Сердечная недостаточность

Содержание

Слайд 2

Цель: Сформировать умение: решать профессиональные врачебные задачи по выявлению и дифференцировке

Цель: Сформировать умение: решать профессиональные врачебные задачи по выявлению и дифференцировке

различных типов сердечной недостаточности; характеризовать механизм декомпенсации сердечной недостаточности, типы и молекулярно-генетические основы ремоделирования сердца; формулировать и обосновывать принципы и алгоритмы диагностики, профилактики и лечения сердечной недостаточности и ее осложнений.

Структура модуля
1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки – 60мин
а) Компьютерное тестирование (15мин)
б) Презентация и обсуждение ключевых понятий и положений по теме модуля (40мин)
Вопросы для обсуждения (см. следующй слайд)
2.Выполнение обучающих заданий – 60мин
3. Контроль уровня усвоения материала модуля - 15мин
4. Заключение по модулю – 10мин

Слайд 3

Вопросы для обсуждения Виды сердечной недостаточности по скорости развития, происхождению, преимущественно

Вопросы для обсуждения

Виды сердечной недостаточности по скорости развития, происхождению, преимущественно поражаемому

отделу сердца, отношению к фазе сердечного цикла, компенсированности, гемодинамическим критериям.
Концептуальные модели патогенеза хронической сердечной недостаточности (гемодинамическая, нейрогуморальная, иммуновоспалительная и др.).
Характеристика понятия ремоделирование сердца. Виды ремоделирования: морфологическое, метаболическое; их молекулярно-генетические основы.
Патогенез декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии и ремоделировании.
Принципы терапии сердечной недостаточности.
Слайд 4

Основные причины смертности. Мировая статистика

Основные причины смертности. Мировая статистика

Слайд 5

Этиология. Основные причины смерти в России (2002 год)

Этиология. Основные причины смерти в России (2002 год)

Слайд 6

Место сердечной недостаточности в сердечно-сосудистом континииуме Коронаротромбоз Смерть Сердечная недостаточность Дилатация

Место сердечной недостаточности в сердечно-сосудистом континииуме

Коронаротромбоз

Смерть

Сердечная недостаточность

Дилатация ЛЖ

Ремоделирование

Аритмии, ↓ КМЦ

Инфаркт

миокарда

Ишемия миокарда

ИБС

Атеросклероз

Дисфункция эндотелия

Факторы риска

Слайд 7

ПРОГНОЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 50% больных с хронической сердечной недостаточностью умирает

ПРОГНОЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

50% больных с хронической сердечной недостаточностью умирает в

первые 4 года после установления диагноза.
50% больных с тяжелой сердечной недостаточностью умирает в течение 1-го года и 75% больных умирает в течение первых 3-х лет после установления диагноза.
У больных с хронической сердечной недостаточностью риск внезапной (аритмической) смерти в 5 раз больше, чем в обычной популяции.
Слайд 8

Эпидемиология Смертность больных с ХСН: при I ФК она составляет 10%,

Эпидемиология
Смертность больных с ХСН: при I ФК она составляет 10%, при II

- около 20%; при III - около 40%; при IV ФК достигает 66%.   
Слайд 9

Соотношение выраженности клинических проявлений ХСН со степенью дисфункции левого желудочка Sharpe, Doughty 1998

Соотношение выраженности клинических проявлений ХСН со степенью дисфункции левого желудочка

Sharpe, Doughty 1998


Слайд 10

Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердце не способно обеспечить уровень

Сердечная недостаточность -

состояние, при котором сердце не способно обеспечить уровень кровообращения,

адекватный уровням метаболических и пластических процессов в организме, либо обеспечивает эту потребность при повышенном давлении наполнения желудочков.
Слайд 11

Клиническое определение ХСН «Сердечная недостаточность - это комплекс симптомов - слабость,

Клиническое определение ХСН

«Сердечная недостаточность - это комплекс симптомов - слабость, одышка,

отёки, которые связаны с неадекватной перфузией тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем». Cohn JN N Engl J Med 1996; 335:490-498
ОССН, 2002
Слайд 12

Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, возникающий при наличии у человека

Хроническая сердечная недостаточность -

это синдром, возникающий при наличии у человека

систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Н. Н. Рыжман Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии
Слайд 13

Виды сердечной недостаточности По происхождению: миокардиальная, перегрузочная, смешанная По скорости развития:

Виды сердечной недостаточности

По происхождению: миокардиальная, перегрузочная, смешанная
По скорости развития: острая, хроническая
По

преимущественно поражаемому отделу сердца: левожелудочковые, правожелудочковые и тотальные
По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла: систолические и диастолические
По компенсированности: компенсированные и некомпенсированные
По величине ФВ: с высокой ФВ≥45%, с низкой ФВ<45%
Слайд 14

Причины сердечной недостаточности Миокардиального типа Оказывающие прямое повреждающее действие на сердце

Причины сердечной недостаточности

Миокардиального типа
Оказывающие прямое повреждающее действие на сердце

Перегрузочного типа
Вызывающие функциональную

перегрузку сердца
Слайд 15

Причины СН оказывающие прямое повреждающее действие на сердце

Причины СН оказывающие прямое повреждающее действие на сердце

Слайд 16

Эволюция представлений о причинах СН перегрузочного типа

Эволюция представлений о причинах СН перегрузочного типа

Слайд 17

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
Обострение ИБС

(острый коронарный синдром)
инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда
механические осложнения острого инфаркта миокарда
инфаркт миокарда правого желудочка
Гипертонический криз
Остро возникшая аритмия
Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации
Тяжелый аортальный стеноз
Тяжелый острый миокардит
Тампонада сердца
Расслоение аорты
Послеродовая кардиомиопатия
Слайд 18

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН (продолжение). Несердечные провоцирующие факторы

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН (продолжение).

Несердечные провоцирующие факторы
недостаточная приверженность

к лечению
перегрузка объемом
инфекции, особенно пневмония и септицемия
тяжелый инсульт
обширная операция
почечная недостаточность
бронхиальная астма
передозировка лекарственных средств
злоупотребление алкоголем
феохромацитома
Синдромы высокого сердечного выброса
септицемия
тиреотоксический криз
анемия
шунтирование крови
Слайд 19

Дисфункция миокарда Гипоксия, работа дыхательных мышц Давление в легочной артерии КДО

Дисфункция
миокарда

Гипоксия,
работа дыхательных
мышц

Давление в
легочной артерии

КДО

Сократимость

Желудочковая
релаксация

Активность
РААС

ОПСС

САС

Сердечный
выброс

Порочный круг развития ОСН

Vincent N.

Mosesso,
PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7
Слайд 20

Патогенез ОСН

Патогенез ОСН

Слайд 21

Этиология хронической сердечной недостаточности

Этиология хронической сердечной недостаточности

Слайд 22

«Порочный круг» патогенеза ХСН «…Активация симпатической нервной системы первоначально улучшает и

«Порочный круг» патогенеза ХСН

«…Активация симпатической нервной системы первоначально улучшает и поддерживает

функцию миокрада. Однако, впоследствии это ведёт к стойкому повышению уровня норадреналина и снижению плотности β1-рецепторов, что для функции миокарда является губительным.»

Goldstein S, Arch Intern Med 2002; 162: 641-648

Слайд 23

Экстренные адаптационно-компенсаторные гемодинамические механизмы при СН Гетерометрический механизм Франка-Старлинга (тоногенная дилятация

Экстренные адаптационно-компенсаторные гемодинамические механизмы при СН

Гетерометрический механизм Франка-Старлинга (тоногенная дилятация

при перегрузке объемом)
Гомеометрический механизм Анрепа (при перегрузке давлением происходит возрастание силы сердечных сокращений)
Феномен Боудича или феномен ритмо-инотропной зависимости (увеличение силы сердечных сокращений при возрастании их частоты)
Усиление инотропных регуляторных влияний на сердце
Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Первое отношение Хилла – зависимость между скоростью изотонического укорочения V и развиваемой силой P

Первое отношение Хилла – зависимость между скоростью изотонического укорочения V и

