ДВС - синдром Выполнил: Торакулов Д. 513 ГР. 2 пф Проверил: Солиходжаев Ш.Н. МИНИСТЕРСТВО ЗД

Август 28, 2022

Главная
Алгебра
ДВС - синдром Выполнил: Торакулов Д. 513 ГР. 2 пф Проверил: Солиходжаев Ш.Н. МИНИСТЕРСТВО ЗД

Содержание

2. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения
3. Классификация Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Острый ДВС синдром. Подострый ДВС синдром. Хронический ДВС синдром.[2]
4. Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
5. Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома 1. Инфекционно-септические: - бактериальные; - вирусные; - токсически-шоковый (в том
6. 2. Травматические и при деструкциях тканей: - ожоговый; - синдром длительного сдавления; - массивные травмы; -
7. 3. Акушерские и гинекологические: - при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); - при ранней отслойке и
8. 4. Шоковые (при всех терминальных состояниях). 5. В процессе интенсивной химиотерапии. 6. При трансплантации органов.
9. Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
10. Фазы ДВС-синдрома : I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит
11. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация,
12. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При
13. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже
14. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома 1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными
15. Диагностика
16. Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на: усиление антикоагулянтной активности крови
17. В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики
19. Скачать презентацию

Слайд 2

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по

причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Слайд 3

Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС

синдром.[2]

Слайд 4

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С

Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.

Слайд 5

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические: - бактериальные; - вирусные; - токсически-шоковый (в

том числе при абортах).

Слайд 6

2. Травматические и при деструкциях тканей: - ожоговый; - синдром длительного сдавления; - массивные

травмы; - при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); - при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; - при травматичных операциях; - при массивных гемотрансфузиях; - при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; - при острой лучевой болезни.

Слайд 7

3. Акушерские и гинекологические: - при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); - при

ранней отслойке и предлежании плаценты; - при атонии и массаже матки; - при внутриутробной гибели плода и его ретенции; - при эклампсии.

Слайд 8

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях). 5. В процессе интенсивной химиотерапии. 6. При

трансплантации органов.

Слайд 9

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. хрониосепсис,

включая затяжной септический эндокардит; 2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; 3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); 4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Слайд 10

Фазы ДВС-синдрома
: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе

обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

Слайд 11

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул

и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

Слайд 12

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании

с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

Слайд 13

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное

кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Слайд 14

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными

факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Слайд 15

Диагностика

Слайд 16

Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной

активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
плазмаферез).

Слайд 17

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин,

курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.