Риск заражения ВИЧ

Сентябрь 10, 2022

Главная
ОБЖ
Риск заражения ВИЧ

Содержание

2. изменение удельного веса некоторых путей передачи ВИЧ (рис. 3). Рис.3 . Удельный вес (%) различных групп
3. По данным американских исследователей в первое десятилетие пандемии 65% приходилось на половой путь передачи, 17% на
4. Рис. 4. Серо+ к ВИЧ потребители наркотиков в России
5. Таблица 9. Риск передачи ВИЧ (Royce RA, et al., 1997)
6. Таблица 10. Факторы передачи ВИЧ
7. Таблица 11. Эффективность передачи ВИЧ при гетеросексуальном контакте
8. Группу риска по ВИЧ-инфицированности составляют не только лица с беспорядочными половыми связями, но, особенно, лица, находящиеся
9. Если первоначально считали, что женщин СПИД не поражает, то на сегодня увеличивается число случаев ВИЧ-инфекции среди
10. По данным различных авторов ВИЧ-инфицированные матери в развитых странах в 1/4-1/3 заражают детей, а в развивающихся
11. Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4 - (СD - аббревиатура от Сell Differention antigen), Фиксация
12. Связывание ВИЧ с рецептором CD4 РНК ВИЧ переписывается на ДНК с помощью обратной транскриптазы с превращением
13. Таблица 16. Клетки-мишени для ВИЧ
14. Проникнув в СD4+ клетки ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем
15. Довольно сложен и до конца не выяснен механизм репликации вируса в инфицированной клетке. Известно, что в
16. С момента интеграции генома вируса в геном клетки начинается стадия латентной инфекции. В этот период вирус
18. Скачать презентацию

Слайд 2

изменение удельного веса некоторых путей передачи ВИЧ (рис. 3).
Рис.3 .

Удельный вес (%) различных групп риска среди больных СПИДом в Европе

Слайд 3

По данным американских исследователей в первое десятилетие пандемии 65% приходилось на

половой путь передачи, 17% на парентеральный при внутривенном введении лекарственных препаратов, 10% заражались при введении препаратов крови при гемофилии, 2% - при переливании крови по другим причинам, в 5-6% причину установить не удавалось.
В 1997 год в мире по-прежнему ведущим сохранился сексуальный путь передачи (табл. 8). В
Таблица 8 Удельный вес различных путей передачи ВИЧ в мире (по Т.Mertens, P.Piot,1997)

Слайд 4

Рис. 4. Серо+ к ВИЧ потребители наркотиков в России

Слайд 5

Таблица 9. Риск передачи ВИЧ (Royce RA, et al., 1997)

Слайд 6

Таблица 10. Факторы передачи ВИЧ

Слайд 7

Таблица 11. Эффективность передачи ВИЧ при гетеросексуальном контакте

Слайд 8

Группу риска по ВИЧ-инфицированности составляют не только лица с беспорядочными половыми

связями, но, особенно, лица, находящиеся в местах лишения свободы, что вполне объяснимо, ибо нет в мире тюрьмы, где бы не были распространены и наркомания и гомосексуализм.
В большинстве стран мира регистрации подлежат только ВИЧ-инфицированные с клиникой СПИДа, основная же часть серопозитивных к ВИЧ остается без учета.

Слайд 9

Если первоначально считали, что женщин СПИД не поражает, то на сегодня

увеличивается число случаев ВИЧ-инфекции среди женщин.
Среди них группу риска составляют лица, представляющие сексуальные услуги на коммерческой основе (табл. 13).
При этом, степень инфицирования в значительной мере зависит от использования индивидуальных средств защиты, как среди женщин, так и мужчин (табл. 14).Среди гомосексуалистов (исключая наркоманов) темп роста начал уменьшаться с 1987 года. Эпидемиологические исследования показали, что частота заражения женщин от мужчин при половом контакте в 3 раза выше, чем мужчин от инфицированных женщин (Покровский В.И.,1996).
Однако, наблюдения в Тайланде показали, что передача ВИЧ от женщин к мужчинам в 30-50 раз выше, чем полагали ранее.

Слайд 10

По данным различных авторов ВИЧ-инфицированные матери в развитых странах в 1/4-1/3

заражают детей, а в развивающихся странах и того выше - в 40-50%. Прослеживается тесная связь между уровнем вирусной нагрузки на плазму матери в последние месяцы беременности и способностью ее заразить ребенка. Но если CD4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мкл, способность матери заразить ребенка уже не зависит от вирусной нагрузки на плазму. Лечение матери зидовудином в последний месяц и дача препарата ребенку снижают риск его инфицирования с 26 до 8%, т.е. в 3 раза.

Слайд 11

Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4 - (СD - аббревиатура

от Сell Differention antigen),
Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp 105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина (рис. 5) блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток.
Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой - развитие иммунодефицита.

Слайд 12

Связывание ВИЧ с рецептором CD4
РНК ВИЧ переписывается на ДНК с помощью

обратной транскриптазы с превращением в ДНК-провирус
Интеграция провируса с помощью интегразы в ядро CD4-клетки, синтез геномной РНК для новых вирионов
Трансляция вирусных белков и расщепление протеазой вирусных полипептидов
Сборка новых вирионов
Выход новых вирионов из клетки-мишени

Слайд 13

Таблица 16. Клетки-мишени для ВИЧ

Слайд 14

Проникнув в СD4+ клетки ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом,

чем активнее CD4+ клетки, тем выше процесс репродукции вируса. А отсюда вытекает, что все регуляторы, активирующие СD4+клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса.
К подобным регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, интерлейкин-6 (ИЛ-6).
К негативным регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерферон (ИФ), трансформирующий фактор роста.
Так, установлено, что ФНО-a активирует
транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ 1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах.
Моноциты продуцируют ФНО-a , они не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но они также стимулируют активацию латентного провируса ВИЧ.
Синхронно с ФНО-a действуют ИЛ-6 и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов.

Слайд 15

Довольно сложен и до конца не выяснен механизм репликации вируса в

инфицированной клетке.
Известно, что в цитоплазме информация с вирусной РНК посредством обратной транскриптазы (ревертазы) переписывается на ДНК клетки, первоначально образуется однонитевая структура, затем та же обратная транскриптаза обеспечивает образование второй нити, а линейная промежуточная форма ДНК вируса транспортируется в ядро, где с помощью фермента интегразы интегрирует с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
Исключительно важный этап патогенеза болезни - сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, куда поступают все компоненты вирусной частицы, в том числе и белки-предшественники

Слайд 16

С момента интеграции генома вируса в геном клетки начинается стадия латентной

инфекции.
В этот период вирус находится в клетке в виде интегрированного в геном ДНК - провируса,. Раньше полагали, что в этот период нет процессов транскрипции и трансляции с вирусных генов, а поэтому и экспрессии вирусных белков, нет иммунного ответа на вирус как в виде специфических иммуноглобулинов, так и сенсибилизированных лимфоцитов.
Но последние исследования показали, что сразу после проникновения вируса в клетку начинается и трансляция и транскрипция
В этот период инфекционного процесса, когда возбудитель находится в геноме клетки в виде ДНК-провируса, его можно обнаружить лишь такими методами, как полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация нуклеиновых кислот со специфическими зондами.