осложнения СД

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
осложнения СД

Содержание

2. Актуальность темы Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к
3. Для реализации общей цели необходимо уметь: уточнить этиологический фактор и объяснить основные патогенетические механизмы развития ком
4. Диабетические комы
5. Кетоацидотическая кома Факторы развития комы у больных СД: поздняя диагностика СД; неправильное лечение СД; грубые нарушения
6. Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы
7. КЛИНИКА Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА): стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз); стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II,
8. Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД: жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение,
9. Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов: потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия
10. При тяжелой коме: уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов. Полиурия сменяется олигурией и анурией.
11. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л. Уровень кетоновых тел в
12. Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.) Легкая кома (сознание утрачено, но рефлексы есть, чиханье
13. Лечение Немедленная госпитализация. Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от
14. 3 основных компонента лечения: инсулинотерапия; регидратация с коррекцией метаболических сдвигов; симптоматическая терапия.
15. Инсулинотерапия проводится методом малых доз Вводится инсулин короткого действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно
16. Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией Сразу же после введения первой дозы инсулина струйно в 150 -
17. Среднее количество вводимой жидкости: у детей до 1 года - 1000,0 мл; 1 - 5 лет
18. Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1) Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5
19. При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром мышечная гипотония
20. ликвидация дефицита калия Применяется 0,2 - 0,3г хлорида калия (сухого вещества) на 1кг фактической массы тела
21. На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или
22. Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят.
23. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
24. ПРИЧИНЫ передозировка инсулина; недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы; чрезмерные физические нагрузки.
25. Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД. Из других причин гипогликемии
26. При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы - клетки
27. кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в
28. ЛЕЧЕНИЕ Помощь должна оказываться на месте. немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора
29. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
30. возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием
31. В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не
32. Клиника Возникают симптомы дегидратации: сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда. Дыхание частое,
33. ЛЕЧЕНИЕ Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми
34. Гиперлактацидотическая кома
35. Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты. Возникновению способствуют сопутствующие
36. ДИАГНОСТИКА Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0,62 - 1,3
37. КЛИНИКА Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов). Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и
38. В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз резко выражен ацидоз гипергликемия умеренная
39. ЛЕЧЕНИЕ Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4
40. Кома при недостаточности надпочечников
41. Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
42. ПРИЧИНЫ кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов,
43. Патогенетическими звеньями являются расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования нарушение глюконеогенеза ухудшение окисления глюкозы в тканях. В
44. КЛИНИКА наблюдается кратковременный период возбуждения сопровождающийся головной болью рвотой болями в животе высокой лихорадкой одышкой тахикардией
45. Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания. Температура понижается. Кожные покровы с "мраморным" рисунком. Холодный пот. Артериальное
46. ЛЕЧЕНИЕ Немедленная заместительная терапия гормонами Коррекция обменных нарушений
47. Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по
48. Тиреотоксическая кома
49. Провоцирующие факторы инфекционные заболевания психические и физические травмы интоксикации гипогликемии оперативные вмешательства. часто у больных, перенесших
50. ПАТОГЕНЕЗ Ведущими звеньями являются: Гипертиреоидизм недостаточная функция коры надпочечников активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем гиперактивность ЦНС.
51. Поводом для криза может явиться: необоснованное прекращение антитиреоидной терапии реакция на различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка
52. КЛИНИКА характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные
53. Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение
54. ЛЕЧЕНИЕ Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю При психомоторном возбуждении аминазин (1 - 2 мг/кг массы
55. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
57. Скачать презентацию

Слайд 2

Актуальность темы
Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при

эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специальностей.
Общая цель
освоения данного раздела: уметь поставить предварительный диагноз коматозных состояний при эндокринопатиях в детском возрасте и определить принципы оказания неотложной помощи.

