Инфаркт Миокарда

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Инфаркт Миокарда

Содержание

2. Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных
3. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Полная окклюзия венечной А. (трансмуральный) Неполная окклюзия венечной А (нетрансмуральный) Спазм
4. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА Жировая полоска – раннее морфологическое проявление. Пятна, представляющие собой отложения липидов. Возникают в результате
5. Фиброзная бляшка. Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы- шечных клеток, Т-лим- фоцитов, пенистых кле- ток, фиброзной
6. Комплексные нарушения Зона атероматоза > чем На 30-40% Инфильтр-я макрофагами > 15% пов-сти Макрофаги→металлопро- теазы→деструкция колла-
8. Микропрепарат Видна фиброзная капсула и ядро
9. Тромбоз артерии
10. патоморфология
12. Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям. I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие
13. Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. в I отведении:
14. Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта
15. Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней,
16. Кардиогенный шок Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при обширном инфаркте на фоне многососудистого
17. Факторы риска Пожилой возраст Снижение выброса левого желудочка ниже нормы Большие размеры инфаркта Большая зона акинезии
18. Падение сердеч- ного выброса Снижение АД чсс Увеличение Потребности в О Активация САС Снижение почечного кровотока
19. Триада признаков А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже норм Нарушение периферической перфузии: олигурия,
21. Скачать презентацию

Слайд 2

Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией

вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
Полная окклюзия венечной А.
(трансмуральный)
Неполная окклюзия венечной А
(нетрансмуральный)
Спазм венечной артерии

Эмболизация

Тромбоз(амилоидоз, травма)

Расслоение артерии

Миокард-ые мышечные мостики

Аномалии артерий

Слайд 4

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Жировая полоска – раннее морфологическое
проявление. Пятна, представляющие собой
отложения липидов. Возникают

в результате миграции гладкомышечных клеток и мак-
рофагов в эндотелий. Макрофаги накапливают липиды и преобразуются в пенистые клетки.

Слайд 5

Фиброзная бляшка.
Имеет плотную капсулу
из эндотелия, гладкомы-
шечных клеток, Т-лим-
фоцитов, пенистых кле-
ток,

фиброзной ткани
и мягкое ядро- эфиры и
кристаллы холестерина
(из крови)

Слайд 6

Комплексные нарушения
Зона атероматоза > чем
На 30-40%
Инфильтр-я макрофагами
> 15% пов-сти
Макрофаги→металлопро-
теазы→деструкция колла-
гена, эластина,

ГП

ЛПНП→медиаторы воспа-
ления→адгезия моноцитов

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ
БЛЯШКИ

Слайд 7

Слайд 8

Микропрепарат
Видна фиброзная капсула и ядро

Слайд 9

Тромбоз артерии

Слайд 10

патоморфология

Слайд 11

Слайд 12

Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям.
I класс тяжести –

не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и приступов стенокардии.
II класс тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение миокарда - трансмуральное.
III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения.
IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени.

Слайд 13

Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического

зубца Q.
в I отведении:
есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)
есть отрицательный зубец T.

во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)
в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)
в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный.
в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T.

ЭКГ

Слайд 14

Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II

отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).

Слайд 15

Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не

изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда.
Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.

Слайд 16

Кардиогенный шок
Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при обширном

инфаркте на фоне многососудистого поражения артерий., при вовлечении более 40% массы миокарда

Слайд 17

Факторы риска
Пожилой возраст
Снижение выброса левого желудочка ниже нормы
Большие размеры инфаркта
Большая

зона акинезии
Предшествующий инфаркт
Сахарный диабет

Слайд 18

Падение сердеч-
ного выброса
Снижение АД
чсс
Увеличение
Потребности в О
Активация
САС
Снижение почечного
кровотока
Задержка жидкости
>о.ц.к.
>преднагрузки
Отёк лёгких,
гипоксемия
Вазоконстрикция
> ОПСС
пост-
нагрузки
Нарушения

диастоли-
ческого расслабления

>давления в л. пред-
сердии

Усиление застоя
в легких

Гипоперфузия органов

Метаболический
ацидоз

патогенез

Слайд 19

Триада признаков
А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже норм
Нарушение

периферической перфузии: олигурия, бледность, потливость, психич. Нарушения
Отёк лёгких

Инфаркт Миокарда

Содержание

Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗАЖировая полоска – раннее морфологическоепроявление. Пятна, представляющие собойотложения липидов. Возникают

Фиброзная бляшка.Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы-шечных клеток, Т-лим-фоцитов, пенистых кле-ток,

Комплексные нарушенияЗона атероматоза > чемНа 30-40%Инфильтр-я макрофагами> 15% пов-стиМакрофаги→металлопро-теазы→деструкция колла-гена, эластина,

МикропрепаратВидна фиброзная капсула и ядро