Общая эндокринология

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Общая эндокринология

Содержание

2. * Взаимодействие гидрофобных гормонов с рецептором (R) Связывание гормона с R влечет за собой: диссоциацию с
3. * Гормон-респонсивные элементы Ключевой стадией гормональной регуляции является связывание димеров гормон-рецепторного комплекса с двунитевой ДНК. Комплекс
4. Десенситизация рецепторов Снижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки от избыточного сигнала и
5. Межгормональные взаимодействия Пермиссивный (разрешающий) эффект Сенсибилизирующий эффект – один гормон повышает чувствительность рецепторов другого к действию
6. Са организма В организме hs ~ 1 кг Са, из них: 99% находится в костях (гидроксиапатит)
7. Регуляция Са2+ гомеостаза Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его на 1% запускает механизм
8. Роль Са2+ Структурная – образование скелета Межклеточные контакты – десмосомы Регуляция физиол. процессов – гемостаз Роль
9. Роль Са2+ Минерализация Мышечное сокращение Нервная передача Структура и функции белков (гемостаз) Эндо- и экзоцитоз Сигнальная
10. Регуляция гомеостаза Са2+ Осуществляется: Тремя гормонами : Вит Д5 (кальцийтриол) Паратгормон Кальцитонин В пределах 3-х органов:
11. Регуляция Са2+ гомеостаза 1,25(OH)2D3
12. Регуляция Са2+ гомеостаза
13. Паратгормон повышает [Са2+] в крови стимулирует: реабсорбцию Са2+ в дист. канальцах почек Остеокласты и мобилизацию Са2+
14. Синтез вит D5 (предшественник холестерол) 1-2 в коже (УФЛ) 7- дегидрохолестерол → D3 неферментативно 3 в
15. Витамин D5 – экзогенный гормон Стероидная природа Сходный со стероидными гормонами б/с (реакции гидроксилирования) Наличие транспортного
16. Са2+ -зависимые белки Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких цепей миозина и др.
17. Са2+ - зависимые белки (прод.) Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран Рецептор ИТФ – выход Са2+
18. Рахит Основная причина: дефицит эффектов витамина D5 Дефицит витамина D3 в питании Дефицит УФЛ Гиповитаминоз С
19. Гомеостаз Са2+ при рахите 1,25(OH)2D3 Потеря Са с мочой
21. Скачать презентацию

Слайд 2

*
Взаимодействие гидрофобных гормонов с рецептором (R)
Связывание гормона с R влечет

за собой:
диссоциацию с освобождением от белков-ингибиторов, в частности от белка теплового шока БТШ 90 (hsp90),
образование димеров, обладающих повышенным сродством к ДНК

Слайд 3

*
Гормон-респонсивные элементы
Ключевой стадией гормональной регуляции является связывание димеров гормон-рецепторного комплекса с

двунитевой ДНК.
Комплекс связывается с регуляторными участками генов, которые носят название гормон-респонсивные элементы [ГРЭ (HRE)].
Это короткие симметричные фрагменты ДНК (палиндромы), (дом-мод) выполняющие функции усилителей (энхансеров, англ. enhancer) транскрипции.

Слайд 4

Десенситизация рецепторов
Снижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки

от избыточного сигнала и истощения
Причины :
изменение ФЛ микроокружения
химическая модификация R
погружение R в толщу мембраны
интернализация R
др. причины

Слайд 5

Межгормональные взаимодействия
Пермиссивный (разрешающий) эффект
Сенсибилизирующий эффект – один гормон повышает чувствительность

рецепторов другого к действию «своего» гормона
Антагонистический эффект инсулин-контринсулярные гормоны
Оба эффекта проявляются при стрессе таких процессах как ГНГ (контринсулярные гормоны) лактация и др.

Слайд 6

Са организма
В организме hs ~ 1 кг Са, из них:
99% находится

в костях (гидроксиапатит)
~ 1% Сa3(PO4)2 (обменный Са костей)
~ 1% Са плазмы крови 2.1-2.6 мМ/л, 9-11 мг% :
~ 45% связан с белками (альбумин)
~ 5% недиссоциирующие комплексы (цитрата, сульфата, карбоната и др.)
~ 50% ионизированный-биол. активный (1.1- 1.3 мМ/л)

Слайд 7

Регуляция Са2+ гомеостаза
Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его

на 1% запускает механизм Са2+ гомеостаза, который ругулируется тремя основными гормонами:
ПТГ - Паратгормон
1.25 (ОН)3 D3 - витамин D5
кальцитонин

Слайд 8

Роль Са2+
Структурная – образование скелета
Межклеточные контакты – десмосомы
Регуляция физиол. процессов –

гемостаз
Роль внутриклеточного регулятора (вторичного мессенджера):
- активности многих ферментов
- фактора ЭМС и электро-секреторного сопряжения
- клеточного цикла и дифференцировки тканей
- синхронизация многих клеточных функций
- электрической активности тканей
- ионного баланса клетки ……

