Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Инсулин, глюкагон, лептин, метаболический синдром

Содержание

2. Введение Инсулин - секретируется в кровь b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Главная функция инсулина - регуляция
3. Биосинтез инсулин млекопитающих кодируется одним геном (у некоторых видов - двумя), определяющим образование одноцепочечного крупного белка
4. Осуществлен полный хим. синтез инсулин человека, разработаны способы трансформации инсулина животных в инсулин человека, а также
5. Секреция инсулина
7. Важнейшие пути регуляции панкреатической секреции
8. Секреция инсулина контролируется изменениями концентраций циркулирующих в крови нутриентов (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), гормонами желудочно-кишечного тракта,
9. Эффекты нутриентов на секреторную активность b-клеток поджелудочной железы являются результатом их прямого взаимодействия с клеточными мембранами
10. В состоянии покоя мембранный потенциал (МПП) на внутренней поверхности мембраны b-клеток равен -50-70мВ. В мембранах b-клеток
11. Образовавшийся АТФ вызывает закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов. Это предотвращает выход К+ из клетки, что является результатом
12. Ионы Са2+ обеспечивают секрецию инсулина из секреторных гранул несколькими путями: 1) Положительно заряженные ионы Са2+ облегчают
13. Ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин),
14. Действие инсулина на клетки Инсулин активирует транспортеры глюкозы, которые переносят глюкозу в клетку. Инсулин отвечает за
15. Путь трансмембранного проведения гормонального сигнала - тирозинкиназный. Инициация действия инсулина обуславливается взаимодействием гормон-рецептор. Рецепторы инсулина относятся
16. В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает
17. Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных
18. Синтез инсулиновых рецепторов находится под контролем гена INSR. Существует множество мутаций этого гена. Кроме того, транспорт
19. Поэтому в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной резистентностью мышечной и жировой тканей к
20. Регуляция уровня глюкозы в крови Запасание Инсулин Соматотропин Расход запасов Глюкагон Адреналин Кортизол Тироксин Соматотропин (
21. Гипоталамус способен стимулировать выделение инсулина из b-клеток панкреатических островков по нервнопроводниковому пути, который назван «паравентрикуло-вагусным».. Этот
22. Глюкагон Стимулирует распад гликогена в печени до глюкозы и повышает содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует
23. 19-16
24. Реципрокные отношения инсулина с глюкагоном
26. Инсулин и глюкоза в регуляции центральной симпатической активности
27. Обмен глюкозы
28. Лептин и его роль в регуляции метаболизма и физиологических функций
29. ЛЕПТИН Действует как липостат ↑ запасы жира в жировой ткани ↑ увеличивается выход лептина в кровь
30. Лептин - гормон, секретируемый жировыми клетками, циркулирующий в крови в свободной и связанной формах. Содержание лептина
31. Лептин частично связывается белками плазмы. Связанная фракция лептина м. достигать 80% у человека при мутациях рецепторов
32. Концентрация лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ). Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного
33. На уровень лептина влияет уменьшение количества жировой ткани (снижение веса тела на 10% приводит к 53%-му
34. Уровень лептина регулируется и другими факторами. Пик уровня глюкокортикоида совпадает с самым низким уровнем лептина в
35. И именно падение уровня сывороточного лептина в результате болезни или радикальных диет запускает компенсаторный механизм, снижающий