развиваемой силой P
Слайд 27

Систолическая дисфункция развивается вследствие следующих основных причин: Абсолютного уменьшения числа кардиомиоцитов

Систолическая дисфункция развивается вследствие следующих основных причин:

Абсолютного уменьшения числа кардиомиоцитов в

единице объема миокарда (ишемический, воспалительный, токсический некроз и апоптоз);
Относительного уменьшения числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда (кардиосклероз);
Уменьшение числа эффективно функционирующих кардиомиоцитов в единице объема миокарда (ишемия и миокардиодистрофия);
Перегрузки миокарда давлением, объемом и высокой частотой сокращений
Слайд 28

Диастолическая дисфункция - это удлинение, замедление и неполноценность диастолы, которая возникает

Диастолическая дисфункция -

это удлинение, замедление и неполноценность диастолы, которая возникает

из-за уменьшения способности желудочков расслабляться и/или увеличения их жесткости.
Слайд 29

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции Экстрамиокардиальные: Гемодинамическая нагрузка Перикард Миокардиальные:

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции

Экстрамиокардиальные:
Гемодинамическая нагрузка
Перикард
Миокардиальные:
Кардиомиоцит
- гомеостаз кальция
- концентрация кальция
-

функция транспорта кальция(сарколемма, саркоплазматический ретикулюм)
- модифицирующие белки (фосфоламбан, кальмодулин, кальсеквестран)
Слайд 30

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции (2) Миофиламенты - связывание кальция

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции (2)

Миофиламенты
- связывание кальция с тропонином

С
- фосфорилирование тропонина I
- чувствительность миофиламент к кальцию
Макроэрги
- АДФ/АТФ
- концентрация АДФ и неорганического фосфата
Цитоскелет
- микротубулы
- промежуточные филаменты (десмин)
- микрофиламенты (актин)
- эндосаркомерный скелет (титин, небулин)
Слайд 31

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции (3) Экстрацеллюлярный матрикс - коллаген

Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции (3)

Экстрацеллюлярный матрикс
- коллаген
- белки
- протеогликаны
-

металлопротеиназы
Нейрогормональная активация
- ренин-ангиотензин-альдостерон
- симпатическая нервная системы
- эндотелин
- оксид азота
- натрийуретический пептид
Слайд 32

Слайд 33

Гипертрофия ЛЖ: геометрическая характеристика Нормальная геометрия Эксцентрическая гипертрофия Концентрическое ремоделирование Концентрическая

Гипертрофия ЛЖ: геометрическая характеристика

Нормальная
геометрия

Эксцентрическая
гипертрофия

Концентрическое ремоделирование

Концентрическая
гипертрофия

110 г/м2
125 г/м2

0,45

Слайд 34

Структура миокарда в норме и при ХСН

Структура миокарда в норме и при ХСН

Слайд 35

Эволюция представлений о хронической сердечной недостаточности с 1950 до 2000 года (по Duprez, 2000)

Эволюция представлений о хронической сердечной недостаточности с 1950 до 2000 года

(по Duprez, 2000)
Слайд 36

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Рабочая гипотеза развития ХСН ЗАБОЛЕВАНИЕ СТРУКТУРНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Рабочая гипотеза развития ХСН

ЗАБОЛЕВАНИЕ

СТРУКТУРНОЕ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ


ИНФАРКТ МИОКАРДА Гипертрофия миоцитов

Задержка соли и воды
Генная мутация Фиброз, дилатация камеры Отеки
ВОСПАЛЕНИЕ Деструкция коллагена Одышка
АГ Апоптоз
Клапанные пороки Некроз
Нейроэндокринная
активация
Цитокины
↑ wall stress
Дисфункция камеры G.C.Francis, 2002
Слайд 37

«Центральные» звенья патогенеза ХСН

«Центральные» звенья патогенеза ХСН

Слайд 38

«Периферические» звенья ХСН

«Периферические» звенья ХСН

Слайд 39

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА- ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ Нейрогормоны и цитокины Повышение давления и

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА- ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ

