Патофизиология нервной системы

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология нервной системы

Содержание

2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Экзогенные факторы Физические Биологические Химические Психогенные (стрессовые) Вторичные эндогенные факторы Первичные
3. ГПУВ ПС КПЭ Экзогенные этиологические факторы Первичные эндогенные этиологические факторы Вторичные эндогенные этиологические факторы например, нарушения
4. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СВОЙСТВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Реализация патогенных воздействий причинного фактора зависит от силы и/или продолжительности его
5. 4. Сложные патогенетические отношения имеют место при действии причинного фактора, который реактивирует, т.е. снова возбуждает структурно-функциональные
6. Количественный эффект (модель нарушений внутринейтральных процессов). Патогенный агент действует на мембранный рецептор (→). Отсюда, возникает разветвленный
7. Качественный эффект. Под действие патогенного агента (→) активируется структура 1, она в свою очередь оказывает воздействие
8. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ НАРУШЕНИЙ 1. ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА ИЛИ 2 ЭТАПА ПАТОГЕНЕЗА. Собственно патологические изменения
9. ГПУВ ПС КПЭ Экзогенные этиологические факторы Первичные эндогенные этиологические факторы Вторичные эндогенные этиологические факторы например, нарушения
10. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это агрегат (объединение) гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих чрезмерный поток импульсов
11. Интенсивность и характер данного потока не соответствует поступающему сигналу и определяется только особенностями структурно-функциональной организации ГПУВ
12. Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга, способны работать автономно и самоподдерживать свою активность, не нуждаясь при
13. Возникая при повреждении НС (экзогенные и первичные эндогенные этиологические факторы), ГПУВ становиться эндогенным механизмом развития патологического
14. ГПУВ лежит в основе разнообразных нервных расстройств, относящихся с разными сферами деятельности нервной системы. Поэтому его
15. ГПУВ является типовым патологическим процессом, существующим на уровне межнейрональных отношений. Основное патогенетическое значение ГПУВ – это
16. Вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему (ПС)
17. Патологической детерминантой в нервной системе является измененное образование ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет (детерминирует)
18. Роль патологической детерминанты может выполнять любое образование ЦНС – отдел, ядро, совокупность ядер, нервный центр и
19. Патологическая система – новая патофизиологическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения
20. В отличие от физиологической системы, ПС не носит адаптивного характера, она имеет дезадаптивное или прямое патогенное
21. 2. СТАДИЙНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА. Развитие ПП происходит стадийно. Каждая стадия осуществляется присущими ей механизмами и обусловлена
22. Качественные различия между стадиями ПП. Например, поражения столбняком имеет несколько стадий – инкубационную, попадание токсина в
23. То есть, клиника одинаковая, но патогенетические механизмы их формирования уже имеют несколько структурных изменений (ГПУВ) в
24. 3. БАЗИСНЫЕ ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ НС. 4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ НАДЕЖНОСТИ. Выполнение функций тем или иным органом
25. В НС этот закон можно продемонстрировать на различных структурно-функциональных образованиях – отдельных нейронах, образований одного и
26. 5. НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ НС. Механизмы зашиты НС подразделяются на: неспецифические – иммунитет, воспаление, лихорадки, др.;
27. Естественными барьерными образованиями в НС являются: глиальные клетки; миелинизированные оболочки нервов; эндо- и периневральные оболочки нервов;
28. в возникновении нового ПП, что естественно приводит к усугублению течения основного заболевания, появлению осложнений в виде
31. Скачать презентацию

Слайд 2

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Экзогенные факторы
Физические
Биологические
Химические
Психогенные (стрессовые)
Вторичные эндогенные

факторы

Первичные эндогенные
факторы

Системные и региональные
нарушения кровообращения

Метаболические нарушения в
органах и системах организма

Опухоли, воспалительные
заболевания ЦНС

Наследственная патология,
наследственная
предрасположенность

Слайд 3

ГПУВ
ПС
КПЭ
Экзогенные
этиологические
факторы
Первичные
эндогенные
этиологические
факторы
Вторичные
эндогенные
этиологические
факторы

например,
нарушения
межнейронных
взаимодействий

Слайд 4

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СВОЙСТВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Реализация патогенных воздействий причинного фактора зависит от

силы и/или продолжительности его присутствия. Феномен Беринга
Развитие патологического процесса (ПП) в НС, его длительное существование, может иметь место и при однократном воздействии некоторых агентов.
Длительность ПП в ЦНС зависит от места воздействия патогенного агента, а это во многих случаях определяется:
формированием кратковременного или долговременного ГПУВ, что в свою очередь связано со:
- структурно-функциональными особенностями различных отделов ЦНС в котором данный ГПУВ формируется.