36. Основные действия лептина - повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами; - повышение скорости липолиза
37. Действие лептина на липидный обмен осуществляется через стимуляцию экспрессии гена ПОМКосуществляется через стимуляцию экспрессии гена ПОМК
38. Первые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведенияПервые сообщения о том, что меланокортины
39. Таким образом. Потребление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая -
40. В организме существует как долговремен-ная, так и кратковременная система контроля пищевого поведения и расхода энергии. Концентрация
41. Содержание лептина в крови может служить сигналом, указывающим на готовность организма к выполнению репродуктивной функции и
42. Обратная корреляция между пульсирующей секрецией лептина и кортизола и адренокортикотропина (АСТН) известна у человека. Препубертальное увеличение
43. Вывод: нормальное функционирование рецептора лептина необходимо не только для регуляции веса тела, но также для регуляции
44. По современным представлениям лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфического лептинового рецептора, что проявляется уменьшением
45. лептиновый рецептор (Ob-R) был выделен из мышиного хороидного (сосудистого) сплетения и был идентифицирован как представитель цитокинового
46. была подтверждена экспрессия Ob-Rb в ядрах гипоталамуса: аркуатном (дугообразном), дорсомедиальном, паравентрикулярном, вентромедиальном, а также латеральном. Эти
47. Таблица 3. Гипоталамические регуляторы пищевого поведения [1]
49. Лептин и Инсулин регулируют активность рецепторов пептидэргических нейронов
50. . Leptin JAK = Janus Activating Kinase STAT = Signal Transducer and Activator of Transcription Short
51. Intracellular Leptin Nucleus Extracellular DNA JAK Kinase JAK Kinase OB-R Leptin STAT STAT
52. Intracellular Leptin Lepn Extracellular STAT JAK Kinase JAK Kinase OB-R JAK Kinase JAK Kinase OB-R P
53. Intracellular Leptin Lepn Extracellular STAT STAT JAK Kinase JAK Kinase OB-R JAK Kinase JAK Kinase OB-R
54. Intracellular Leptin Lepn Extracellular STAT STAT JAK Kinase JAK Kinase OB-R JAK Kinase JAK Kinase OB-R
55. Intracellular Leptin Lepn Extracellular STAT STAT JAK Kinase JAK Kinase OB-R JAK Kinase JAK Kinase OB-R
56. Еще одним ярким примером нейроиммуноэндокринных взаимодействий является развитие сахарного диабета. Нередко у лиц среднего и пожилого
57. Метаболический синдром (основные дефиниции)
58. История вопроса В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто
59. Метаболический синдром (История вопроса) В 1988 г. G.Reaven высказал предположение об участии инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в
60. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ X СИНДРОМ 1. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ 2. ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ 3. СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ 4. ДИСЛИПИДЕМИЯ 5. ОЖИРЕНИЕ
61. Метаболический синдром
62. Основные причины развития метаболического синдрома Метаболический синдром – причины: Снижение физической активности. Высокоуглеводный характер питания. Недостаток
63. Основными механизмами, приводящими к повышению АД при метаболическом синдроме, являются гиперволемия, обусловленная повышенной реабсорбцией натрия в
64. Патогенез МС (роль глюкозы) Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается неферментативным образованием различных соединений глюкозы с
65. Прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете CV Events Death Смерть
66. Упрощенные критерии инсулинорезистентности Национальным институтом здоровья США в 2001 году были сформулированы более упрощённые критерии, позволяющие
71. Скачать презентацию

