Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Август 30, 2022

Главная
Алгебра
Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Содержание

2. Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011) С 1980 количество людей с ожирением в мире более чем
3. Распространенность избыточной массы тела в развитых странах Европы – от 20 до 60% населения в России
4. Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011) Избыточный вес и ожирение относятся к 5 основным факторам риска
5. Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистые заболевания; диабет; нарушения скелетно-мышечной системы (особенно остеоартроз)
6. ОЖИРЕНИЕ Что такое ожирение?
7. ОЖИРЕНИЕ (определение) это состояние избыточного накопления жировой ткани A. Del Parigi, 2010 хроническое заболевание обмена веществ,
8. Нормальное содержание жировой ткани ориентировочное содержание в норме: у мужчин —15-20 % массы тела у женщин
9. Факторы риска Развития ожирения Врожденные Средовые Генетические Внутриутробные Питание Гиподинамия Стресс
10. Врожденные факторы риска ожирения
11. Врожденная предрасположенность – 2 теории (1) «Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны
12. Врожденная предрасположенность – 2 теории (1) «Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый
13. Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани,
14. Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие
15. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ Исследуются полиморфные маркеры следующих генов. Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE) Переносчик
16. FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на
17. Средовые факторы риска ожирения
18. Ожирение и избыточный вес В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием
19. Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС) (Фрамингемское исследование) Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль
20. Инфекционные причины ожирения ? Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae
21. Классификация ожирения по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу
22. Классификация ожирения (ВОЗ)
23. Этнические особенности оценки ИМТ ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25
24. Классификация ожирения по анатомическому фенотипу
25. Классификация ожирения по анатомическому фенотипу Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)
26. Классификация ожирения по этиологии Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с
27. По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток: Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов)
28. Классификация ожирения по направленности процесса Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее
29. Формулировка диагноза Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), с гиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение.
30. Первичное ожирение - болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его
31. Функции адипоцита (традиционное представление) Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время
32. Жировая ткань в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная
33. Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный
34. Адипокины «адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов
35. Адипокины лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF ) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора
36. нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая
37. Лептин (1994) синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и
38. антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его
39. Адипонектин специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой
40. Грелин (1999) «гормон голода» синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ
41. Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
42. Последствия системного воспаления при ожирении Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при
43. Последствия системного воспаления при ожирении Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а,
44. Метаболический синдром
45. Критерии метаболического синдрома (IDF, 2005) I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80
46. Позиция международного диабетического фонда (IDF) абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома
47. American Heart Association, 2004 Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP
48. Основные составляющие МС Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия
49. Провоспалительный и протромботический статус при МС обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира
50. Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований
51. Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС 2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ
52. При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson
53. Нейрогенные варианты ожирения центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический
54. Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения — один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией
55. Пищевые нарушения у больных ожирением в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или
56. Пищевые нарушения у больных ожирением Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после
57. Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения Причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса ( в
58. Эндокринные механизмы ожирения Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый
59. Лептиновый механизм ожирения Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела — липостата (или
60. Эндокринные механизмы ожирения Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов
61. Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела
63. Скачать презентацию

Слайд 2

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)
С 1980 количество людей с ожирением в

мире более чем удвоилось.
2008 г. - у 1,5 млрд взрослых - избыточный вес.
из них > 200 млн мужчин и почти 300 млн женщин - ожирение
65 % населения живет в странах, где избыточный вес приводит к смерти больше людей, чем сниженный

Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 3

Распространенность избыточной массы тела
в развитых странах Европы –
от 20 до

60% населения

в России — около 60%.

Слайд 4

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)
Избыточный вес и ожирение относятся к 5

основным факторам риска смерти.
Ежегодно не менее 2,8 млн взрослых умирают по причине избыточного веса или ожирения

Информационный бюллетень ВОЗ N°311, март 2011 г

Слайд 5

Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний
сердечно-сосудистые заболевания;
диабет;
нарушения скелетно-мышечной

системы (особенно остеоартроз)
некоторые онкологические заболевания (матки, молочной железы, толстой кишки)
44% диабета, 23% ИБС и 7-41% онкологических болезней обусловлены избыточным весом и ожирением

Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)

Слайд 6

ОЖИРЕНИЕ
Что такое ожирение?