Слайд 9

Роль Са2+
Минерализация
Мышечное сокращение
Нервная передача
Структура и функции
белков (гемостаз)
Эндо- и экзоцитоз

Сигнальная трансдукция

Слайд 10

Регуляция гомеостаза Са2+
Осуществляется:
Тремя гормонами :
Вит Д5 (кальцийтриол)
Паратгормон
Кальцитонин
В пределах 3-х

органов:
ЖКТ (вход)
Почки (выход)
Кости (депо)

Слайд 11

Регуляция Са2+ гомеостаза
1,25(OH)2D3

Слайд 12

Регуляция Са2+ гомеостаза

Слайд 13

Паратгормон повышает [Са2+] в крови

стимулирует:
реабсорбцию Са2+ в дист. канальцах

почек
Остеокласты и мобилизацию Са2+ из кости
образование 1,25 (ОН)3 в почках
всасывание Са2+ в кишечнике
тормозит
Реабсорбцию фосфата в прокс. канальцах почек
Собственную секрецию

Слайд 14

Синтез вит D5 (предшественник холестерол)
1-2 в коже (УФЛ)
7- дегидрохолестерол → D3

неферментативно
3 в печени
D3→ D4 (25-ОН D3)
25-гидроксилаза
4 в почках
D4→ D5 (1,25 ОН D3)
1α-гидроксилаза

Слайд 15

Витамин D5 – экзогенный гормон
Стероидная природа
Сходный со стероидными гормонами б/с (реакции

гидроксилирования)
Наличие транспортного белка в крови
Наличие рецепторов в геноме
Механизм действия ч/з экспрессию Са2+связывающего белка (костная ткань, ЖКТ, почки)

Слайд 16

Са2+ -зависимые белки
Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких

цепей миозина и др.
Тропонин С – регулятор сокращения скелетных и сердечной мышц
Фосфолипаза С – специфична для фосфоинозитидов образует ИТФ и ДАГ
Кальцинейрин В – фосфатаза фосфорилированных белков
Кальпаин – протеаза
Актинин – актин-связывающий белок
Парвальбумин и Кальсеквестрин – буфер Са2+
Фосфолипаза А2 – образует арахидоновую кислоту
Киназа С – сериновая и треониновая протеинкиназа

Слайд 17

Са2+ - зависимые белки (прод.)
Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран
Рецептор

ИТФ – выход Са2+ из СР
Рецептор рианодина – выход Са2+ из СР
Nа+/Са2+-обменник – выход Са2+ из клетки в обмен на Na+
Са2+-АТФаза – активный транспорт Са2+ из клетки или цистерн СР
Гельзолин – изменяет структуру актина
Виллин – структурирует актиновые филаменты
Кальретикулин – регулятор глюкокортикоидных рецепторов
Аннексии – регулятор экзо- и эндоцитоза, ингибитор фосфолипазы А2

Слайд 18

Рахит
Основная причина: дефицит эффектов витамина D5
Дефицит витамина D3 в питании
Дефицит

УФЛ
Гиповитаминоз С
Дефицит нутриентов (белок, фосфат, микроэлементы)
Гипоксия
Врожденная недостаточность гидроксилаз витамина D 3, D4
Органические поражения печени и почек

Слайд 19

Общая эндокринология

Содержание

*Взаимодействие гидрофобных гормонов с рецептором (R) Связывание гормона с R влечет

*Гормон-респонсивные элементыКлючевой стадией гормональной регуляции является связывание димеров гормон-рецепторного комплекса с

Десенситизация рецепторовСнижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки

Межгормональные взаимодействияПермиссивный (разрешающий) эффект Сенсибилизирующий эффект – один гормон повышает чувствительность

Са организма В организме hs ~ 1 кг Са, из них:99% находится

Регуляция Са2+ гомеостаза Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его

Роль Са2+Структурная – образование скелетаМежклеточные контакты – десмосомыРегуляция физиол. процессов –

Роль Са2+МинерализацияМышечное сокращениеНервная передачаСтруктура и функции белков (гемостаз)Эндо- и экзоцитоз

Регуляция гомеостаза Са2+ Осуществляется: Тремя гормонами :Вит Д5 (кальцийтриол)ПаратгормонКальцитонинВ пределах 3-х

Регуляция Са2+ гомеостаза1,25(OH)2D3

Регуляция Са2+ гомеостаза

Паратгормон повышает [Са2+] в крови стимулирует: реабсорбцию Са2+ в дист. канальцах

Синтез вит D5 (предшественник холестерол) 1-2 в коже (УФЛ) 7- дегидрохолестерол → D3

Витамин D5 – экзогенный гормонСтероидная природаСходный со стероидными гормонами б/с (реакции

Са2+ -зависимые белкиКальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких

Са2+ - зависимые белки (прод.)Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран Рецептор

Рахит Основная причина: дефицит эффектов витамина D5 Дефицит витамина D3 в питанииДефицит

Гомеостаз Са2+ при рахите 1,25(OH)2D3Потеря Са с мочой

Похожие презентации