Слайд 2

Введение
Инсулин - секретируется в кровь b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Главная

функция инсулина - регуляция метаболизма белков, жиров, углеводов.
Это анаболический гормон. Его эффекты на мышцы, печень и адипозную ткань: стимуляция захвата клетками глюкозы, аминокислот, жирных кислот; усиление синтеза гликогена, белков, триглицеридов; стимуляция гликолиза; а также торможение глюконеогенеза и распада гликогена, белков и триглицеридов.
Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров, и максимальна после приема пищи.

Слайд 3

Биосинтез инсулин млекопитающих кодируется одним геном (у некоторых видов - двумя),

определяющим образование одноцепочечного крупного белка - предшественника проинсулина (мол. м. ок. 9000), из которого после ферментативного расщепления образуется гормон.

Слайд 4

Осуществлен полный хим. синтез инсулин человека, разработаны способы трансформации инсулина животных

в инсулин человека, а также осуществлено получение инсулина человека с применением методов генетической инженерии.
Активность инсулин определяют биол. методами по снижению содержания сахара в крови у кроликов или по судорожному эффекту.

Слайд 5

Секреция инсулина

Слайд 6

Слайд 7

Важнейшие пути регуляции панкреатической секреции

Слайд 8

Секреция инсулина контролируется изменениями концентраций циркулирующих в крови нутриентов (глюкозы, аминокислот,

жирных кислот), гормонами желудочно-кишечного тракта, секретируемыми в нервно-гуморальную фазу сокоотделения (например, гастрин, секретин) и различными нейромедиаторами (помимо классического ацетилхолина можно назвать такие пептидные медиаторы, как ВИП и холецистокинин). Перечисленные гормоны и медиаторы обуславливают так называемые энтероинсулярные стимулы секреции инсулина.
Но, главными стимулами служат "пищевые" стимулы. По мере того, как концентрация, например, глюкозы в крови увеличивается [обычно достигая уровня 6-9 ммоль/л (норма: 5 ммоль/л)], стимулируется секреция инсулина, и этот эффект усиливается гормонами желудочно-кишечного тракта

Слайд 9

Эффекты нутриентов на секреторную активность b-клеток поджелудочной железы являются результатом их

прямого взаимодействия с клеточными мембранами железистых клеток. Глюкоза и другие подвергающиеся метаболизму питательные вещества транспортируются в b-клетки островков Лангерганса, где в процессе их метаболизма образуется АТФ.
АТФ обеспечивает стимул для начала секреции инсулина изменением мембранного потенциала, в конечном итоге обеспечивающим поток ионов Са2+ в цитоплазму.

Слайд 10

В состоянии покоя мембранный потенциал (МПП) на внутренней поверхности мембраны b-клеток

равен -50-70мВ.
В мембранах b-клеток существуют 2 типа калиевых каналов (АТФ-чувствительные и Са-чувствительные), оба из которых участвуют в секреции инсулина.

Слайд 11

Образовавшийся АТФ вызывает закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Это предотвращает выход К+

из клетки, что является результатом накопления в ней положительных зарядов и, соответственно, деполяризации мембраны.
По достижении порога (снижение потенциала на 15 мВ) открываются потенциал-чувствительные Са каналы, обеспечивая поток ионов Са2+ в клетки.
Са-чувствительные калиевые каналы открываются по мере того, как Са2+ поступает в клетку, благодаря чему К+ выходит из нее, восстанавливая ПП.

Слайд 12

Ионы Са2+ обеспечивают секрецию инсулина из секреторных гранул несколькими путями:
1)

Положительно заряженные ионы Са2+ облегчают экзоцитоз инсулина.
2) Са2+ облегчает передвижение гранул внутри клеток, т. к. влияет на функцию сократительных белков, содержащих актин и тубулин.
3) Са2+ связывается с кальмодулином; это активирует фермент аденилатциклазу, катализирующую превращение АТФ в цАМФ. Циклический АМФ потенциирует секрецию инсулина путем увеличения чувствительности b-клеток к стимулирующему действию кальция.
4) Чувствительность b-клеток к Са2+ увеличивается и другими вторичными мессенджерами (инозитолтрифосфатом и диацилглицеролом)

Слайд 13

Ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза

(АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин.

Слайд 14

Действие инсулина на клетки
Инсулин активирует транспортеры глюкозы, которые переносят глюкозу в

клетку.
Инсулин отвечает за синтез фермента гексокиназы, который фосфорилирует глюкозу, как только она проникает в клетку.

Слайд 15

Путь трансмембранного проведения гормонального сигнала - тирозинкиназный.
Инициация действия инсулина обуславливается

взаимодействием гормон-рецептор.
Рецепторы инсулина относятся к семейству гетеротетрамерных рецепторов тирозинкиназы.

Слайд 16

В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает

секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина. С этим связаны и циркадные ритмы секреции инсулина.
Как известно симпатическая система больше активна в дневное время, а парасимпатическая – в ночное.
Следовало бы ожидать снижение секреции инсулина в дневное время и стимуляции в ночное. Это верно, если вести речь о базальной секреции, которая призвана обеспечивать метаболизм клеток.
Помимо нее осуществляется более обильная прандиальная секреция. Прием пищи в современном обществе часто не согласуется ни с потребностями метаболизма, ни даже наличием чувства голода и аппетита,что нарушает согласованность функционирования отделов вегетативной системы.

Слайд 17

Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня

глюкозы в крови.
В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена.
В жировой ткани инсулин с одной стороны стимулирует образование жиров - в норме 30-40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань - одна из самых инсулин-чувствительных тканей.
В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки.
Белки - инсулин стимулирует их синтез и препятствует распаду.
Инсулин активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и, таким образом, стимулирует размножение клеток.
В целом, действие инсулина направлено на запасание организмом энергии и структурных материалов.

Слайд 18

Синтез инсулиновых рецепторов находится под контролем гена INSR. Существует множество мутаций

этого гена.
Кроме того, транспорт глюкозы зависит от состояния клеточной мембраны, дефекты в которой тоже генетически запрограммированы.