Слайд 7

ОЖИРЕНИЕ (определение)
это состояние избыточного накопления жировой ткани
A. Del Parigi, 2010
хроническое заболевание обмена

веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения
Американское общество диетологов
Избыточный вес и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью.
ВОЗ, 2011

Слайд 8

Нормальное содержание жировой ткани
ориентировочное содержание в норме:
у мужчин —15-20 % массы

тела
у женщин — 20-30 %

Слайд 9

Факторы риска
Развития ожирения
Врожденные
Средовые
Генетические
Внутриутробные
Питание
Гиподинамия
Стресс

Слайд 10

Врожденные факторы риска ожирения

Слайд 11

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)
«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие

в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение
Neel J.V. ,1962

Слайд 12

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)
«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания

в развитии ожирение
(сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности)
Hales C.N., Barker D.J. 2001

Слайд 13

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования
Генетически модулируемые факторы ожирения:
уровень липолиза

в жировой ткани,
активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани,
состав и окислительный потенциал мышечной ткани,
содержание свободных жирных кислот
β-рецепторная активность жировой ткани,
способность к окислению жиров и углеводов,
индивидуальные вкусовые предпочтения,
регуляция аппетита;
скорость основного обмена,
пост-алиментарный термогенез,
распределение питательных веществ,
уровень спонтанной мышечной активности;
чувствительность к инсулину,
секреция гормона роста,
лептин и др. адипокины
…..

Слайд 14

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования
известно > 20 генов и

> 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения:
митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин;
ген проопиомеланокортина;
ген лептина и его рецептора;
ген, кодирующий фактор некроза опухоли;
ген гликогенсинтетазы;
ген инсулинрецепторного субстрата;
ген липопротеиновой липазы;
ген карбоксипептидазы Е (fat-ген);
ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона
и др.

Слайд 15

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ
Исследуются полиморфные маркеры следующих генов. Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е

(APOE) Переносчик эфиров холестерина (CETP) Параоксоназа 1 (PON1) Липаза липопротеинов (LPL)

Слайд 16

FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический

обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса

Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A.
Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

Слайд 17

Средовые факторы риска ожирения

Слайд 18

Ожирение и избыточный вес
В глобальных масштабах происходит следующее:
рост потребления высококалорийных продуктов

с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов;
снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией.
изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование.

Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 19

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС) (Фрамингемское исследование)
Проспективное исследование 300 женщин

(30-69 лет)
Профиль риска питания:
- повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя
- уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов
Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения
Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС.

B. Millen et al., 2006

Слайд 20

Инфекционные причины ожирения ?
Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты
Еnterobacter cloacae

Слайд 21

Классификация ожирения
по ИМТ
и риску смерти
по
этиологии
по анатомическому
фенотипу

Слайд 22

Классификация ожирения (ВОЗ)

Слайд 23

Этнические особенности оценки ИМТ
ВОЗ (2000):
Для монголоидов
порог избыточного веса 23 кг/м2
порог

ожирения 25 кг/м2
Ряд исследователей:
Негроиды, полинезийцы
порог избыточного веса 26 кг/м2,
порог ожирения 32 кг/м2

Слайд 24

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Слайд 25

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу
Андроидное
(центральное)
Гиноидное
(периферическое)

Слайд 26

Классификация ожирения по этиологии
Первичное
(алиментарно-конституциональное,
экзогенно-конституциональное)
конституционально-наследственное
с нарушением пищевого поведения
смешанное ожирение
Вторичное
с

установленными генетическими дефектами
церебральное
эндокринное
на фоне психических заболеваний
ятрогенное

Слайд 27

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:
Гиперпластическое ожирение (за

счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов)
устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства
Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов).
чаще в возрасте > 30—35 лет
Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное).
нередко в детском возрасте

Слайд 28

Классификация ожирения по направленности процесса
Прогрессирующее
Стабильное
Регрессирующее

Слайд 29

Формулировка диагноза
Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), с гиноидным распредением

жира, неосложненное, стабильное течение.
Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

Слайд 30

Первичное ожирение
- болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются

пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни.

