Гомеостаз гемостаза

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Гомеостаз гемостаза

Содержание

2. Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс факторов и механизмов, направленных на
3. Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами: свертывающей системой – ответственной за коагуляцию
4. Реализуются механизмы гемостаза, в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами: интимой (эндотелий) кровеносных сосудов; клетками крови (в
5. МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ) Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования тромбоцитарного белого тромба – 2-5 минут. Коагуляционный
6. ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
7. Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов Плотная гранула (δ-гранула) α-гранула Лизосома (γ-гранула) Тромбин
8. Схема образования тромбоцитарного тромба Повреждение Уплотнение тромбоцитарного тромба Агрегация тромбоцитов Адгезия и активация тромбоцитов Коллаген спазм
9. Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов Активированный тромбоцит Волокна коллагена Рецепторы Ib «Мостики»
10. Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба») «Белый тромб»
11. Плазменные факторы свертывания крови
12. Плазменные факторы свертывания крови I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов (VII; X; XII; XI;
13. Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный фермент – активированный фактор
14. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь активации свёртывания крови, 2 –
15. Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.
16. Регуляция системы свертывания крови: кровоток и гемодилюция; клиринс; тромбин (обратная отрицательная связь); активация антисвертывающих протеаз
17. Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды Гепарин Внутренний путь активации Внешний путь активации ФЛ Са 2+
18. Фибринолиз представлен двумя компонентами: Фибринолитической системой плазмы крови; Клеточной фибринолитической системой
19. Основные компоненты фибринолитической системы крови ПЛАЗМИНОГЕН ПЛАЗМИН Ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП) Активаторы плазминогена Тканевой активатор Плазменные
20. Клеточная фибринолитическая система: нейтрофилы; макрофаги; эндотелиальные клетки; тромбоциты; калликреин; ПДФ
21. . Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов. ПК – прекалликреин; ВМК –
22. Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный фермент – активированный фактор
23. Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя липидов, гидрофильные части которых («головки»-1) расположены
24. Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин) 1. В физиологических условиях – фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов
25. Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой фактор; ИПТФ – ингибитор пути тканевого фактора;
26. Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор; ФВ –фактор Виллебранда Фаза инициации Фаза
27. Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения Протромбиназный комплекс Vа/Ха Теназный комплекс VIIIа/IХа Активированные тромбоциты Активированные тромбоциты
28. Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ – фактор Виллебранда Фибрин Фибриноген Теназный комплекс
29. Механизм гемостатического действия rFVIIa Активированный тромбоцит Тромбин Тромбин 1 2 3 ТФ Vа Ха Х VIIа/rFVIIa
30. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
31. Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови При повреждении стенки сосуда высвобождающийся ТФ связывается с
32. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоциты Коллаген Фактор Виллебранда и др.
33. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов. АДФ – аденозиндифосфат, КА –
34. Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз) Фибриноген (340 000 Д) Фибринопептиды А и В (низкомолекулярные) Фрагмент Х
35. Триада Р. Вирхова: повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз) изменение состава крови; замедление кровотока (стаз)
36. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов; 3 – активация тромбоцитов, выделение биологически
37. Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда
38. Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
39. ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.
40. Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови: механизмы гемостаза (первичный, вторичный) обеспечивают остановку кровотечения; механизмы противосвертывания
41. Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания с одной стороны и субэндотелиальной
42. Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое специфических α-гранул – тромбоцитарный фактор
43. ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
44. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ
45. Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который служит переносчиком фактора свертывания VIII.
46. Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние. ПТВ - протромбиновое время, ТВ - тромбиновое
49. Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена Стрептокиназа Стафилокиназа Антистрептаза и т.д. ХIIа
51. Гомеостаз гемостаза р
52. ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ Она представлена естественными антикоагулянтами. Первичные – постоянно синтезируются интактным эндотелием и выделяются в
53. α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа; α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин; белок С, S. Активность
54. Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда
55. Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
56. Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоциты Коллаген Фактор Виллебранда и др.
58. Скачать презентацию

Слайд 2

Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс

факторов и механизмов, направленных на сохранение крови в кровеносном русле, поддержание ее физико-химических свойств, препятствующих кровоточивости и обусловливающих восстановление кровотока в случае обтурации сосуда тромбом.