Слайд 19

Поэтому в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной резистентностью

мышечной и жировой тканей к действию инсулина.
Если человек будет вести активный образ жизни, правильно питаться - состояние выраженной инсулинорезистентности либо вообще не проявится при жизни, либо оно проявится в глубокой старости и выступит в качестве одного из механизмов умирания.

Слайд 20

Регуляция уровня глюкозы в крови
Запасание
Инсулин
Соматотропин
Расход запасов
Глюкагон
Адреналин
Кортизол
Тироксин
Соматотропин
( длительная секреция)

Слайд 21

Гипоталамус способен стимулировать выделение инсулина из b-клеток панкреатических островков по нервнопроводниковому

пути, который назван «паравентрикуло-вагусным»..
Этот путь начинается от нервных клеток паравентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса, переключается синаптически в продолговатом мозге на нейроны дорсального ядра вагуса и достигает в составе волокон вагуса панкреатичес-ких островков. По нему к b-клеткам поступают стимулирующие сигналы.
Тормозящие сигналы приходят от нейронов ПВЯ гуморальным путём: в нейронах ПВЯ секретируется рилизинг-гормон кортиколиберин (КЛ), который стимулирует в гипофизе секрецию АКТГ и через его посредство секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Глюкокортикоиды тормозят выделение инсулина.

Слайд 22

Глюкагон
Стимулирует распад гликогена в печени до глюкозы и повышает содержание глюкозы

в крови.
Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо.

Слайд 23

19-16

Слайд 24

Реципрокные отношения инсулина с глюкагоном

Слайд 25

Слайд 26

Инсулин и глюкоза в регуляции центральной симпатической активности

Слайд 27

Обмен глюкозы

Слайд 28

Лептин и его роль в регуляции метаболизма и физиологических функций

Слайд 29

ЛЕПТИН
Действует как липостат
↑ запасы жира в жировой ткани
↑ увеличивается выход

лептина в кровь
Genetically obese mice which carried inactive ob gene or the leptin receptor provided conclusions for regulation of body weight (Clement, 1998)

Слайд 30

Лептин - гормон, секретируемый жировыми клетками, циркулирующий в крови в свободной

и связанной формах.
Содержание лептина в общей циркуляции крови подчиняется суточному ритму с ночным подъемом, а его секреция носит импульсный характер.
Синтез этого гормона контролируется ob-геном, геном ожирения.

Слайд 31

Лептин частично связывается белками плазмы. Связанная фракция лептина м. достигать 80%

у человека при мутациях рецепторов лептина, циркулирующих в крови в больших количествах. Другой пул лептина связывается с тканью и участвует в поддержании постоянного уровня лептина в плазме.
Лептин оказывает влияние на энергетический баланс в основном действуя на головной мозг.
Внутривенные инъекции лептина активируют нейроны в arcuate вентромедиальных и дорсомедиальных гипоталамических ядрах, участвующих в регуляции поведения приема пищи и баланса энергии

Слайд 32

Концентрация лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ).
Лептин регулирует

чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, тесно связанного с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы.

Слайд 33

На уровень лептина влияет уменьшение количества жировой ткани (снижение веса тела

на 10% приводит к 53%-му снижению концентрации лептина, но гораздо большее влияние оказывает голодание, которое резко снижает цифры до критических.
Напротив, 10%-ый набор веса на 300% (!) увеличивает уровень сывороточного лептина. Всего один день капитального переедания на 40% поднимает уровень лептина.

Слайд 34

Уровень лептина регулируется и другими факторами.
Пик уровня глюкокортикоида совпадает с

самым низким уровнем лептина в начале светового цикла у человека, и самый низкий уровень глюкокортикоида связан с пиком уровня лептина ночью.

Слайд 35

И именно падение уровня сывороточного лептина в результате болезни или радикальных

диет запускает компенсаторный механизм, снижающий термогенез и увеличивающий потребление пищи до тех пор, пока не будет достигнут уровень лептина, являющийся нормой для данного индивидуума.
В результате, к выздоравливающим и, увы, желающим похудеть, возвращаются былые формы.