Л.П. Чурилов, 2001

Слайд 31

Функции адипоцита (традиционное представление)
Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом
Синтез и хранение триглицеридов

во время еды
Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

Слайд 32

Жировая ткань
в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий

различные метаболические функции
основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей

A. Guilherme et al., 2008

Слайд 33

Висцеральный жир
(мезентериальные адипоциты)
более активен в эндокринном плане,
чем подкожный

Слайд 34

Адипокины
«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone)
С 1994 года открыто

более 100 адипокинов

Слайд 35

Адипокины
лептин
ФНО-а
Вистафин
(преВ-КСФ1, PBEF )
адипонектин
Ретинол-
связывающий белок 4
апелин 4
Ингибитор
активатора
плазминогена-1
IL-6
ангиотензиноген
TGF-β
резистин

Слайд 36

нейропептид Y
лептин
резистин
адипонектин
Ингибитор
активатора
плазминогена-1
грелин
ангиотензиноген
Сердечно-
сосудистая
система
Желудочно-кишечный тракт
Жировая ткань
ЦНС

Слайд 37

Лептин (1994)
синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке,

плаценте)
подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности )
при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии
играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции
данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

Слайд 38

антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями)
данные о зависимости между уровнями резистина

и инсулинорезистентностью противоречивы
его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа.
участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

Резистин (2001) «гормон инсулинорезистентности»

Слайд 39

Адипонектин
специфический адипокин
экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном
уровень обратно

пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер»
тормозит дифференцировку преадипоцитов
антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами
предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

Слайд 40

Грелин (1999) «гормон голода»
синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках)
рецепторы расположены в ЦНС

и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y
уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии
повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела)
уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

Слайд 41

Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс
MCP-1
ФНО-а
СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
Дисфункция адипоцита
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Слайд 42

Последствия системного воспаления при ожирении
Жировая ткань худых состоит на 5-10 %

из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток

A. Guilherme et al.,2008

Слайд 43

Последствия системного воспаления при ожирении
Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов
Адипоциты

и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток
Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК
Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину
ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах

A. Guilherme et al.,2008

Слайд 44

Метаболический синдром

Слайд 45

Критерии метаболического синдрома (IDF, 2005)
I. центральное ожирение
окружность талии > 94

см (муж.), > 80 см (жен.)
II. Два или более показателей:
а) ⇧ АД > 130/ 80 мм рт. ст.
или антигипертензивная терапия,
б) ⇧ ТГ > 1,7 ммоль/л
или ⇩ХС ЛПВП <1,03 ммоль/л (муж), <1,29 ммоль/л (жен.)
или специфическое лечение
в) ⇧ глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л
или СД 2 типа.

Слайд 46

Позиция международного диабетического фонда (IDF)
абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического

синдрома

Слайд 47

American Heart Association, 2004
Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и

факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения

*National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)

Слайд 48

Основные составляющие МС
Абдоминальное ожирение
Инсулинорезистентность
Атерогенная дислипидемия
Артериальная гипертензия
Провоспалительный статус
Протромботический статус
Гиперурикемия

Слайд 49

Провоспалительный и протромботический статус при МС
обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно

висцерального жира

Слайд 50

Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на

фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

Слайд 51

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС
2375 мужчин без

диабета
5-лет наблюдения
анализ 7-дневного рациона
мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением
P C Elwood, J et al., 2006.

Слайд 52

При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от

любых причин на 20%
Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

Слайд 53

Нейрогенные варианты ожирения
центрогенный (корковый, психогенный)
гипоталамический

Слайд 54

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения
— один из вариантов расстройства пищевого поведения

(наряду с неврогенной анорексией и булимией).
Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи
Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

Слайд 55

Пищевые нарушения у больных ожирением
в 30-40 % случаев у больных с

ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто :
гиперфагическая реакция на стресс
компульсивная гиперфагия
углеводная жажда
предменструальная гиперфагия

(Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).

