Сахарный диабет

Содержание

Слайд 2

Исторические данные: Диабет был известен ещё в глубокой древности (1500-3000 г.

Исторические данные:
Диабет был известен ещё в глубокой древности (1500-3000

г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30г.до н.э.-50г. н.э.). Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetus mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetus insipidus) Томас Уиллис в 1674г.
1855г. Клод Бернар путем укола в дно IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена.
Слайд 3

1921г. Канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест выделили из поджелудочной железы новорожденного

1921г. Канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест выделили из поджелудочной железы

новорожденного теленка инсулин (от лат. insula - остров). Ученые были удостоены Нобелевской премии. Они сделали революцию не только в медицине, но и в человечестве.
В 1955 г. англичанин Сэнджер установил молекулярные строения инсулина. В 1964 г. Катсояннис (США) синтезировал человеческий кристаллический инсулин, а Х.Цан и сотруд. (Германия) в 1965 г.
Слайд 4

В 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Швачкина в нашей стране

В 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Швачкина в нашей

стране синтезировали инсулин, идентичный человека.
В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: β, α, σ. В протоплазме α и β клеток содержатся гранулы, а в σ - клетке – не гранулированные. Альфа клетки – глюкагон; Бетта клетки – инсулин; Сигма клетки – соматостатин.
Кроме того, в островках выявлено незначи-тельное количество клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и гастроинтестеральный пептид (ГИП).
Слайд 5

Инсулин, связанный с цинком депонируется в кристаллическом состоянии в секреторных гранулах

Инсулин, связанный с цинком депонируется в кристаллическом состоянии в секреторных

гранулах β - клеток.
В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека равно примерно 150-220 ЕД. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза.
Слайд 6

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности

(более 50% от всех эндокринных заболеваний).
В настоящее время распространенность явного СД среди населения экономически развитых стран до-стигает 4%. Массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше, чем с явным диабетом. По данным ВОЗ в мире 120 млн больных СД, в России 8млн, у нас в крае 110 тыс.
По данным П.Вайта, если масса плода более 5,5кг, СД заболевают 90% матерей, а если более 6,5кг-100%. Отмечено, что заболеваемость СД детей, рожденных с массой тела 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30-50%.
Слайд 7

У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, СД выявляется

У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, СД выявляется

в 10 раз чаще, чем в популя-ции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость СД увеличивается в 30 раз.
СД стал главной причиной слепоты, каждый третий больной СД слепой. В группе больных диабетом гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти - СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Слайд 8

Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, является: - увеличение числа

Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, является:
- увеличение числа

лиц с наследственно обуслов-
ленным предрасположением к СД в результате
резкого уменьшения смертности новорожденных,
родившихся от родителей больных СД
- заместительное лечение, продлевающее жизнь
больным;
- увеличение длительности жизни населения;
- увеличение распространенности ожирения;
- учащение хронических с/сос. заболеваний (ГБ,
атеросклероз);
- раннее выявление заболевания методами
активной диспансеризации.
Слайд 9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ Сахарный диабет - это группа

ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ
Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных)

заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

Слайд 10

Слайд 11

*ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1. Генетические дефекты функции β-клеток: MODY –

*ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. Генетические дефекты функции β-клеток:
MODY – 1,2,3,4;

митохондриальная мутация ДНК

2. Генетические дефекты в действии инсулина:
- резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-
Менденхолла; липоатрофический диабет;

3. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
панкреатит, травма/панкреатэктомия; неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия.

4. Эндокринопатии:
- акромегалия, - синдром Кушинга; - глюкагонома; - феохромацитома,
- тиреотоксикоз; - соматостатинома; - альдостерома;

5. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет:
вакор; - тиазиды; - пентамидин; - делантин;
никотиновая кислота; - α-итерферон; - глюкокортикоиды;
β-адреноблокаторы; - тиреоидные гормоны; - диазоксид;

4. Инфекции, индуцирующие диабет:
- врожденная краснуха; - цитомегаловирус;

Слайд 12

ХАРАКТЕРИСТИКА СД I и II ТИПА

ХАРАКТЕРИСТИКА СД I и II ТИПА

Слайд 13

Слайд 14

Гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного

Гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного

голодания > 8 ч.
Постпрандиальная гликемия — это уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи
ГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случаях сомнительных з0начений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой.
Нагрузка глюкозой:
для взрослых — 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды; выпить в течение 3 - 5 мин;
для детей — 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г); выпить в
течение 3 — 5 мин.
Слайд 15

Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другие дни.

Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другие дни.
Исследование

гликемии (для диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ:
на фоне острого заболевания, травмы или
хирургического вмешательства;
на фоне кратковременного приема препаратов,
повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны,
тиазиды, β- адреноблокаторы и др.);
у больных с циррозом печени.
Слайд 16

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 20

Слайд 21

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА • Диетотерапия. • Физические нагрузки. • Инсулинотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1 ТИПА
• Диетотерапия. • Физические нагрузки. • Инсулинотерапия.