Слайд 36

Основные действия лептина
- повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами; -

повышение скорости липолиза и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани; - усиление термогенеза; - стимуляция ЦНС; - снижение содержания триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК в плазме.

Слайд 37

Действие лептина на липидный обмен
осуществляется через стимуляцию экспрессии гена ПОМКосуществляется через

стимуляцию экспрессии гена ПОМК в меланокортинэргических нейронах гипоталамуса .
Из ПОМК образуется альфа-МСГИз ПОМК образуется альфа-МСГ , который после связывания с меланокортиновым рецептором MC-4RИз ПОМК образуется альфа-МСГ , который после связывания с меланокортиновым рецептором MC-4R в мозгу вызывает снижение аппетитаИз ПОМК образуется альфа-МСГ , который после связывания с меланокортиновым рецептором MC-4R в мозгу вызывает снижение аппетита и активирует липидный обмен . Пациенты с мутациями в гене MC-4R страдали только ожирением, но их рост и половое развитие проходили нормально

Слайд 38

Первые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведенияПервые

сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведения появились в середине 70-х годов, когда стало известно, что центральное введение a-МСГПервые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведения появились в середине 70-х годов, когда стало известно, что центральное введение a-МСГ уменьшает количество потребляемой пищи.

Слайд 39

Таким образом.
Потребление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС

и гипоталамусе.
Первая - анаболическая - запускается низким уровнем лептина
Вторая система - катаболическая -представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором.

Слайд 40

В организме существует как долговремен-ная, так и кратковременная система контроля пищевого

поведения и расхода энергии. Концентрация в плазме глюкозы и аминокислот, холецистокинин (cholecystokinin, CCK) и масса других веществ гормональной и иной природы являются компонентами системы «быстрого реагирования».
Концентрация же лептина после еды возрастает незначительно. И сам по себе лептин не прекращает трапезу, его влияние на пищевое поведение проявляется в рамках «долгоиграющей» системы

Слайд 41

Содержание лептина в крови может служить сигналом, указывающим на готовность организма

к выполнению репродуктивной функции и на наличие в нем достаточных запасов питательных веществ, необходимых для ее нормального протекания.
Быстрое падение содержания лептина в крови голодающих животных, например, может вызывать такие изменения нейроэндокринных процессов, которые полностью блокируют функционирование репродуктивной системы.

Слайд 42

Обратная корреляция между пульсирующей секрецией лептина и кортизола и адренокортикотропина (АСТН)

известна у человека.
Препубертальное увеличение экспрессии лептина предшествует увеличению тестостерона и эстрадиола и, по-видимому, связано с созреванием гонадной оси.
Синтез лептина ингибируется тестостероном, но не овариальными половыми стероидами

Слайд 43

Вывод: нормальное функционирование рецептора лептина необходимо не только для регуляции веса

тела, но также для регуляции полового созревания и поддержания нормальной секреции ростового: нормальное функционирование рецептора лептина необходимо не только для регуляции веса тела, но также для регуляции полового созревания и поддержания нормальной секреции ростового и тиреотропного гормонов. Полученные данные показали, что эффективное функционирование системы проведения гормонального сигнала с участием активного рецептора лептина необходимо для нормального полового развития и созревания женщин.

Слайд 44

По современным представлениям лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфического

лептинового рецептора, что проявляется уменьшением потребления пищи и увеличением расхода энергии. При этом через специфические рецепторы в гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида Y (NPY), продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях

Слайд 45

лептиновый рецептор (Ob-R) был выделен из мышиного хороидного (сосудистого) сплетения и

был идентифицирован как представитель цитокинового семейства рецепторов

Слайд 46

была подтверждена экспрессия Ob-Rb в ядрах гипоталамуса: аркуатном (дугообразном), дорсомедиальном, паравентрикулярном,

вентромедиальном, а также латеральном.
Эти зоны являются местом главной экспрессии лептинового рецептора в ЦНС, и именно они играют важную роль в регуляции веса тела. Латеральное ядро называют еще «центром голода», а вентромедиальное — «центром насыщения». Причем «центр голода» большую часть времени тормозит «центр насыщения». Электрическая стимуляция или разрушение этих центров приводит к противоположному влиянию на пищевое поведение. Разрушение латерального ядра приводит к потере аппетита, в то время как разрушение вентромедиального ядра вызывает ярость и чрезмерный аппетит