Слайд 3

Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами:
свертывающей системой

– ответственной за коагуляцию белков крови и тромбообразование;
противосвертывающей системой – обеспечивающей торможение или блокаду коагуляции белков и процесс тромбообразования;
фибринолитической системой – осуществляющей процессы лизиса фибрина (лизис тромба).

Слайд 4

Реализуются механизмы гемостаза,
в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами:
интимой (эндотелий)

кровеносных сосудов;
клетками крови (в основном, тромбоциты);
плазменными ферментными системами крови (свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, каллекринин-кининовой и др.).

Слайд 5

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ)
Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования тромбоцитарного белого тромба

– 2-5 минут.
Коагуляционный механизм (вторичный гемостаз). Время образования красного тромба –
4-9 минут.

Слайд 6

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Слайд 7

Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Плотная гранула
(δ-гранула)
α-гранула
Лизосома

(γ-гранула)

Тромбин
Коллаген

Т
Р
О
М
Б
О
Ц
И
Т

АДФ
Адреналин
Тромбоксан А2

β-N-ацетилглюкозаминидаза
β-N-ацетилгалактозаминидаза
β-глюкуронидаза
β-галактозидаза
α-арабинозидаза

ФакторVа
Фактор Виллебранда
Фибриноген
β-тромбоглобулин
Тромбопластин
4-протеингликан
Фактор проницаемости
Бактерицидный фактор
Хемотаксический фактор
Гликопротеин
Тромбоцитарный фактор роста

АТФ
АДФ
Серотонин
Са2+
Катехоламины

Кислые
гидролазы

Слайд 8

Схема образования тромбоцитарного тромба
Повреждение
Уплотнение
тромбоцитарного
тромба
Агрегация
тромбоцитов
Адгезия и
активация

тромбоцитов

Коллаген
спазм
сосудов

Адреналин
Эндотелеин I

коллаген
ф. Виллебранда

PgI2
АТФ
ПДФ

Тромбостенин

Атония
Склероз
PgI2

адреналин
серотонин

Реакция высвобождения

Тромбин
Коллаген

+
тромбин
фибрин

ТХА2, PgG2
PgН2, АДФ

Слайд 9

Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов
Активированный

тромбоцит

Волокна коллагена

Рецепторы Ib

«Мостики»
(фактор Виллебранда )

Слайд 10

Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
«Белый тромб»

Слайд 11

Плазменные факторы свертывания крови

Слайд 12

Плазменные факторы свертывания крови
I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов

(VII; X; XII; XI; II; XIII)
II гр. – неферментные акцелераторы (усилители) процессов свертывания крови (VIII,V)
III гр. – субстрат свертывания – фибриноген

Слайд 13

Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты –

активный фермент – активированный фактор IXа (1), субстрат – фактор X (2) и кофактор-катализатор – активированный фактор VIII (3) – располагаются на фосфолипидной поверхности (5). Для реакции необходимы ионы кальция (4), связывающие реагирующие компоненты между собой.

Ха

IХа

VIIIа

Слайд 14

Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь

активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь активации свёртывания крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин.

Профермент

Комплекс

ФЛ – фосфолипиды (в основном фактор III)

Сетчатая фибриновая структура

Фибрин-мономер

Фибриноген (фI)

ФХIII

ФХIIIа

Тромбин (IIа)

3 Образование фибрина

1 Внешний путь
свертывания крови

2 Внутренний путь
свертывания крови

Протромбин (фII)

Са2+

ФЛ

Агрегация тромбоцитов

VIIа

IХа; VIIIа

Ха; Vа

VII

ХII

ХI

Ха

VIII

IХ

IХа

ХIIа

ХIа

ПК

КК

ВМК

протромбиназа

Слайд 15

Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.

Слайд 16

Регуляция системы свертывания крови:
кровоток и гемодилюция;
клиринс;
тромбин (обратная отрицательная связь);
активация антисвертывающих протеаз

Слайд 17

Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
Гепарин
Внутренний путь
активации

Внешний путь
активации

ФЛ Са 2+ VIIа

IХ

ХI

ФЛ+Са2+ IХа - VIIIа

ФЛ Са2+ Ха Vа

Антитромбин III (АТIII, гепариновый кофактор I)

Протромбин

Фибринопептиды

Фибрин

Отрицательная
обатная связь

Тромбин

Совместно с
эндотелиальным
тромбомодулином

Протеин С

Протеин S

α2 – макроглобулин
α1 – антитрипсин

Активирует
Превращает
Ингибирует

ХIIа

ХIа

Слайд 18

Фибринолиз представлен двумя компонентами:
Фибринолитической системой плазмы крови;
Клеточной фибринолитической системой

Слайд 19

Основные компоненты фибринолитической системы крови
ПЛАЗМИНОГЕН
ПЛАЗМИН
Ингибиторы активаторов
плазминогена (ИАП)
Активаторы плазминогена

Тканевой активатор
Плазменные активаторы
Активатор сосудистой стенки
Активатор форменных элементов крови
Урокиназа
Стрептокиназа
Стафилокиназа
Фактор ХIIа

ИАП – 1
ИАП – 2

Ингибиторы плазмина

α2 – макроглобулин
α1 – антитрипсин

Продукты деградации
фибрина (фибриногена)

Фибрин (фибриноген)

Слайд 20

Клеточная фибринолитическая система:
нейтрофилы;
макрофаги;
эндотелиальные клетки;
тромбоциты;
калликреин;
ПДФ

Слайд 21

. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов.

ПК – прекалликреин; ВМК – высокомолекулярный кининоген; АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время; ПВ/МНО – протромбиновое время/международное нормализованное отношение

Внутренний путь

Внешний путь

Общий путь

ПВ/МНО

АЧТВ

ХII

IХ

ХI

VIII

ВМК

ПК

VII

Тканевой
фактор

Протромбин
Тромбин
Фибриноген

Образование фибрина

Слайд 22

Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты –

Ха

IХа

VIIIа

Слайд 23

Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя

липидов, гидрофильные части которых («головки»-1) расположены на поверхности мембраны (внутрений и наружной), а гидрофобные части («хвост»-2)-внутри мембраны. В липидном слое, в зависимости от расположения, различают-трансмембранные(3), интегральные(4) и периферические белки(5). Многие липиды и белки( на внешней поверхности мембраны) имеют олигосахаридные цепи (6). 7-холестерин

Слайд 24

Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин)
1. В физиологических условиях

–
фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов
2. При патологии –
эндотелиальные клетки, моноциты, опухолевые клетки, нейтрофилы (антифосфолипидный синдром)
Важную роль в высвобождении ТФ играют цитокины – ИЛ-1; ИЛ-8; ФНОα (эндотелий, моноциты)

Слайд 25

Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой фактор;

ИПТФ – ингибитор пути тканевого фактора; АТ III – антитромбин III

ТФ-несущие клетки

Тромбин

/ VIIа

ТФ

/ VIIа

ТФ

/ VIIа

ТФ

Инактивируется ИПТФ и АТ III

Vа
Ха

Тромбоциты

VII

Vа

IХ

IХа

Ха

Слайд 26

Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор;

ФВ –фактор Виллебранда

Фаза инициации

Фаза
инициации

Тромбин

Тромбоциты

Активированные
тромбоциты

ТФ-несущие клетки

ТФ

ФВ/VIII

VIIIa

IX,IXa

XIa

IXa

Слайд 27

Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения
Протромбиназный
комплекс
Vа/Ха
Теназный
комплекс
VIIIа/IХа
Активированные
тромбоциты
Активированные

тромбоциты

Активированные
тромбоциты

Лавинообразное
нарастание уровня
тромбина

Протромбин

VIIIa

IXa

Слайд 28

Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ –

фактор Виллебранда

Фибрин

Фибриноген

Теназный
комплекс

Протромбиназный
комплекс

VIIIа + IХа

ТФ-несущие клетки

ТФ

Инициация
(на поверхности
ТФ-несущих клеток)

Vа

+VIIа

VIIIа

VIII+ФЛ

Vа

+VIIа

Тромбин

Vа
+
Ха

IХа

IХ

IХа

Ха

ХI

ХIа

Активированные
тромбоциты

IХ

Слайд 29

Механизм гемостатического действия rFVIIa
Активированный
тромбоцит
Тромбин
Тромбин
1
2
3
ТФ
Vа
Ха
Х
VIIа/rFVIIa
rFVIIa
Стенка сосуда
Просвет сосуда
Повреждение сосуда

Слайд 30

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Слайд 31

Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови
При повреждении стенки сосуда

высвобождающийся ТФ связывается с циркулирующим эндогенным FVII/Vlla, что приводит к образованию комплекса ТФ-Vlla, который инициирует процесс свертывания 1
Небольшое количество тромбина активирует факторы V и VIII и тромбоциты 2
Активация FX приводит к образованию протром-биназного комплекса FXa-FVa, действие которого впоследствии приводит к образованию больших количеств тромбина 3
Этот «выброс» тромбина индуцирует образование гемостатической пробки, которая предотвращает дальнейшую потерю крови 4

Повреждение сосуда

Просвет сосуда

Тромбин

IХа

Vа

Ха

VIIIа

VIIа

ТФ

Активированный
тромбоцит

Стенка сосуда

Слайд 32

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные тромбоциты
Коллаген
Фактор

Виллебранда
и др.

Слайд 33

Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и

тромбоцитов. АДФ – аденозиндифосфат, КА – катехоламины, С – серотонин

Плазменные факторы
свертывания

Пластиночные факторы
свертывания

Фибрин

Тромбин

Плазма

Тромбоциты

Агрегация
тромбоцитов

Спазм
сосуда

АДФ, КА, С

Слайд 34

Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)
Фибриноген (340 000 Д)
Фибринопептиды А и В

(низкомолекулярные)

Фрагмент Х (240 000 Д)

Фрагмент D (83 000 Д)

Фрагмент Y (155 000 Д)

Фрагмент Е (50 000 Д)

Фрагмент D (83 000 Д)

Слайд 35

Триада Р. Вирхова:
повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз)
изменение состава крови;
замедление

кровотока (стаз)

венозный тромбоз

Слайд 36

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов;

3 – активация тромбоцитов, выделение биологически активных веществ из их гранул и образование медиаторов – производных арахидоновой кислоты; 4 – изменение формы тромбоцитов; 5 – необратимая агрегация тромбоцитов с последующим формированием тромба. ФВ – фактор Виллебранда, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, TXA 2 – тромбоксан А 2 , АДФ – аденозиндифосфат, ФАТ – фактор активации тромбоцитов.

Кровеносный сосуд

Тромбоциты

1 Повреждение
эндотелия

2 Адгезия тромбоцитов

4 Изменение формы
тромбоцитов

5 Агрегация тромбоцитов
образование тромбов

Коллаген

ФВ

Активация
тромбоцитов

Замедление
кровотока

3 Секреция

Вазоконстрикция

ФВ

Серотонин
ТФР

ТХА2

АДФ
ФАТ

Фибриноген

Слайд 37

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Повреждение сосуда

Слайд 38

Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых

структур и фактора Виллебранда (ФВ)

ФВ

Стенка поврежденного сосуда

Волокна коллагена

Активированные тромбоциты

Слайд 39

ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.

Слайд 40

Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови:
механизмы гемостаза (первичный, вторичный) обеспечивают

остановку кровотечения;
механизмы противосвертывания поддерживают жидкое состояние крови;
механизмы фибринолиза способствуют растворениютромба и восстановлению просвета сосуда (реканализации)

Слайд 41

Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания

с одной стороны и субэндотелиальной соединительной тканью — с другой. Эндотелиальные клетки вырабатывают разнообразные вещества, вызывающие вазодилатацию, подавляющие свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, активирующие фибринолиз

Фибринолиз

Подавление
свертывания крови

Перенос фактора
свертывания VIII

Адгезия тромбоцитов
к коллагену

Вазодилатация,
подавление
агрегации тромбоцитов

Запуск свертывания
крови

кровь

Тканевой
активатор
плазминогена

Фибронектин

Тромбо-
модулин

Эндо-
телиальная
клетка

Тромбо-
модулин

Гликозамено-
гликаны

Эластин

Микрофибриллы

Базальная
мембрана

Коллаген

Субэндо-
телиальная
соединительная
ткань

Тканевой
фактор

Простациклин

Окись азота

Фактор
фон Виллебранда

Активация
протеина С

Антитромбин III,
ингибитор внеш-
него механизма
свертывания,
протеин S

Слайд 42

Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое

специфических α-гранул – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген, фактор свертывания V, фактор фон Виллебранда, фибронектин, β-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4 и тромбоспондин. Лизосомы содержат кислые гидролазы. На клеточной мембране находятся рецепторы факторов свертывания и проагрегантов.

- Фосфолипиды

Клеточная
мембрана
(тромбо-
цитарный
фактор 3)

Лизосома

Гликокаликс

Плотная гранула

Гликоген

Специфическая
α-гранула

Митохондрия

Микротрубочки
(изменение формы
клетки, дегрануляция)

Система
открытых
канальцев

Система закрытых
канальцев (синтез
простагландинов,
кальциевое депо)
Субмембранные
микрофиламенты
(сократительные белки
тромбоцита)

Слайд 43

ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ

Слайд 44

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ

Слайд 45

Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который

служит переносчиком фактора свертывания VIII. На мембране тромбоцита имеются два участка связывания фактор фон Виллебранда: гликопротеид lb и гликопротеид llb/llla. ГП — гликопротеид; ФфВ — фактор фон Виллебранда.

Субэндотелиальный слой
(коллагеновые волокна)

Рецептор коллагена

VIII

Агрегация
Рецептор ФфВ
и фибриногена

Адгезия
Рецептор ФфВ

Фактор

фон Виллебранда

Мембрана
тромбоцита

ГП Ib ГП IIb ГП IIIа ГП Iа

Слайд 46

Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние.
ПТВ - протромбиновое

время, ТВ - тромбиновое время,
аЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена
Стрептокиназа

Стафилокиназа

Антистрептаза и т.д.

ХIIа

ТАП

Плазмин

Калликреин

Урокиназа

Прекалликреин

Сеть фибриновых нитей

Растворимые фибринопептиды

Є-аминокапроновая кислота

α2-Антиплазмин

Плазминоген

Активация

Превращение в

Подавление

Лекарственные препараты

Слайд 50

Слайд 51

Гомеостаз гемостаза
р

Слайд 52

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ
Она представлена естественными антикоагулянтами.
Первичные – постоянно синтезируются интактным эндотелием

и выделяются в кровь. Взаимодействуют только с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их. К ним относят:
антитромбин III, инактивирует ф.ф. IIа, IXа, XIIа, Xа, XIIIа («а» –активированный фактор). Значительно, в 2000-3000 раз его активность возрастает в комплексе с гепарином;
гепарин – блокирует активность тромбина и образование тромбокиназы (образует устойчивые комплексы с коагулянтами крови). На долю комплекса гепарина + антитромбина (АТ-III) приходится около 80% всей противосвертывающей системы крови;

Слайд 53

α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа;
α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин;

белок С, S. Активность протеина С значительно увеличивается в комплексе с тромбомодулином – он ингибирует факторы ф. Vа и VIIIа.
2. Вторичные – образуются в процессе свертывания и фибринолиза и тормозят тромбообразование по механизму обратной отрицательной связи. Среди них выделяют:
антитромбин I (фибрин-мономер) – инактивирует тромбин, Xа;
антитромбин IV – продукт расщепления протромбина тромбином, нарушает активацию протромбина тромбокиназой;
антитромбин VI – продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают активность тромбина, ф. X.

Слайд 54

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Повреждение сосуда

Слайд 55

Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых

структур и фактора Виллебранда (ФВ)

Стенка поврежденного сосуда

Волокна коллагена

Активированные тромбоциты

Слайд 56

Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные тромбоциты
Коллаген

Фактор
Виллебранда
и др.

Гомеостаз гемостаза

Содержание

Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс

Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами:свертывающей системой

Реализуются механизмы гемостаза, в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами: интимой (эндотелий)

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ)Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования тромбоцитарного белого тромба

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитовПлотная гранула (δ-гранула)α-гранулаЛизосома

Схема образования тромбоцитарного тромбаПовреждение Уплотнение тромбоцитарного тромбаАгрегация тромбоцитовАдгезия и активация

Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов Активированный

Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба») «Белый тромб»

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменные факторы свертывания кровиI гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов

Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты –

Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь

Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.

Регуляция системы свертывания крови:кровоток и гемодилюция;клиринс;тромбин (обратная отрицательная связь);активация антисвертывающих протеаз

Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды Гепарин Внутренний путь активации

Фибринолиз представлен двумя компонентами:Фибринолитической системой плазмы крови;Клеточной фибринолитической системой

Основные компоненты фибринолитической системы кровиПЛАЗМИНОГЕН ПЛАЗМИН Ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП)Активаторы плазминогена

Клеточная фибринолитическая система:нейтрофилы;макрофаги;эндотелиальные клетки;тромбоциты;калликреин;ПДФ

. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов.

Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты –

Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя

Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин) 1. В физиологических условиях

Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой фактор;

Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор;

Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения Протромбиназный комплекс Vа/ХаТеназныйкомплекс VIIIа/IХаАктивированные тромбоцитыАктивированные

Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ –

Механизм гемостатического действия rFVIIaАктивированный тромбоцитТромбин Тромбин 123ТФVаХаХVIIа/rFVIIarFVIIaСтенка сосудаПросвет сосудаПовреждение сосуда

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания кровиПри повреждении стенки сосуда

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоцитыКоллаген Фактор

Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и

Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)Фибриноген (340 000 Д)Фибринопептиды А и В

Триада Р. Вирхова:повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз)изменение состава крови;замедление

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов;

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда

Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых

ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.

Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови:механизмы гемостаза (первичный, вторичный) обеспечивают

Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания

Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое

ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ

Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который

Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние.ПТВ - протромбиновое

Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена Стрептокиназа

Гомеостаз гемостазар

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИОна представлена естественными антикоагулянтами.Первичные – постоянно синтезируются интактным эндотелием

α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа;α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин;

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда

Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых

Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоцитыКоллаген

Похожие презентации

Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами:
свертывающей системой

Реализуются механизмы гемостаза,
в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами:
интимой (эндотелий)

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ)
Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования тромбоцитарного белого тромба

Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Плотная гранула
(δ-гранула)
α-гранула
Лизосома

Схема образования тромбоцитарного тромба
Повреждение
Уплотнение
тромбоцитарного
тромба
Агрегация
тромбоцитов
Адгезия и
активация

Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов
Активированный

Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
«Белый тромб»

Плазменные факторы свертывания крови
I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов

Регуляция системы свертывания крови:
кровоток и гемодилюция;
клиринс;
тромбин (обратная отрицательная связь);
активация антисвертывающих протеаз

Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
Гепарин
Внутренний путь
активации

Фибринолиз представлен двумя компонентами:
Фибринолитической системой плазмы крови;
Клеточной фибринолитической системой

Основные компоненты фибринолитической системы крови
ПЛАЗМИНОГЕН
ПЛАЗМИН
Ингибиторы активаторов
плазминогена (ИАП)
Активаторы плазминогена

Клеточная фибринолитическая система:
нейтрофилы;
макрофаги;
эндотелиальные клетки;
тромбоциты;
калликреин;
ПДФ

Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин)
1. В физиологических условиях

Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения
Протромбиназный
комплекс
Vа/Ха
Теназный
комплекс
VIIIа/IХа
Активированные
тромбоциты
Активированные

Механизм гемостатического действия rFVIIa
Активированный
тромбоцит
Тромбин
Тромбин
1
2
3
ТФ
Vа
Ха
Х
VIIа/rFVIIa
rFVIIa
Стенка сосуда
Просвет сосуда
Повреждение сосуда

Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови
При повреждении стенки сосуда

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные тромбоциты
Коллаген
Фактор

Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)
Фибриноген (340 000 Д)
Фибринопептиды А и В

Триада Р. Вирхова:
повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз)
изменение состава крови;
замедление

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Повреждение сосуда

Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови:
механизмы гемостаза (первичный, вторичный) обеспечивают

Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние.
ПТВ - протромбиновое

Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена
Стрептокиназа

Гомеостаз гемостаза
р

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ
Она представлена естественными антикоагулянтами.
Первичные – постоянно синтезируются интактным эндотелием

α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа;
α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин;

Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Повреждение сосуда

Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные тромбоциты
Коллаген