Слайд 3

Для реализации общей цели необходимо уметь:
уточнить этиологический фактор и объяснить основные

патогенетические механизмы развития ком у детей;
выделить основные клинические типы коматозных состояний у детей;
составить план обследования больного при коматозном состоянии, оценить данные лабораторных и инструментальных исследований;
провести дифференциальную диагностику и поставить предварительный диагноз;
определить тактику неотложной терапии больного при коматозных состояниях.

Слайд 4

Диабетические комы

Слайд 5

Кетоацидотическая кома
Факторы развития комы у больных СД:
поздняя диагностика СД;
неправильное лечение

СД;
грубые нарушения режима больными СД;
нарушение диеты;
оперативные вмешательства;
травмы;
стрессовые ситуации.

Слайд 6

Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение

гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др.). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.

Слайд 7

КЛИНИКА
Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):
стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);
стадия некомпенсированного

ДКА (ДКА II, прекома);
стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).

Слайд 8

Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
жажда полиурия, тошнота,

рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии.
Позднее могут отмечаться боли в животе.
В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
Развивается ночное и дневное недержание мочи.
Реакция мочи на ацетон положительная.
Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
Пульс и АД еще существенно не меняются.

Слайд 9

Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:
потеря массы тела, черты лица заостряются,

западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз).
Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
Также отмечается увеличение печени.

Слайд 10

При тяжелой коме:
уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов.
Полиурия

сменяется олигурией и анурией.
У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
Зрачки сужены.

Слайд 11

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л.

Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль (при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л).
РН становится меньше 7,2.
Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)).
Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л).
В моче - глюкоза и ацетон

Слайд 12

Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
Легкая кома (сознание утрачено,

но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт);
Выраженная кома (утрачивается рефлекс глотания);
Глубокая кома (полная кома);
Терминальная кома (искусственное дыхание).

Слайд 13

Лечение
Немедленная госпитализация.
Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния

в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Слайд 14

3 основных компонента лечения:
инсулинотерапия;
регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;
симптоматическая терапия.

Слайд 15

Инсулинотерапия проводится методом малых доз
Вводится инсулин короткого действия, первая доза

инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0,03 - 0,06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0,5 - 1,0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.

Слайд 16

Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
Сразу же после введения первой дозы инсулина

струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора.
При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы.
В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.

Слайд 17

Среднее количество вводимой жидкости:
у детей до 1 года - 1000,0 мл;
1

- 5 лет - 1500,0 мл;
6 - 10 лет - 2000,0 мл;
11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл.
В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле:
100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг

Слайд 18

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1)
Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната

из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно (не струйно!) в течение 1 - 3 часов.
Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена:
0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)

Слайд 19

При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего

клинически наблюдается гипокалиемический синдром
мышечная гипотония
парез кишечника
на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U

Слайд 20

ликвидация дефицита калия
Применяется 0,2 - 0,3г хлорида калия (сухого вещества)

на 1кг фактической массы тела с каждым литром вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.

Слайд 21

На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в

10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета 0,2 мл на 1кг массы тела.
При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.
При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.
В комплексную терапию включают
витамины группы В.
По показаниям - сердечные гликозиды.
Антибиотики назначают при наличии
очагов воспаления.

Слайд 22

Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 -

48 часов, больного не кормят.
Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.
По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.
Жиры ограничивают на 5-7 дней.
Количество животных белков
уменьшают в первые и вторые
сутки питания.
В дальнейшем - диета №9.
Постельный режим
необходимо соблюдать
10-14 дней

Слайд 23

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Слайд 24

ПРИЧИНЫ
передозировка инсулина;
недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;
чрезмерные физические

нагрузки.

Слайд 25

Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением

СД.
Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.

Слайд 26

При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в

филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.

Слайд 27

кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха,

тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.
Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.
Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической

Слайд 28

ЛЕЧЕНИЕ
Помощь должна оказываться на месте.
немедленное введение внутривенно струйно 20 -

40 мл 40 %раствора глюкозы.
Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).
В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);
Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.)
При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).

Слайд 29

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Слайд 30

возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная

дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.
Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.
Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.

Слайд 31

В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение

продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.