Слайд 47

Таблица 3. Гипоталамические регуляторы пищевого поведения [1]

Слайд 48

Слайд 49

Лептин и Инсулин регулируют активность рецепторов пептидэргических нейронов

Слайд 50

.
Leptin
JAK = Janus Activating Kinase
STAT = Signal Transducer and Activator

of Transcription

Short
Form

Long
Form

985

1138

Activation of JAK2

Recruitment of STAT3 and SHP-2 and
activation by JAK2

ERK 1/2

Growth and Reproductive
Function

Transcription of genes involved in body weight and appetite regulation (Neuropeptides, SOCS-3)

Слайд 51

Intracellular
Leptin
Nucleus
Extracellular
DNA
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
Leptin
STAT
STAT

Слайд 52

Intracellular
Leptin
Lepn
Extracellular
STAT
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
Leptin
STAT
Nucleus
DNA

Слайд 53

Intracellular
Leptin
Lepn
Extracellular
STAT
STAT
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
Leptin
Lepn
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
P
P
Nucleus
DNA

Слайд 54

Intracellular
Leptin
Lepn
Extracellular
STAT
STAT
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
Leptin
Lepn
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
P
P
STAT
P
STAT
P
Nucleus
DNA

Слайд 55

Intracellular
Leptin
Lepn
Extracellular
STAT
STAT
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
Leptin
Lepn
JAK
Kinase
JAK
Kinase
OB-R
P
P
P
P
Leptin
Leptin
P
P
STAT
P
STAT
P
Nucleus
DNA
STAT
P
STAT
P

Слайд 56

Еще одним ярким примером нейроиммуноэндокринных взаимодействий является развитие сахарного диабета. Нередко

у лиц среднего и пожилого возраста после перенесенного психоэмоционального стресса (смерть близкого человека, конфликтные ситуации в быту или на службе и т.д.) наблюдаются нарушения углеводного гомеостаза.
Одним из ранних признаков бывает повышение сахара в крови.

Слайд 57

Метаболический синдром (основные дефиниции)

Слайд 58

История вопроса
В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление

о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС).

Слайд 59

Метаболический синдром (История вопроса)
В 1988 г. G.Reaven высказал предположение об участии инсулинорезистентности

и гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертонии (АГ), СД типа 2 и ишемической болезни сердца (ИБС) и предложил термин – "синдром Х", или метаболический синдром, который включал гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности, АГ . В 1989 г. N.M.Kaplan ввел термин "смертельный квартет", или синдром инсулинорезистентности, и объединил в его составе андроидное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, АГ.

Слайд 60

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ X СИНДРОМ
1. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ 2. ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ 3. СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

4. ДИСЛИПИДЕМИЯ 5. ОЖИРЕНИЕ 6. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Слайд 61

Метаболический синдром

Слайд 62

Основные причины развития метаболического синдрома
Метаболический синдром – причины:
Снижение физической активности.

Высокоуглеводный характер питания.
Недостаток биологически активных веществ в пище
Влияние неблагоприятных экологических факторов
Генетические факторы

Слайд 63

Основными механизмами, приводящими к повышению АД при метаболическом синдроме, являются гиперволемия,

обусловленная повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных канальцах почек и вызывающая повышение сердечного выброса; активация симпатической нервной системы, также вызывающая рост сердечного выброса и приводящая к спазму периферических сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Слайд 64

Патогенез МС (роль глюкозы)
Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается неферментативным образованием

различных соединений глюкозы с белками.
Гликозилирование белков приводит приводит к повреждению их структуры и функции.
Повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи - к образованию морщин, белков мозга - развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.
Глюкоза - это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому увеличение ее концентрации в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов.

Слайд 65

Прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете
CV Events
Death
Смерть

Слайд 66

Упрощенные критерии инсулинорезистентности
Национальным институтом здоровья США в 2001 году были

сформулированы более упрощённые критерии, позволяющие диагностировать МС в рутинной клинической практике:
абдоминальное ожирение (ОТ более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
гипертриглицеридемия (уровень ТГ более 1,7 ммоль/л);
снижение уровня холестерина ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин);
АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.);
гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л).
Наличие любых трёх факторов позволяет констатировать МС.

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69