Нейрогормоны и цитокины
Повышение давления и обьема в ЛЖ
Растяжение

миокардиальных клеток
Нарушение коллагенового матрикса
Вторичное “скольжение” миоцитов (из-за нарушения матрикса)
Апоптоз кардиомиоцитов
Некроз кардиомиоцитов
“Экспансия” ИМ
G.S.Francis 2002
Слайд 40

Нейрогуморальные факторы ремоделирования Симпатическая стимуляция Ренин-ангиотензиновая система Альдостерон Эндотелин Инсулин и

Нейрогуморальные факторы ремоделирования

Симпатическая стимуляция
Ренин-ангиотензиновая система
Альдостерон
Эндотелин
Инсулин и инсулиноподобные факторы роста

Глюкокортикоидные гормоны
Половые гормоны
Цитокины
Гормоны

щитовидной железы
Паратгормон
Вазопрессин
Гормон роста
Слайд 41

САС (НА, А) РААС (А-II, альдостерон) вазопрессин эндотелин фактор роста цитокины

САС (НА, А)
РААС (А-II, альдостерон)
вазопрессин
эндотелин
фактор роста
цитокины (TNF

1 α)

система ПНФ (ANP, BNP, CNP)
простагландины (PgI2, PgE2, простациклин)
калликреин-кининовая система (брадикинин)
Адреномедуллин

Изменения в системе нейрогормональной регуляции при ХСН

Прессорное, анти-диуретическое, пролиферативное звено

Депрессорное, антипролиферативное, диуретическое звено

Слайд 42

Тканевая РААС 90% Циркулирующая РААС 10% Циркулирующая РААС (эндокринная) - плазма

Тканевая РААС
90%

Циркулирующая РААС
10%

Циркулирующая РААС
(эндокринная)
- плазма
Тканевая РААС
(аутокринно/паракринная)
- Эндотелий сосудов

- ЦНС
- Адреналовая
- Сердце
- Почки
- Половые железы
- Лёгкие

Циркулирующая vs тканевая РААС

Dzau VJ. Arc Intern Med 1993;153

Слайд 43

Сердечная недостаточность и активность различных звеньев ренин-ангиотензиновой системы Активность РАС Исход

Сердечная недостаточность и активность различных звеньев ренин-ангиотензиновой системы

Активность РАС

Исход Острая

СН Компенсация Декомпенсация

?

?

Тканевая РАС

Циркулирующая РАС

Hirsch et al, 1990

Адаптировано из А.А.Скворцов, 2000

Слайд 44

А- II + хронотропный и аритмогенный эффект Задержка натрия и воды

А- II

+ хронотропный и
аритмогенный эффект

Задержка натрия
и воды

Вазоконстрикция

Гипертрофия миокарда,
ремоделирование

Гипертрофия и
гибель клубочков

Гипертрофия ГМК,
ремоделирование

Роль

циркулирующей и тканевой РААС при ХСН

Плазменная РААС
(кратковременные эффекты)

Тканевая РААС
(долговременные эффекты)

Слайд 45

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ TNF-ά У БОЛЬНЫХ С ХСН

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ TNF-ά У БОЛЬНЫХ С ХСН

Слайд 46

Влияние ТНФ-α на миокард и течение ХСН КРАТКОСРОЧНОЕ БЛАГОПРИЯТНОЕ Увеличение кровотока

Влияние ТНФ-α на миокард и течение ХСН

КРАТКОСРОЧНОЕ БЛАГОПРИЯТНОЕ
Увеличение кровотока
Уменьшение аритмогенного действия

ишемии
Увеличение экспрессии супероксид-дисмутазы
Защита от гипоксии
Увеличение экспресии heat shoсk протеина 72

ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
Анорексия и кахексия
Уменьшение мышечной массы
Усиление ремоделирования
Повышение проницаемости легочных капилляров
Разобщение рецептора и аденилатциклазы
Нарушение энергообмена в митохондриях
Стимуляция апоптоза
Стимуляция пролиферации фибробластов
Дисфункция эндотелия