Слайд 32

Клиника
Возникают симптомы дегидратации:
сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных

яблок, полиурия, жажда.
Дыхание частое, поверхностное.
Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.

Слайд 33

ЛЕЧЕНИЕ
Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах

жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.

Слайд 34

Гиперлактацидотическая кома

Слайд 35

Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД

молочной кислоты.
Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния.
При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.

Слайд 36

ДИАГНОСТИКА
Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в

норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
Развивается редко, обычно это
удел больных СД 2 типа.

Слайд 37

КЛИНИКА
Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов).
Нарастает слабость, отмечается

тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля.
Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.

Слайд 38

В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
резко

выражен ацидоз
гипергликемия умеренная
кетонемия в пределах нормы.

Слайд 39

ЛЕЧЕНИЕ
Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС.

Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.

Слайд 40

Кома при недостаточности надпочечников

Слайд 41

Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности

надпочечников .

Слайд 42

ПРИЧИНЫ
кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных,

родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
патология беременности
применение во время родов акушерских пособий
нарушения в системе гемостаза.

Слайд 43

Патогенетическими звеньями являются
расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования
нарушение глюконеогенеза
ухудшение окисления глюкозы

в тканях.
В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма.
Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.

Слайд 44

КЛИНИКА
наблюдается кратковременный период
возбуждения сопровождающийся
головной болью
рвотой
болями

в животе
высокой лихорадкой
одышкой
тахикардией
быстро сменяется адинамией
вялостью

Слайд 45

Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
Температура понижается.
Кожные покровы с

"мраморным" рисунком.
Холодный пот.
Артериальное давление падает.
Тоны сердца глухие.
Пульс нитевидный.
Мышечная гипотония.
На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера.
Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.

Слайд 46

ЛЕЧЕНИЕ
Немедленная заместительная терапия гормонами
Коррекция обменных нарушений

Слайд 47

Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до

10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.

Слайд 48

Тиреотоксическая кома

Слайд 49

Провоцирующие факторы
инфекционные заболевания
психические и физические травмы
интоксикации
гипогликемии
оперативные вмешательства.

часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.

Слайд 50

ПАТОГЕНЕЗ
Ведущими звеньями являются:
Гипертиреоидизм
недостаточная функция коры надпочечников
активация симпатико-адреналовой

и гипоталамо-гипофизарной систем
гиперактивность ЦНС.

Слайд 51

Поводом для криза может явиться:
необоснованное прекращение антитиреоидной терапии
реакция на различные

медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом)
физическое переутомление

Слайд 52

КЛИНИКА
характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница,

тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли
диспепсические симптомы: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос.
Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности.
Диурез снижается вплоть до анурии
Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание.
В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония.
Рефлексы ослаблены.
Спутанность сознания сменяется его полной потерей.
Развивается кома.
Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.

Слайд 53

Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации

диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.

Слайд 54

ЛЕЧЕНИЕ
Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю
При психомоторном возбуждении аминазин (1

- 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные.
Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка).
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой.
Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы.
При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг).
В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза.
По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды.
После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.

Слайд 55

осложнения СД

Содержание

Актуальность темы Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при

Для реализации общей цели необходимо уметь: уточнить этиологический фактор и объяснить основные

Диабетические комы

Кетоацидотическая кома Факторы развития комы у больных СД:поздняя диагностика СД;неправильное лечение

Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение

КЛИНИКА Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);стадия некомпенсированного

Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:жажда полиурия, тошнота,

Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:потеря массы тела, черты лица заостряются,

При тяжелой коме:уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов. Полиурия

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕСахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л.

Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)Легкая кома (сознание утрачено,

Лечение Немедленная госпитализация. Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния

3 основных компонента лечения:инсулинотерапия;регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;симптоматическая терапия.

Инсулинотерапия проводится методом малых доз Вводится инсулин короткого действия, первая доза

Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапиейСразу же после введения первой дозы инсулина

Среднее количество вводимой жидкости:у детей до 1 года - 1000,0 мл;1

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1) Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната