Обмен нуклеопротеинов

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Обмен нуклеопротеинов

Содержание

2. Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения печень, почки, лёгкие, икра.
3. Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и
4. Расщепление нуклеиновых кислот
5. Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.
6. Обновление ДНК В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной скоростью обновления. Скорость обновления
7. Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся в лизосомах. Наиболее интенсивно
8. Пул нуклеотидов Пища Тканевые НК Биосинтез нуклеотидов Нуклеозид + НзР04 Циклические нуклеотиды Макроэрги Нуклеиновые кислоты Коферменты
9. Пути синтеза пуриновых нуклеотидов синтез de novo, синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).
11. Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт - ИМФ. 1. 2. ФРПФ + глутамин
12. Пуриновый скелет образуется из разных соединений На синтез ИМФ затрачивается 6 АТФ. ИМФ
13. ИМФ АМФ (7АТФ) ГМФ (8АТФ) аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты. окисление, аминирование за счёт глутамина.
15. Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований ) Протекает проще и требует меньше АТФ,
16. Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, врождённое заболевание мальчиков. При этом для
17. Симптомы умственная отсталость, агрессия, самоистязания, церебральные параличи.
18. Распад пуриновых азотистых оснований Аденозин-дезаминаза Аденозин Инозин
19. Инозин
20. Ксантиноксидаза Ксантин
21. Ксантин Ксантиноксидаза Мочевая кислота
24. Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований. В сутки с мочой выводится
25. Мочекислый инфаркт новорожденных может быть, так как у ребёнка в первые месяцы жизни преобладает выделение мочевой
26. Гиперурикемия наблюдается при подагре, болезни Леша-Нихана, усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные
27. Следствием гиперурикемии является кристаллизация уратов в различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.
28. Подагра связана с увеличением синтеза мочевой кислоты, снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин), замедлением выведения уратов
29. В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше
30. Признаки подагры подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах), тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах,
31. Тест на подагру Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в
32. Лечение подагры снижение содержания пуринов в пище, повышение экскреции уратов с мочой (салицилаты), уменьшение образования уратов.
33. Нарушения метаболизма пуринов Ксантинурия наблюдается при недостатке ксантиноксидазы. Симптомы: гипоурикемия, образование ксантиновых камней. Иммунодефициты наблюдаются при
34. Распад пиримидиновых азотистых оснований
35. Распад тимина
36. Синтез пиримидиновых нуклеотидов
38. Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от первой реакции синтеза мочевины карбамоилфосфатсинтетаза II находится в цитоплазме,
39. аспартаткарбамоил трансфераза аспартат карбамоиласпартат
40. дигидрооротаза дигидрооротат карбамоиласпартат
41. дигидрооротат оротовая кислота Дигидрооротатдегидрогеназа
44. Синтез пиримидиновых нуклеотидов
45. Биосинтез цитидиловых нуклеотидов УТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу + АДФ + Фн ЦТФ-синтетаза
46. Биосинтез тимидиловых нуклеотидов УДФ d УДФ Тd УМФ ТМФ рибонуклеотидредуктаза тимидилатсинтаза Тимидилатсинтаза катализирует метилирование dУМФ. Дигидрофолатредуктаза
47. Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода. Источником их является восстановленный термостабильный белок тиоредоксин.
48. Тиоредоксин тиоредоксин тиоредоксинредуктаза S S SH SH НАДФН+Н+ НАДФ+
49. Синтез дезоксирибонуклеотидов
50. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов тормозят репликацию и деление клетки, На этом основано действие ингибиторов нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтазы
51. Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов:
53. Скачать презентацию

Слайд 2

Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения
печень,
почки,
лёгкие,

икра.

Слайд 3

Переваривание нуклеопротеинов
В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит

разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами.
В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов.
Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды.
Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.
Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Слайд 4

Расщепление нуклеиновых кислот

Слайд 5

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы).
нуклеотидаза,
нуклеозидаза,
пирофосфатаза,
нуклеотиддифосфатаза,
нуклеозидфосфорилаза,

АТФ-аза.

Слайд 6

Обновление ДНК
В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной

скоростью обновления.
Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих тканях.
Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.

Слайд 7

Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые

содержатся
в лизосомах.
Наиболее интенсивно протекает
обновление мРНК.

Слайд 8

Пул нуклеотидов
Пища
Тканевые НК
Биосинтез
нуклеотидов
Нуклеозид
+ НзР04
Циклические
нуклеотиды
Макроэрги
Нуклеиновые
кислоты
Коферменты
Пути пополнения и использования фонда нуклеотидов

Слайд 9

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов
синтез de novo,
синтез из готовых продуктов

(реутилизация пуриновых оснований).

Слайд 10

Слайд 11

Синтез de novo
При синтезе de novo конечный продукт -

ИМФ.
1.
2. ФРПФ + глутамин глу + фосфорибозиламин

Слайд 12

Пуриновый скелет образуется из разных соединений
На синтез ИМФ затрачивается 6

АТФ.

ИМФ

Слайд 13

ИМФ
АМФ
(7АТФ)
ГМФ
(8АТФ)
аминогруппу
получает от
аспарагиновой
кислоты.
окисление,
аминирование за счёт глутамина.