Слайд 47

Схема ремоделирования ЛЖ и “двойной” механизм действия ИАПФ

Схема ремоделирования ЛЖ и “двойной” механизм действия ИАПФ

Слайд 48

Повышенная чувствительность левого желудочка при ХСН к повышению постнагрузки

Повышенная чувствительность левого желудочка при ХСН к повышению постнагрузки

Слайд 49

Нарушение механизма Франка-Старлинга при ХСН

Нарушение механизма Франка-Старлинга при ХСН

Слайд 50

НАРУШЕНИЕ БАРОРЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХСН – СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО И АРТЕРИАЛЬНОГО БАРОРЕЛЕКСОВ

НАРУШЕНИЕ БАРОРЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХСН – СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО И

АРТЕРИАЛЬНОГО БАРОРЕЛЕКСОВ
Слайд 51

НАРУШЕНИЕ БАРОРЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХСН – СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО И АРТЕРИАЛЬНОГО БАРОРЕЛЕКСОВ

НАРУШЕНИЕ БАРОРЕФЛЕКТОРНОГО КОНТРОЛЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХСН – СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО И

АРТЕРИАЛЬНОГО БАРОРЕЛЕКСОВ
Слайд 52

Нарушения периферического кровообращения при ХСН – снижение почечного и кожного кровотока ( Zelis R. et al.1975)

Нарушения периферического кровообращения при ХСН – снижение почечного и кожного кровотока

( Zelis R. et al.1975)
Слайд 53

Повышение уровня норадреналина (PNE), ренина (PRA), вазопрессина (AVP), предсердного натрийуретического пептида

Повышение уровня норадреналина (PNE), ренина (PRA), вазопрессина (AVP), предсердного натрийуретического пептида

(ANP) и эндотелина (Endo) при ХСН
Слайд 54

Роль первоначального повышения симпатической активности при ХСН Повышение сердечного выброса Перераспределение

Роль первоначального повышения симпатической активности при ХСН

Повышение сердечного выброса
Перераспределение регионарного кровотока

в сторону сердца и скелетной мускулатуры
Почечная вазоконстрикция с задержкой натрия и воды, что улучшает перфузию жизненно важных органов
Слайд 55

НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРАКТИВАЦИИ САС ПРИ ХСН 1. Токсическое влияние на

НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРАКТИВАЦИИ САС ПРИ ХСН

1. Токсическое влияние на миокард

(переполнение кальцием, контрактура, нарушение электрической стабильности и целостности мембран с некрозом кардимиоцитов)
2. Устойчивая тахикардия
3. Увеличение синтеза цитокинов - стимуляция оксидативного стресса, который активирует апоптоз; стимуляцию протоонкогенов с гипертрофией кардимиоцитов
4. Стимуляция факторов роста клеток (гипертрофия, ремоделирование)
5. Вазоконстрикция с нарушением коронарного кровотока и ростом посленагрузки
6. Стимуляция РААС (альдостерон - задержка жидкости и фиброз)
Слайд 56

Влияние увеличенного уровня норадреналина плазмы на смертность у больных с СН

Влияние увеличенного уровня норадреналина плазмы на смертность у больных с

СН

Смертность (%)
100 >900
80
60
40 >600&≤900
20 ≤600
0
0 12 24 36 48 60
Месяцы

Corn J.N. et al., 1984

Слайд 57

Эффекты β-блокаторов при ХСН II – IV ФК Снижение смертности Общей

Эффекты β-блокаторов при ХСН II – IV ФК

Снижение смертности
Общей
Сердечно-сосудистой
Внезапной
От прогрессирования ХСН
Снижение

частоты госпитализаций
Улучшение ФК и качества жизни
Замедление прогрессирования ХСН
Остановка и регресс ремоделирования
При бессимптомной дисфункции ЛЖ после ИМ – снижение смертности
Положительные эффекты β-блокаторов не зависят от пола, возраста, функционального класса ХСН, фракции выброса, этиологии ХСН (ИБС-не ИБС). Уровень доказательности А.
Слайд 58