Слайд 22

Рекомендации по диетотерапии: • из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые

Рекомендации по диетотерапии:
• из повседневного рациона исключаются
продукты, содержащие легкоусвояемые


углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские
изделия, варенья, сладкие напитки);
• суточная калорийность должна покрываться за
счёт: УВ на 55-60%, Б на 15-20%, Ж на 20 - 25%;
• ограничение насыщенных жирных кислот — до
10%, замена насыщенных жиров моно- и
полиненасыщенными (соотношение 1:1:1);
Слайд 23

• у детей дошкольного возраста употребление насыщенных жиров не должно ограничиваться;

• у детей дошкольного возраста употребление
насыщенных жиров не должно

ограничиваться;
• необходимо документировать следующие
продукты (считать хлебные единицы (ХЕ):
зерновые, жидкие молочные продукты,
некоторые сорта овощей
(картофель, кукуруза), фрукты.
Слайд 24

Рекомендации по режиму физических нагрузок • Режим физических нагрузок должен быть

Рекомендации по режиму физических нагрузок
• Режим физических нагрузок должен быть

сугубо индивидуальным, ибо:
- физ. упражнения повышают чувствительность к
инсулину и снижают уровень гликемии, что может
приводить к развитию гипогликемий.
- риск гипогликемий повышается во время физ.
нагрузки и в течение 12 — 40 ч после длительной
тяжелой физ. нагрузки.
Слайд 25

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА: • диетотерапия; • физические нагрузки; • пероральные сахароснижающие препараты; • инсулинотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА:
• диетотерапия; • физические нагрузки;
• пероральные сахароснижающие

препараты; • инсулинотерапия.
Слайд 26

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА КОМА 1.Гипогликемическая 2.Гипергликемическая: - кетоацидотическая, - гиперосмолярная (некетоацидотическая), - лактацидотическая


ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
КОМА
1.Гипогликемическая
2.Гипергликемическая:
- кетоацидотическая,
- гиперосмолярная (некетоацидотическая),


- лактацидотическая
Слайд 27

Слайд 28

• недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови • хирургические вмешательства

• недостаточный контроль (и самоконтроль)
уровня глюкозы крови
• хирургические вмешательства

и травмы.
• несвоевременная диагностика СД, особенно 1
типа; • неназначение инсулинотерапии по
показаниям при длительно текущем СД 2 типа; • хроническая терапия антагонистами инсулина
(глюкокортикоидами, диуретиками,
половыми гормонами и др.).
Слайд 29

ДИАГНОСТИКА Клиническая картина: • Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек •

ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина:
• Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек • Полиурия (впоследствии возможна

олигурия и анурия) • Жажда • Слабость, адинамия, сонливость • Головная боль • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе • Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля • В 30 — 50% случаев — «абдоминальный синдром», т.е. клиника «острого живота» (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы)
Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32


Слайд 33

Скорость регидратации : 1-й час — 1000 мл физ. раствора; 2-й

Скорость регидратации :
1-й час — 1000 мл физ. раствора;

2-й и 3-й час — по 500 мл физ. раствора;
последующие часы — по 300 — 500 мл физ. раствора
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 — 1000 мл.
Слайд 34

Инсулинотерапия - режим малых доз В 1-й час - 10-14 ед.

Инсулинотерапия - режим малых доз
В 1-й час - 10-14

ед. инсулина короткого действия в/в струйно.
Приготовление раствора инсулина для одномоментного в/в введения: в «резинку» инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин.
В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) — инсулин короткого действия по 4 — 8 ед. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора или 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы.
Слайд 35

Восстановление электролитных нарушений Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное

Восстановление электролитных нарушений
Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение

препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:

Если уровень К плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Слайд 36

Коррекция метаболического ацидоза Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является

Коррекция метаболического ацидоза
Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л.
Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано

.

Слайд 37

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы После улучшения состояния пациента,

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы
После улучшения состояния пациента,

восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 ед. на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).
Слайд 38

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - избыток инсулина в организме,


ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - избыток инсулина в

организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
• нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или
недостаточное содержание в ней углеводов); • передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в
том числе с суицидальной целью;
• прием алкоголя; • физические нагрузки (незапланированные или без принятия
соответствующих мер профилактики гипогликемии); • нарушение функции печени и почек; • отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии

Слайд 39

ДИАГНОСТИКА

ДИАГНОСТИКА

Слайд 40

ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи):

ЛЕЧЕНИЕ
Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи):
прием

легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 — 2 ХЕ сахар (4 — 5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1 — 1,5 стол ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 — 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1—2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т д )
Слайд 41

2. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая

2. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая

помощи другого лица):
• До приезда врача потерявшего сознание пациента, уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) • В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания
• Альтернатива — п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственника больного) • Если больной не приходит в сознание после в/в ведения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы и доставить больного в стационар.
Слайд 42

• Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой

• Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой

продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении
функции почек, в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.