Слайд 14

Слайд 15

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований )
Протекает проще

и требует меньше АТФ, чем синтез de novo.
Аденин + ФРПФ Т АМФ + ПФн
Гуанин + ФРПФ Т ГМФ + ПФн
Гипоксантин + ФРПФ Т ИМФ + ПФн.

аденин
фосфорибозилтрансфераза

гипоксантин-гуанин
фосфорибозилтрансфераза

Слайд 16

Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия
возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
врождённое

заболевание мальчиков.
При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.

Слайд 17

Симптомы
умственная отсталость,
агрессия,
самоистязания,
церебральные параличи.

Слайд 18

Распад пуриновых азотистых оснований
Аденозин-дезаминаза
Аденозин
Инозин

Слайд 19

Инозин

Слайд 20

Ксантиноксидаза
Ксантин

Слайд 21

Ксантин
Ксантиноксидаза
Мочевая кислота

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований.
В

сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты.
0,21-0,42 ммоль/л – норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин.
Мочевая кислота – плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок.
При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.

Слайд 25

Мочекислый инфаркт новорожденных
может быть, так как у ребёнка в первые

месяцы жизни преобладает выделение мочевой кислоты над выделением мочевины.

Слайд 26

Гиперурикемия наблюдается при
подагре,
болезни Леша-Нихана,
усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли,

перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния),
почечной недостаточности,
остром алкоголизме,
врождённом дефиците Г-6-ФДГ,
избыточной продукции лактата,
диабете.

Слайд 27

Следствием гиперурикемии
является кристаллизация уратов в различных тканях и связках, вызывающая

воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.

Слайд 28

Подагра связана с
увеличением синтеза мочевой кислоты,
снижением в плазме

уратсвязывающего белка (α-гликопротеин),
замедлением выведения уратов с мочой.

Слайд 29

В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин,

так как у них меньше экскреция уратов с мочой.
В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.

Слайд 30

Признаки подагры
подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах),
тофусы (подагрические

узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках,
почечные камни.

Слайд 31

Тест на подагру
Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой

кислоты и появлению боли в суставах.

Слайд 32

Лечение подагры
снижение содержания пуринов в пище,
повышение экскреции уратов с

мочой (салицилаты),
уменьшение образования уратов.
Аллопуринол –
конкурентный ингибитор ксантиноксидазы.

Слайд 33

Нарушения метаболизма пуринов
Ксантинурия
наблюдается при недостатке ксантиноксидазы.
Симптомы: гипоурикемия,
образование ксантиновых

камней.
Иммунодефициты
наблюдаются при недостатке аденозиндезаминазы или нуклеозидфосфорилазы.
При недостатке аденозиндезаминазы- комбинированный иммунодефицит (Т- и В-лимфоцитов).
При недостатке нуклеозидфосфорилазы – дефицит Т-лимфоцитов.

Слайд 34

Распад пиримидиновых азотистых оснований

Слайд 35

Распад тимина

Слайд 36

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 37

Слайд 38

Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от первой реакции синтеза мочевины

карбамоилфосфатсинтетаза II находится в цитоплазме, в отличие от карбамоилфосфатсинтетазы I,
для реакции используется глутамин, а не аммиак,
первые три реакции катализируются одним белком и карбамоилфосфат не освобождается.
Он не может быть использован для синтеза мочевины.

Слайд 39

аспартаткарбамоил трансфераза
аспартат
карбамоиласпартат

Слайд 40

дигидрооротаза
дигидрооротат
карбамоиласпартат

Слайд 41

дигидрооротат
оротовая кислота
Дигидрооротатдегидрогеназа

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 45

Биосинтез цитидиловых нуклеотидов
УТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу +

АДФ + Фн
ЦТФ-синтетаза

Mg2+

Слайд 46

Биосинтез тимидиловых нуклеотидов
УДФ d УДФ Тd УМФ ТМФ
рибонуклеотидредуктаза тимидилатсинтаза
Тимидилатсинтаза катализирует

метилирование dУМФ.
Дигидрофолатредуктаза катализирует
восстановление дигидрофолата до ТГФК.
Аметоптерин – ингибитор дигидрофолатредуктазы,
используется как противоопухолевый препарат.

ТГФК

ДГФК

Слайд 47

Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода.
Источником их

является восстановленный термостабильный белок тиоредоксин.
Тиоредоксин + УДФ
рибонуклеотидредуктаза
d УДФ + Н20 + тиоредоксин
Водород используется для восстановления
кислорода гидроксильной группы до молекулы
воды.

Слайд 48

Тиоредоксин тиоредоксин
тиоредоксинредуктаза
S
S
SH
SH
НАДФН+Н+
НАДФ+

Слайд 49

Синтез дезоксирибонуклеотидов

Слайд 50

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов
тормозят репликацию и деление клетки,
На этом основано

действие ингибиторов
нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтазы при
лечении опухолей (5-фтордезоксиуридин).