Слайд 5

4. Сложные патогенетические отношения имеют место при действии причинного фактора, который

реактивирует,
т.е. снова возбуждает структурно-функциональные изменения в ЦНС,
сохранившиеся в виде «следов» от бывшего ПП (следовые реакции в патологии НС).
5. Комбинированное действие патогенных факторов.
Воздействие каждого патогенного фактора вызывает разветвленную цепную реакцию, охватывающую различные образования в ЦНС.
Если же действует не один, а несколько агентов, то возникает комбинированный эффект (КПЭ), который выражается:
либо количественно, в виде усиления того же конечного патологического эффекта (т.е. отмечается его потенцирование);
либо качественно, в виде вовлечения новых образований и распространения ПП в новом или нескольких направлениях.

Слайд 6

Количественный эффект (модель нарушений внутринейтральных процессов).
Патогенный агент действует на мембранный рецептор

(→). Отсюда, возникает разветвленный процесс последовательно осуществляющихся метаболических реакций в 2,4,5 (например, гиперактивация цАМФ, несбалансированное накопление вторичных посредников).
Это влечет за собой усиление функции нейрона 3, проявляющиеся в соответствующем КПЭ.
Дополнительные агенты ( )
усиливают реакции нейронов 1,2,4,5, потенциируют гиперактивность нейрона 3 - мощность КПЭ возрастает.

КПЭ

Слайд 7

Качественный эффект. Под действие патогенного агента (→) активируется структура 1, она

в свою очередь оказывает воздействие на связанные с ней структуры 2,4,6.
Если они, и связанные с ними структуры 3,5,7 находились в одинаковом состоянии, то они будут в равной мере вовлечены в процесс и возникнут три ПС → А, Б, В.
Если же в связи с дополнительным воздействием ( ) структура 2 станет более возбудимой и будут нарушены механизмы ее регуляции,
то она будет более сильно и в первую очередь реагировать на влияние структуры 1.
В процесс преимущественно вовлекутся структуры 2,3, сформируется ПС А с
соответствующим КПЭ.
В зависимости от ситуации ПС А будет либо единственной, либо ведущей среди всех, либо доминирующей.

КПЭ

Слайд 8

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ НАРУШЕНИЙ
1. ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА ИЛИ 2 ЭТАПА ПАТОГЕНЕЗА.

Собственно патологические изменения в НС представляют собой два рода явлений:
первое явление - повреждение и нарушение морфологических структур и функциональных связей нейронов.
Однако, само по себе это повреждение, при воздействии экзогенных и первичных эндогенных этиологических факторов,
еще не представляет собой развитие патологического процесса в ЦНС,
а является условием (вторичным эндогенным фактором) для его возникновения.
Для окончательного формирования ПП необходимо:
второе явление – принципиально иного характера. Оно заключается-
в объединении поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую,
патодинамическую организацию - патологическую систему (ПС).

Слайд 9

ГПУВ
ПС
КПЭ
Экзогенные
этиологические
факторы
Первичные
эндогенные
этиологические
факторы
Вторичные
эндогенные
этиологические
факторы

например,
нарушения
межнейронных
взаимодействий

Слайд 10

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) –
это агрегат (объединение)
гиперактивных взаимодействующих

нейронов,
продуцирующих чрезмерный поток импульсов

Слайд 11

Интенсивность и характер данного потока
не соответствует поступающему сигналу
и определяется

только
особенностями структурно-функциональной организации ГПУВ

Слайд 12

Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга,
способны работать автономно и самоподдерживать

свою активность,
не нуждаясь при этом в постоянной
дополнительной стимуляции извне

Слайд 13

Возникая при повреждении НС (экзогенные и первичные эндогенные этиологические факторы),
ГПУВ

становиться эндогенным механизмом развития патологического процесса

Слайд 14

ГПУВ лежит в основе разнообразных нервных расстройств,
относящихся с разными сферами

деятельности нервной системы.
Поэтому его образование имеет характер
универсального патогенетического механизма

Слайд 15

ГПУВ является типовым патологическим процессом,
существующим на уровне межнейрональных отношений.
Основное

патогенетическое значение ГПУВ –
это активирование того отдела ЦНС,
в котором он возник

Слайд 16

Вследствие чего этот отдел приобретает значение
патологической детерминанты,
формирующей патологическую систему

(ПС)

Слайд 17

Патологической детерминантой в нервной системе
является измененное образование ЦНС,
которое формирует

патологическую систему и
определяет (детерминирует) характер ее деятельности

Слайд 18

Роль патологической детерминанты
может выполнять любое образование ЦНС
– отдел, ядро,

совокупность ядер,
нервный центр и др.