ЗАБОЛЕВАНИЕ ССС ↓ С В КОНСТРИКЦИЯ АРТЕРИОЛ ИШЕМИЯ ПОЧЕК ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЕ ССС

↓ С В

КОНСТРИКЦИЯ
АРТЕРИОЛ

ИШЕМИЯ ПОЧЕК

ЗАДЕРЖКА
НАТРИЯ И ВОДЫ

КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ И
КОНСТРИКЦИЯ ВЕНУЛ

ПЕРЕГРУЗКА
МАЛОГО КРУГА

АКТИВАЦИЯ
ЦИРКУЛИРУЮЩИХ
НЕЙРОГОРМОНОВ

АКТИВАЦИЯ
ТКАНЕВЫХ НЕЙРО-
ГОРМОНОВ

ГИПЕРТРОФИЯ
(диастолическая
дисфункция)

ДИЛАТАЦИЯ
(систолическая
дисфункция)

РИГИДНОСТЬ ЛЖ

НАРУШЕНИЕ Ф-ЦИИ
БАРОРЕФЛЕКСА

Адаптировано из В.Ю.Мареев, 1996

Слайд 59

Хирургические электрофизиологические методы при ХСН Реваскуляризация Вмешательства на клапанах Трансплантация сердца

Хирургические электрофизиологические методы при ХСН

Реваскуляризация
Вмешательства на клапанах
Трансплантация сердца
Альтернативы трансплантации
Кардиомиопластика
Хирургическое ремоделирование

ЭКС
Катетерная аблация
Ресинхронизация

работы сердца
Кардиовертер-дефибриллятор
Слайд 60

Клинические проявления левожелудочковой недостаточности Диастолическая недостаточность одышка при напряжении ортопноэ кашель

Клинические проявления левожелудочковой недостаточности

Диастолическая недостаточность
одышка при напряжении
ортопноэ
кашель
ночное удушье
цианоз
хрипы в базальных отделах

легких
Систолическая недостаточность
утомляемость
олигоурия
тахикардия, слабый пульс
тревожность, беспокойность
Слайд 61

Клинические проявления правожелудочковой недостаточности Диастолическая недостаточность гепатомегалия асцит спленомегалия анорексия подкожный

Клинические проявления правожелудочковой недостаточности

Диастолическая недостаточность
гепатомегалия
асцит
спленомегалия
анорексия
подкожный отек
выбухание кожных вен
Систолическая недостаточность
утомляемость
олигоурия
тахикардия, слабый пульс
тревожность,

беспокойность
Слайд 62

Субъективные симптомы ХСН Одышка Сердцебиение Повышенная утомляемость Ограничение физической активности

Субъективные симптомы ХСН
Одышка
Сердцебиение
Повышенная утомляемость
Ограничение физической активности

Слайд 63

Объективные данные, характеризующие состояние больных с ХСН Частота сердечных сокращений Размеры

Объективные данные, характеризующие состояние больных с ХСН

Частота сердечных сокращений
Размеры сердца (перкуторно,

ЭХОКГ)
Аускультативные признаки: шумы, ритм галопа
Частота дыхательных движений в минуту
Наличие влажных хрипов в легких и их распространенность
Вес больного
Тургор кожи
Состояние вен шеи
Отеки, их распространенность
Наличие гепатомегалии
АД, измеренное в положении сидя и в ортостазе (через 5 минут после перехода в вертикальное положение)
Слайд 64

Данные лабораторно-инструментальных исследований, обязательные при исследовании больных с ХСН (1) ЭКГ

Данные лабораторно-инструментальных исследований, обязательные при исследовании больных с ХСН (1)

ЭКГ (дает

неспецифическую картину, но определяет наличие нарушений ритма и проводимости, которые необходимо учитывать при выборе терапии)
ЭХОКГ (ФВ и диастолическая функция левого желудочка, наличие зон гипокинезии, размеры полостей сердца, наличие пристеночных тромбов, аневризмы ЛЖ, состояние клапанов)
Рентгенграфия грудной клетки (оценка выраженности венозного полнокровия и выпота в плевральной полости)
Лабораторные данные (креатинин, калий, натрий, гематокрит, гемоглобин, ТТГ, сахар крови, тестирование состояния печени. При наличии ревматизма в анамнезе – острофазовые и иммунные маркеры)