Содержание
- 2. МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 1О Эссенциальная (первичная) гипертензия I
- 3. МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с
- 4. МКБ 10«Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» (код I10- I15) : I 15 Вторичная гипертензия I 15.0
- 5. КЛАССИФИКАЦИЯ АД У ВЗРОСЛЫХ Категория АД систолическое АД диастолическое АД Оптимальное менее 120 менее 80 Нормальное
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ •симптоматическая почечная АГ; •симптоматическая эндокринная АГ; •симптоматическая АГ при поражениях крупных артериальных сосудов и
- 7. ЭТИОЛОГИЯ АГ нервно-психическая травматизация эмоциональный стресс наследственно-конституциональные особенности профессиональные вредности особенности питания возрастная перестройка диэнцефально -гипоталамических
- 8. ЭТИОЛОГИЯ симптоматических АГ при хронических заболеваниях почек Вазоренальная АГ Эндокринные АГ АГ, обусловленная поражением крупных артериальных
- 9. АГ при хронических заболеваниях почек •хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстици -альный
- 10. ПАТОГЕНЕЗ АГ повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его
- 11. ПАТОГЕНЕЗ симптоматических почечный прессорный механизм, развитие вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение ОПСС, снижение влияния
- 12. Диагностика АГ Установление факта артериальной гипертонии, что подразумевает наличие у пациента устойчивого повышения АД. Определение степени
- 13. диагностика симптоматических Клиника – чаще малосимптомная, Установление факта артериальной гипертонии, анализ ведущего синдрома:мочевого, нефротического, гипертонического, наличия
- 14. Задачи гипотензивной терапии Достижение желаемых (оптимальных) значений АД. Предотвращение или замедление прогрессирования поражения органов-мишеней. Предотвращение развития
- 15. ЛЕЧЕНИЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Снижение потребления поваренной соли, отказ от курения, нормализация массы тела, гиполипидемическая диета, уменьшение
- 16. Вазоренальная АГ • атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология
- 17. ПАТОГЕНЕЗ при сужении почечной артерии -уменьшение почечного кровотока, ишемия почечной ткани, активация ренин-ангиотензиновой системы АГ —
- 18. диагностика: Клиника – атеросклероз — 70–80% , фибромышечная дисплазия почечных артерий —14–25% , болезнь Такаясу 10–15%
- 19. Диагностика (лабораторная) систолический шум над брюшным отделом аорты на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком;
- 20. ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ингибиторы АПФ и АРА –ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!!! недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов. Диуретики-фуросемид, торасемид. β-Адреноблокаторы и
- 21. Эндокринные АГ • гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I); гиперсекреция глюкокортикоидов
- 22. альдостеронизм •первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников=синдром Конна ); •идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);
- 23. ПАТОГЕНЕЗ Гиперволемия в сочетании с задержкой натрия рассматривают. Автономная гиперпродукция альдостерона аденомой ведет к активной задержке
- 24. диагностика: Клиника – нейромышечные симптомы, мышечная слабость, парестезии, судороги; почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция
- 25. ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ конкурентный антагонист альдостерона — спиронолактона, селективный антагонист альдостероновых рецепторов эплеренон, калийсберегающие препараты. При
- 26. СИНДРОМ И БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО–КУШИНГА) АКТГ-зависимые формы в 85%: •болезнь Иценко–Кушинга — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или
- 27. ПАТОГЕНЕЗ Гиперволемия в сочетании с задержкой натрия. Автономная гиперпродукция альдостерона аденомой ведет к активной задержке в
- 28. диагностика: Клиника – диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, АГ, кардиомиопатия, нарушение углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, вторичный
- 29. ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Все классы гипотензивных, преимущество у диуретиков и спиронолактона. трансфеноидальная аденомэктомия, одно- или двусторонняя
- 30. ФЕОХРОМОЦИТОМА гормональноактивная опухоль, секретирующая катехоламины. В 90% случаев развивается из хромаффинных клеток, расположенных в мозговом веществе
- 31. ПАТОГЕНЕЗ способность феохромоцитомы секретировать большое количество катехоламинов, преимущественно норадреналина Основные гемодинамические эффекты у пациентов с феохромоцитомой
- 32. диагностика: Клиника – •бессимптомная форма; •кризовое (пароксизмальное) течение. у 40–50% больных; •постоянная АГ без гипертонических кризов
- 33. ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое удаление опухоли — единственный радикальный метод лечения феохромоцитомы Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме
- 34. АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов атеросклероз; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты при неспецифическом аортоартериите
- 35. ПАТОГЕНЕЗ Факторы: механический, почечный (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), сосудистый
- 36. диагностика: Клиника – диспропорция мышечной системы верхнего и нижнего пояса , пульсация сосудов шеи , разница
- 37. ЛЕЧЕНИЕ ТОЛЬКО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ баллонная ангиопластика
- 38. Центрогенные АГ: • при органических поражениях центральной нервной системы; при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит,
- 39. Гипертония в период беременности. Ее отнесение в ту или иную группу будет сделано позже. Так, если
- 41. Скачать презентацию