Слайд 19

Патологическая система – новая
патофизиологическая организация,
возникающая в ЦНС в условиях

повреждения

Слайд 20

В отличие от физиологической системы, ПС не носит адаптивного характера, она

имеет дезадаптивное или прямое патогенное значение для организма.
Вызывает расстройства деятельности НС или органов (систем)–мишеней, которые являются ее эфферентным звеном.
Формирование ПС означает эндогенезацию патологического процесса..

+ ЗМ = ПС КПЭ

ГПУВ

Слайд 21

2. СТАДИЙНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
Развитие ПП происходит стадийно. Каждая стадия осуществляется присущими

ей механизмами и
обусловлена новыми факторами которые возникли как результат изменений,
возникших на предыдущих стадиях.
Например, эндогенизация патологического процесса. После эндогенизации возникает следующий этап ПП, и,
ведущими механизмами на этом этапе являются не первичные повреждения,
а вторичные эндогенные механизмы, присущие уже самой поврежденной НС.
Но первопричина не теряет своего значения при условии продолжения воздействия –
первичные причинные агенты могут вызывать новые нарушения,
усиливать уже возникшие и
формировать новые вторичные эндогенные механизмы.
Каждая стадия развития ПП в НС имеет свою специфику:
качественные и
количественные
особенности (различия), причем, они могут наблюдаться и в самой стадии.

Слайд 22

Качественные различия между стадиями ПП.
Например, поражения столбняком имеет несколько

стадий –
инкубационную,
попадание токсина в жидкие среды,
связывание его с различными нервными образованиями.
Каждая стадия имеет свои особенности и что очень важно
– свою этиотропную и патогенетическую терапию.
Количественные различия на разных этапах развития ПП в пределах одной стадии.
К ним относят:
формирование первично возникшего ГПУВ, усиление его мощности,
формирование вторичного ГПУВ,
третичного ГПУВ и т.д.
в пределах одной и той же системы.
И все это проявляется одними и теми же клиническими симптомами.

Слайд 23

То есть, клиника одинаковая,
но патогенетические механизмы их формирования уже имеют

несколько структурных изменений (ГПУВ)
в пределах одной системы, но в различных отделах ЦНС.
Не знание этой особенности (количественных различий в течении ПП)
может приводить к ошибкам в диагностики и лечении
в связи с представлением о локализации ГПУВ.
Например, болевой синдром (каузалгия) –
первичный ГПУВ может иметь периферическое происхождение,
а в дальнейшем ГПУВ могут возникать и
в центральных отделах болевой системы (спинной мозг, таламус).
Клинические же проявления,
т.е. проекция боли при этом остается прежней (периферической).

Слайд 24

3. БАЗИСНЫЕ ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ НС.
4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ НАДЕЖНОСТИ.
Выполнение

функций тем или иным органом ос уществляется не всей совокупностью структурно-функциональных единиц,
а лишь их частью, которых достаточно для работы в заданном объеме-
– это статическое обеспечение надежности органа.
Существует и динамический механизм обеспечения надежности органа.
Он определяется законом «перемежающей активности функционирующих структур» (Г.Н. Крыжановский):
состав активных элементов органа в каждый момент текущей реакции меняется,
общее же количество действующих элементов может оставаться неизменным.

Слайд 25

В НС этот закон можно продемонстрировать на различных структурно-функциональных образованиях

– отдельных нейронах, образований одного и того же нейрона, одного и того же дендрита, синапсов и их частей, пре- и постсинаптических структур и т.п.

