Сахарный диабет у детей

Содержание

Слайд 2

План лекции Определение СД Периоды развития учения о СД, эпидемиология Этиология

План лекции

Определение СД
Периоды развития учения о СД, эпидемиология
Этиология СД

Критерии диагноза
Лечение СД:
- классификация
- план и методы обследования
-комы при СД и неотложная помощь при них
- инсулинотерапия и базисная терапия
Осложнения СД
Слайд 3

Ежегодно количество больных СД увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет

Ежегодно количество больных СД увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет

удваивается
Болеет 2-3% населения
Сахарный диабет дает самую раннюю инвалидизацию больных за счет осложнений ( слепота, ХПН)
Смертность от СД стоит на 3-м месте после смертности от сердечнососудистых и онкологических заболеваний
Слайд 4

Причины роста заболеваемости: Изменение образа жизни - гипокинезия, гипоксия Изменение характера

Причины роста заболеваемости:

Изменение образа жизни - гипокинезия, гипоксия
Изменение характера питания -

избыток жиров и рафинированных углеводов в ущерб грубоволокнистой клетчатке.
Нарушение иммунной реактивности у детей
Слайд 5

ОПРЕДЕЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (СД) - состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться

ОПРЕДЕЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (СД)

- состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться

в результате многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга ( ВОЗ 1983)
- заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно.
(ISHAD 2000)
- системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (II тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. ( академик И.И. Дедов)
Слайд 6

Сахарный диабет – хроническое эндокринно-обменное заболевание, гетерогенное по своей природе: -

Сахарный диабет – хроническое эндокринно-обменное заболевание, гетерогенное по своей природе:

- эндокринное – связано с поражением островков Лангерганса и с участием других желез внутренней секреции в патогенезе, как сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений;
- обменное – нарушение обмена веществ, особенно глюкозы - постоянное проявление сахарного диабета;
- хроническое – несмотря на случаи стойкой ремиссии и даже регресса диабета, выздоровления не наступает;
- наследственное – доказано многовековыми наблюдениями;
-гетерогенное – зависит от различных этиологических и патогенетических факторов.
Слайд 7

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ До открытия инсулина От открытия

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

До открытия инсулина
От открытия инсулина в

1921 году до 50-х годов ХХ века
Современный период, характеризующийся накоплением сведений о СД, в т.ч.:
-достижений молекулярной биологии
- генетики
- иммунологии
- результатов эпидемиологических исследований
- появлением новых технологий производства инсулинов и методов его введения
Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Первые исследования - в 50-х годах 20 века

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Первые исследования - в 50-х годах 20 века

изучали распространенность и различия СД в отдельных популяциях и странах. СД - накапливающееся в популяции заболевание.
На ИЗСД приходится 5-10% больных
Наиболее часто ИЗСД манифестирует в пубертате. У девочек "пик"-11-13 лет, у мальчиков - 12-14. До 9 месяцев СД - казуистика, до 3-х лет - не более 0,3% всех больных детей.
Имеются сезонные колебания заболеваемости. Максимальная заболеваемость осенью и зимой, минимальная - летом и весной.
Частота заболеваемости возрастает с юга на север.
Слайд 19

В разных этнических группах, проживающих на одной территории, заболеваемость разная. В

В разных этнических группах, проживающих на одной территории, заболеваемость разная. В

США среди белого населения заболеваемость в 1,6 раза выше, чем среди черного населения и индейцев. Однако у детей от смешанных браков риск заболеваемости возрастает в 2 раза, что указывает на роль генетических факторов в развитии ИЗСД.
Определенные антигены HLA-системы (B и D) чаще встречаются у больных ИЗСД. Наличие Аг В8 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3 раза, Аг В15 - в 2-3 раза, а их сочетание -в 10 раз и т.д. Наличие определенных Аг ( гаплотипов) создает предрасположенность к ИЗСД.
Слайд 20

Эпидемиологические исследования позволяют выявить факторы риска для: ИЗСД вирусные инфекции токсические

Эпидемиологические исследования позволяют выявить факторы риска для:

ИЗСД
вирусные инфекции
токсические вещества
отягощенная

наследственность
ИНСД
избыточная масса тела
отягощенная наследственность,
атеросклероз
артериальная гипертензия
дислипидемия
снижение физической активности
несбалансированное питание
Слайд 21

Значительную роль в развитии СД играет СТРЕСС При стрессе повышается активность

Значительную роль в развитии СД играет СТРЕСС

При стрессе повышается активность симпатического

отдела нервной системы, повышается содержание катехоламинов, глюкокортикоидов и др. контринсулярных гормонов. Среди стрессов особенно выделяют:
- инфекции - усиливается действие контринсуляров+ непосредственное действие протеолитических ферментов, разрушающих инсулин и приводящих к инсулинорезистентности.
-черепно-мозговую травму,
-операционную травму и наркоз.
-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт и т.д.) для взрослых
-заболевания поджелудочной железы и печени
-нерациональное применение глюкокортикоидов, диуретиков и др.
Слайд 22

ЭТИОЛОГИЯ СД - Этиологию ИЗСД связывают с вирусными инфекциями, поражающими β-клетки.

ЭТИОЛОГИЯ СД

- Этиологию ИЗСД связывают с вирусными инфекциями, поражающими β-клетки. Доказано

повреждающее действие на β-клетки ротовируса ВС, Коксаки В, внимание уделяют вирусам краснухи, паротита, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза (ВЭБ), ЦМВ -герпесвирусам, вирусам гепатита.
- Доказано, что ИЗСД - аутоиммунное заболевание, ведущее к деструкции β-клеток с последующей абсолютной недостаточностью инсулина.
Слайд 23

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999 г.) САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 1

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999 г.)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 1 (деструкция

β-клеток, обычно
приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА
А. Генетические дефекты β-клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Е. Инфекция
Ж. Необычная форма иммуноопосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
ГЕСТАЦИТАРНЫЙ ДИАБЕТ
Слайд 24

ВОЗ предлагает следующие критерии диагностики сахарного диабета у детей А. Наличие

ВОЗ предлагает следующие критерии диагностики сахарного диабета у детей

А. Наличие классических

симптомов диабета – полиурии, кетонурии, полидипсии, быстрой потери массы тела в сочетании с повышением уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л.
Б. При отсутствии клинических симптомов диабета – повышение уровня сахара в капиллярной крови натощак ≥ 6,7 ммоль/л и достоверное повышение гликемии капиллярной крови / ≥ 11,1 ммоль/л / при проведении стандартного теста толерантности к глюкозе /ТТГ/ более, чем в одной из проб , взятой после дачи глюкозы в дозе 1,75 г/кг идеальной массы тела / но не более 50 г для детей и 75 г – для взрослых/. Перед проведением пробы обследуемый должен голодать не менее 10-16 часов.
Слайд 25

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ у детей диагностируется при сочетании следующих признаков:

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

у детей диагностируется при сочетании следующих признаков:
содержание

глюкозы в крови натощак ниже уровня , который позволяет диагностировать диабет /< 6,7 ммоль/л /
уровень гликемии через два часа после дачи глюкозы повышен / 7,8 –11,1 ммоль/л /.