Слайд 51

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая ацидурия I типа
связана с

утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы,
ОМФ-декарбоксилазы.
наследуется.
С мочой выделяется много оротовой кислоты.
Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.
Лечат уридином.
В детстве приводит к:
отставанию в развитии,
мегалобластической анемии,
«оранжевой» кристаллоурии,
подверженности инфекциям.

Обмен нуклеопротеинов

Содержание

Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения печень, почки, лёгкие,

Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит

Расщепление нуклеиновых кислот

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза,

Обновление ДНКВ покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной

Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов синтез de novo, синтез из готовых продуктов

Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт -

Пуриновый скелет образуется из разных соединений На синтез ИМФ затрачивается 6

ИМФАМФ(7АТФ)ГМФ(8АТФ)аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты. окисление, аминирование за счёт глутамина.

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований )Протекает проще

Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, врождённое

Симптомы умственная отсталость, агрессия, самоистязания, церебральные параличи.

Распад пуриновых азотистых основанийАденозин-дезаминазаАденозинИнозин

Инозин

КсантиноксидазаКсантин

КсантинКсантиноксидазаМочевая кислота

Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований.В

Мочекислый инфаркт новорожденных может быть, так как у ребёнка в первые

Гиперурикемия наблюдается при подагре, болезни Леша-Нихана, усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли,

Следствием гиперурикемии является кристаллизация уратов в различных тканях и связках, вызывающая

Подагра связана с увеличением синтеза мочевой кислоты, снижением в плазме

В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин,

Признаки подагры подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах), тофусы (подагрические

Тест на подагру Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой

Лечение подагры снижение содержания пуринов в пище, повышение экскреции уратов с

Нарушения метаболизма пуриновКсантинурия наблюдается при недостатке ксантиноксидазы.Симптомы: гипоурикемия, образование ксантиновых

Распад пиримидиновых азотистых оснований

Распад тимина

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от первой реакции синтеза мочевины

аспартаткарбамоил трансферазааспартаткарбамоиласпартат

дигидрооротазадигидрооротаткарбамоиласпартат

дигидрооротаторотовая кислотаДигидрооротатдегидрогеназа

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Биосинтез цитидиловых нуклеотидовУТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу +

Биосинтез тимидиловых нуклеотидовУДФ d УДФ Тd УМФ ТМФ рибонуклеотидредуктаза тимидилатсинтазаТимидилатсинтаза катализирует

Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода. Источником их

Тиоредоксин тиоредоксин тиоредоксинредуктазаSSSHSHНАДФН+Н+НАДФ+

Синтез дезоксирибонуклеотидов

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов тормозят репликацию и деление клетки,На этом основано

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая ацидурия I типа связана с

Похожие презентации

Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения
печень,
почки,
лёгкие,

Переваривание нуклеопротеинов
В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы).
нуклеотидаза,
нуклеозидаза,
пирофосфатаза,
нуклеотиддифосфатаза,
нуклеозидфосфорилаза,

Обновление ДНК
В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов
синтез de novo,
синтез из готовых продуктов

Синтез de novo
При синтезе de novo конечный продукт -

Пуриновый скелет образуется из разных соединений
На синтез ИМФ затрачивается 6

ИМФ
АМФ
(7АТФ)
ГМФ
(8АТФ)
аминогруппу
получает от
аспарагиновой
кислоты.
окисление,
аминирование за счёт глутамина.

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований )
Протекает проще

Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия
возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
врождённое

Симптомы
умственная отсталость,
агрессия,
самоистязания,
церебральные параличи.

Распад пуриновых азотистых оснований
Аденозин-дезаминаза
Аденозин
Инозин

Ксантиноксидаза
Ксантин

Ксантин
Ксантиноксидаза
Мочевая кислота

Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований.
В

Мочекислый инфаркт новорожденных
может быть, так как у ребёнка в первые

Гиперурикемия наблюдается при
подагре,
болезни Леша-Нихана,
усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли,

Следствием гиперурикемии
является кристаллизация уратов в различных тканях и связках, вызывающая

Подагра связана с
увеличением синтеза мочевой кислоты,
снижением в плазме

Признаки подагры
подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах),
тофусы (подагрические

Тест на подагру
Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой

Лечение подагры
снижение содержания пуринов в пище,
повышение экскреции уратов с

Нарушения метаболизма пуринов
Ксантинурия
наблюдается при недостатке ксантиноксидазы.
Симптомы: гипоурикемия,
образование ксантиновых

аспартаткарбамоил трансфераза
аспартат
карбамоиласпартат

дигидрооротаза
дигидрооротат
карбамоиласпартат

дигидрооротат
оротовая кислота
Дигидрооротатдегидрогеназа

Биосинтез цитидиловых нуклеотидов
УТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу +

Биосинтез тимидиловых нуклеотидов
УДФ d УДФ Тd УМФ ТМФ
рибонуклеотидредуктаза тимидилатсинтаза
Тимидилатсинтаза катализирует

Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода.
Источником их

Тиоредоксин тиоредоксин
тиоредоксинредуктаза
S
S
SH
SH
НАДФН+Н+
НАДФ+

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов
тормозят репликацию и деление клетки,
На этом основано

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая ацидурия I типа
связана с