийодтироніну (Т4), знижений

рівень ТТГ.
Слайд 22

ТИРЕОЇДИТ Термін об'єднує захворювання щитоподібної залози різної етіології і патогенезу, обов'язковим

ТИРЕОЇДИТ

Термін об'єднує захворювання щитоподібної залози різної етіології і патогенезу, обов'язковим компонентом

яких є наявність запального процесу
Слайд 23

Класифікація тиреоїдитів (по Негппап, 1980 г.) 1. Гострий тиреоїдит. 1.1. Гнійний.

Класифікація тиреоїдитів (по Негппап, 1980 г.)

1. Гострий тиреоїдит.
1.1. Гнійний.
1.2. Негнійний.
2. Підгострий тиреоїдит

(гранулематозний, де Кервена).
3. Хронічні тиреоїдити.
3.1. Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото).
3.2. Фіброзно-інвазивний (зоб Ріделя).
3.3. Специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септікомікозний).
Слайд 24

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - аутоімунне захворювання щитоподібної залози, найбільш часта причина

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - аутоімунне захворювання щитоподібної залози, найбільш часта

причина гіпотиреозу. (Ендокринологія: національне керівництво, 2008) Аутоімунний тиреоїдит - хронічне запальне захворювання щитоподібної залози аутоімунного генезу, обумовлене аутоімунними порушеннями і специфічними змінами її морфології у вигляді дифузної лімфоплазмоцитарної інфільтрації. (Строєв Ю.І. та ін., 2004) Аутоімунний тиреоїдит - це запалення щитоподібної залози на імунній основі, обумовлене кількісним та / або якісним порушенням Т-лімфоцитів супресорів, в результаті якого розвивається стійкий гіпотиреоз. (Трошина Е.А. та ін., 2008)
Слайд 25

Етіологія і патогенез Розвиток гіперчутливості негайного та уповільненого типів проти антигенів

Етіологія і патогенез

Розвиток гіперчутливості негайного та уповільненого типів проти антигенів

щитоподібної залози з переважанням клітинної аутоагресії.

Тироцит

Цитотоксичні
лімфоцити

Аутоантитіла

ФНОα

ГіПОТИРЕОЗ

Загибель тироцитів

Екологічне і соціальне
неблагополуччя

Слайд 26

ДІАГНОСТИКА АІТ Діагноз АІТ не може бути встановлений тільки на підставі

ДІАГНОСТИКА АІТ

Діагноз АІТ не може бути встановлений тільки на підставі даних

пальпації щитоподібної залози, а також виявлення збільшення або зменшення її об'єму.
«Великими» діагностичними ознаками, поєднання яких дозволяє встановити діагноз АІТ, є:
первинний гіпотиреоз (маніфестний або стійкий субклінічний);
наявність антитіл до тканини щитоподібної залози;
ультразвукові ознаки аутоімунної патології.
При відсутності хоча б одного з «великих» діагностичних ознак діагноз АІТ носить лише імовірнісний характер.
Слайд 27

ДІАГНОСТИКА АІТ При виявленні гіпотиреозу (субклінічного або манифестного), діагностика АІТ дозволяє

ДІАГНОСТИКА АІТ
При виявленні гіпотиреозу (субклінічного або манифестного), діагностика АІТ дозволяє встановити

природу зниження функції щитоподібної залози, але практично не відображається на тактиці лікування, яке має на увазі замісну терапію препаратами тиреоїдних гормонів.
Пункційна біопсія щитоподібної залози для підтвердження діагнозу АІТ не показана. Вона переважно проводиться в рамках діагностичного пошуку при вузловому зобі.
Дослідження динаміки рівня циркулюючих антитіл до щитоподібної залози з метою оцінки розвитку та прогресування АІТ не має діагностичного та прогностичного значення.
Слайд 28

Ехографічна картина АІТ (лінійні гіперехогенні прошарки, гіперехогенна зона)

Ехографічна картина АІТ (лінійні гіперехогенні прошарки, гіперехогенна зона)

Слайд 29

Ехографічна картина АІТ

Ехографічна картина АІТ

Слайд 30

Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

Слайд 31

Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

Слайд 32

Антитіла до тіропероксідази (АТ-ТПО) мають цитотоксичність і патогенетичну дію, блокують процес

Антитіла до тіропероксідази (АТ-ТПО) мають цитотоксичність і патогенетичну дію, блокують процес

йодифікаціі тиреоглобуліну і, отже, пригнічують синтез тиреоїдних гормонів.
Встановлена пряма кореляція між титром АТ-ТПО і гістологічними змінами в щитоподібній залозі при АІТ
Amino N., Tada H., 1995
Слайд 33

ЛІКУВАННЯ В даний час відсутні будь-які методи впливу на власне автоімунний

ЛІКУВАННЯ

В даний час відсутні будь-які методи впливу на власне автоімунний процес

в щитоподібній залозі (препарати гормонів щитоподібної залози, іммунодепресанти, імуномодулятори, глюкокортикоїди, плазмоферез і т.д.), які довели свою ефективність.
Слайд 34

При манифестному гіпотиреозі (підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4), показана

При манифестному гіпотиреозі (підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4), показана

замісна терапія левотироксином в середній дозі 1,6 - 1,8 мкг / кг маси тіла пацієнта.
Критерієм адекватності зазначеної терапії є стійке підтримання нормального рівня ТТГ в крові.