Слайд 56

Пищевые нарушения у больных ожирением
Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном

напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи
Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается).
Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время
Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию.
Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

Слайд 57

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения
Причина — повреждение нейронов вентромедиального и

паравентрикулярного ядер гипоталамуса ( в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус).
Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

Слайд 58

Эндокринные механизмы ожирения
Лептиновый
Гипотиреоидный
Надпочечниковый
Инсулиновый

Слайд 59

Лептиновый механизм ожирения
Липостат
Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы

тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена).
В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

Слайд 60

Эндокринные механизмы ожирения
Гипотиреоидный
при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы
снижение липолиза, скорости

обменных процессов в тканях и энергозатрат
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый)
при ↑ продукции глюкокортикоидов
активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов
Инсулиновый
прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани
Другие.
(дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

Слайд 61

Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может

вызвать нарастание жировой массы тела

Гипотеза:
масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии

J-P. Flatt (1988)

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Содержание

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)С 1980 количество людей с ожирением в

Распространенность избыточной массы телав развитых странах Европы – от 20 до

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)Избыточный вес и ожирение относятся к 5

Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеванийсердечно-сосудистые заболевания;диабет; нарушения скелетно-мышечной

ОЖИРЕНИЕ Что такое ожирение?

ОЖИРЕНИЕ (определение)это состояние избыточного накопления жировой тканиA. Del Parigi, 2010хроническое заболевание обмена

Нормальное содержание жировой ткани ориентировочное содержание в норме:у мужчин —15-20 % массы

Факторы рискаРазвития ожиренияВрожденныеСредовыеГенетическиеВнутриутробныеПитаниеГиподинамияСтресс

Врожденные факторы риска ожирения

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследованияГенетически модулируемые факторы ожирения:уровень липолиза

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследованияизвестно > 20 генов и

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ Исследуются полиморфные маркеры следующих генов. Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е

FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический

Средовые факторы риска ожирения

Ожирение и избыточный весВ глобальных масштабах происходит следующее:рост потребления высококалорийных продуктов

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС) (Фрамингемское исследование)Проспективное исследование 300 женщин

Инфекционные причины ожирения ?Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоцитыЕnterobacter cloacae

Классификация ожиренияпо ИМТ и риску смертипо этиологиипо анатомическому фенотипу

Классификация ожирения (ВОЗ)

Этнические особенности оценки ИМТВОЗ (2000):Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2порог

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Классификация ожирения по анатомическому фенотипуАндроидное (центральное)Гиноидное (периферическое)

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток: Гиперпластическое ожирение (за

Классификация ожирения по направленности процессаПрогрессирующееСтабильноеРегрессирующее

Формулировка диагнозаОжирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), с гиноидным распредением

Первичное ожирение- болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются

Функции адипоцита (традиционное представление)Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органомСинтез и хранение триглицеридов

Жировая тканьв настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий

Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

Адипокины«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто

АдипокинылептинФНО-аВистафин (преВ-КСФ1, PBEF )адипонектинРетинол-связывающий белок 4апелин 4Ингибитор активатора плазминогена-1IL-6ангиотензиногенTGF-βрезистин

Лептин (1994) синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке,

антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями)данные о зависимости между уровнями резистина

Адипонектинспецифический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральномуровень обратно

Грелин (1999) «гормон голода»синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС

Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процессMCP-1ФНО-аСИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯДисфункция адипоцитаМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Последствия системного воспаления при ожиренииЖировая ткань худых состоит на 5-10 %

Последствия системного воспаления при ожиренииАдипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты

Метаболический синдром

Критерии метаболического синдрома (IDF, 2005)I. центральное ожирение окружность талии > 94

Позиция международного диабетического фонда (IDF)абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического

American Heart Association, 2004Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и

Провоспалительный и протромботический статус при МСобусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно

Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС2375 мужчин без

При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от

Нейрогенные варианты ожиренияцентрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения — один из вариантов расстройства пищевого поведения

Пищевые нарушения у больных ожирениемв 30-40 % случаев у больных с

Пищевые нарушения у больных ожирениемГиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения Причина — повреждение нейронов вентромедиального и

Эндокринные механизмы ожирения ЛептиновыйГипотиреоидныйНадпочечниковыйИнсулиновый

Лептиновый механизм ожирения ЛипостатКонтур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы

Эндокринные механизмы ожирения Гипотиреоидныйпри ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железыснижение липолиза, скорости

Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может

Похожие презентации

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)
С 1980 количество людей с ожирением в

Распространенность избыточной массы тела
в развитых странах Европы –
от 20 до

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011)
Избыточный вес и ожирение относятся к 5

Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний
сердечно-сосудистые заболевания;
диабет;
нарушения скелетно-мышечной

ОЖИРЕНИЕ
Что такое ожирение?

ОЖИРЕНИЕ (определение)
это состояние избыточного накопления жировой ткани
A. Del Parigi, 2010
хроническое заболевание обмена

Нормальное содержание жировой ткани
ориентировочное содержание в норме:
у мужчин —15-20 % массы

Факторы риска
Развития ожирения
Врожденные
Средовые
Генетические
Внутриутробные
Питание
Гиподинамия
Стресс

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)
«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)
«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования
Генетически модулируемые факторы ожирения:
уровень липолиза

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования
известно > 20 генов и

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ
Исследуются полиморфные маркеры следующих генов. Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е

Ожирение и избыточный вес
В глобальных масштабах происходит следующее:
рост потребления высококалорийных продуктов

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС) (Фрамингемское исследование)
Проспективное исследование 300 женщин

Инфекционные причины ожирения ?
Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты
Еnterobacter cloacae

Классификация ожирения
по ИМТ
и риску смерти
по
этиологии
по анатомическому
фенотипу

Этнические особенности оценки ИМТ
ВОЗ (2000):
Для монголоидов
порог избыточного веса 23 кг/м2
порог

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу
Андроидное
(центральное)
Гиноидное
(периферическое)

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:
Гиперпластическое ожирение (за

Классификация ожирения по направленности процесса
Прогрессирующее
Стабильное
Регрессирующее

Формулировка диагноза
Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), с гиноидным распредением

Первичное ожирение
- болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются

Функции адипоцита (традиционное представление)
Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом
Синтез и хранение триглицеридов

Жировая ткань
в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий

Висцеральный жир
(мезентериальные адипоциты)
более активен в эндокринном плане,
чем подкожный

Адипокины
«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone)
С 1994 года открыто

Лептин (1994)
синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке,

антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями)
данные о зависимости между уровнями резистина

Адипонектин
специфический адипокин
экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном
уровень обратно

Грелин (1999) «гормон голода»
синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках)
рецепторы расположены в ЦНС

Последствия системного воспаления при ожирении
Жировая ткань худых состоит на 5-10 %

Последствия системного воспаления при ожирении
Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов
Адипоциты

Критерии метаболического синдрома (IDF, 2005)
I. центральное ожирение
окружность талии > 94

Позиция международного диабетического фонда (IDF)
абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического

American Heart Association, 2004
Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и

Провоспалительный и протромботический статус при МС
обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС
2375 мужчин без

Нейрогенные варианты ожирения
центрогенный (корковый, психогенный)
гипоталамический

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения
— один из вариантов расстройства пищевого поведения

Пищевые нарушения у больных ожирением
в 30-40 % случаев у больных с

Пищевые нарушения у больных ожирением
Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения
Причина — повреждение нейронов вентромедиального и

Эндокринные механизмы ожирения
Лептиновый
Гипотиреоидный
Надпочечниковый
Инсулиновый

Лептиновый механизм ожирения
Липостат
Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы

Эндокринные механизмы ожирения
Гипотиреоидный
при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы
снижение липолиза, скорости