Патофизиология ССС

Сопротивление оттоку крови
из полости сердца во время
систолы. Отражает степень
сопротивления, которое
желудочек должен преодолеть,
выбрасывая свое содержимое

Нейрогуморальное
влияние
(инотропный эффект).
Не зависит
от пред- и постнагрузки

ПРЕДНАГРУЗКА

ПОСТНАГРУЗКА

СОКРАТИМОСТЬ

Частота сердечных
сокращений (ЧСС)

УО – ударный объем
СО – систолический объем

МОК – минутный объем кровообращения
(сердца)

Диастолическая

Систолическая

Комбинированная
(тотальная)

Правожелудочковая

Левожелудочковая

По патогенезу

Комбинированная

Перегрузочная

Миокардиальная

Первичная
(кардиогенная)

Вторичная
(некардиогенная)

По локализации
поражения

По первичности
механизма развития

Некоронарогеннная

Постнагрузочная
(сопротивлением оттоку крови)

Преднагрузочная
(объемом крови)

Гетерометрический
механизм

Гомеометрический
механизм

Симпатическая НС↑

Ренин-
ангиотензиновая ↑

Продукция АДГ↑

Гипертрофия миокарда

Аварийная стадия
Стадия завершив-
шейся гипертрофии
3. Стадия прогресси-
рующего кардиосклероза

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Патологическая

Эксцентрическая
(нагрузка объемом)

Симметричесая

Ассимметричесая

Концентрическая
(нагрузка
сопротивлением отттоку)

Физиологическая
(рабочая)

1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда:
отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда;
сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;
преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками;
образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.

2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов):
отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;
см. п. 3
3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита:
относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки;
см. п. 1.

4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:
отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки;
см. п. 1.
5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К):
см. п. 2, п. 3.

6. Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных контрактур миоцитов):
относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма;
см. п. 2, п. 5.
7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца):
отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита;
снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2);
снижение концентрации норадреналинов в миокарде.

Сердце пациента испытывает постоянную и, как правило, прогрессирующую нагрузку.

Гипертрофируются все отделы сердца более равномерно.

Гипертрофируется именно тот отдел, который испытывает повышенную нагрузку.

Конечно – диастолическое давление в камерах сердца не превышает предельно допустимое изменение длин миофибрилл (не более 15-20% от исходной величины) Наиболее мощное сокращение сакромера отмечается при длине 2,2 мкм. Т.е. наблюдается усиление силы сокращения за счет гипертрофированного кардиомиоцита и максимально используется механизмы тоногенной дилятации (эффект «силового хода»)

Данный механизм присутствует и при патологической гипертрофии, но не долго. Дальнейшее увеличение нагрузки превышает допустимое изменение длины клетки (более 20% - если длина сакромера = 3,65 мкм, то создаваемая им сила падает до нуля). Снижение силы сокрамера происходит и если длина его меньше 2,0 мкм.

Этот эффект при патологической гипертрофии слабо выражен, чаще вообще отсутствует.