Степень
активности
нейронов

кол-во нейронов

Диапазон
(интенсивность)
действия
патогенного
агента

Слайд 26

5. НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ НС.
Механизмы зашиты НС подразделяются на:
неспецифические –

иммунитет, воспаление, лихорадки, др.;
специфические – они присущи НС и объясняются особенностями ее деятельности.
Физиологические механизмы защиты (физиологическая мера защиты по И.П. Павлову) включает в себя и «механизмы уравновешивания организма с внешней средой».
В более специфическом плане «уравновешивающие механизмы» представляют собой антисистемы –
это специфические функциональные антиподы как существующих физиологических систем,
так и тех, которые превратились в патологические (Г.Н. Крыжановский).
Антисистемы являются выражением и конкретным механизмом
реализации принципа антогонистической регуляции функций.
6. БАРЬЕРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НС (Пути поступления патогенных агентов в НС)

Слайд 27

Естественными барьерными образованиями в НС являются:
глиальные клетки;
миелинизированные оболочки нервов;
эндо- и периневральные

оболочки нервов;
гемато-энцефалический барьер.
«Прорыв» гемато-энцефалического барьера обеспечивается рядом факторов:
физическими – травмы, радиация;
химическими – продукты нарушенного метаболизма, токсические вещества;
инфекционно-аллергическими;
стресс-реакции.
Повышенная проницаемость ГЭБ формируется при судорожных состояниях,
острой артериальной гипертензии,
воспалении оболочек и сосудов головного мозга,
опухолях мозга и т.д.
Она играет важную роль
в дальнейшем развитии патологического процесса,

Слайд 28

в возникновении нового ПП, что естественно приводит к усугублению течения основного

заболевания,
появлению осложнений в виде новых нервных расстройств и органических поражений НС.
Некоторые виды патологии НС связаны с повышенной проницаемостью ГЭБ к эндогенным веществам:
кинуренин (метаболит триптофана) может способствовать развитию эпилепсии;
молочная кислота у некоторых пациентов вызывает депрессивное состояние.
Поступление патогенных агентов в ЦНС может осуществляться и по нервным стволам
(при нарушении их барьерных механизмов) –
столбнячный токсин, вирус полиомиелита, бешенства и др.
Они являются так же путем распространения для многих органических и неорганических ядов –
возникновение невритов и токсических поражений нервных волокон.

Слайд 29

Патофизиология нервной системы

Содержание

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫЭкзогенные факторыФизические Биологические Химические Психогенные (стрессовые)Вторичные эндогенные

ГПУВПСКПЭЭкзогенные этиологические факторы Первичные эндогенные этиологические факторы Вторичные эндогенные этиологические факторы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СВОЙСТВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВРеализация патогенных воздействий причинного фактора зависит от

4. Сложные патогенетические отношения имеют место при действии причинного фактора, который

Количественный эффект (модель нарушений внутринейтральных процессов).Патогенный агент действует на мембранный рецептор

Качественный эффект. Под действие патогенного агента (→) активируется структура 1, она

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ НАРУШЕНИЙ1. ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА ИЛИ 2 ЭТАПА ПАТОГЕНЕЗА.

ГПУВПСКПЭЭкзогенные этиологические факторы Первичные эндогенные этиологические факторы Вторичные эндогенные этиологические факторы

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это агрегат (объединение) гиперактивных взаимодействующих

Интенсивность и характер данного потока не соответствует поступающему сигналу и определяется

Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга, способны работать автономно и самоподдерживать

Возникая при повреждении НС (экзогенные и первичные эндогенные этиологические факторы), ГПУВ

ГПУВ лежит в основе разнообразных нервных расстройств, относящихся с разными сферами

ГПУВ является типовым патологическим процессом, существующим на уровне межнейрональных отношений. Основное

Вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему

Патологической детерминантой в нервной системе является измененное образование ЦНС, которое формирует

Роль патологической детерминанты может выполнять любое образование ЦНС – отдел, ядро,

Патологическая система – новая патофизиологическая организация, возникающая в ЦНС в условиях

В отличие от физиологической системы, ПС не носит адаптивного характера, она

2. СТАДИЙНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.Развитие ПП происходит стадийно. Каждая стадия осуществляется присущими

Качественные различия между стадиями ПП. Например, поражения столбняком имеет несколько

То есть, клиника одинаковая, но патогенетические механизмы их формирования уже имеют

3. БАЗИСНЫЕ ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ НС. 4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ НАДЕЖНОСТИ. Выполнение

В НС этот закон можно продемонстрировать на различных структурно-функциональных образованиях

5. НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ НС. Механизмы зашиты НС подразделяются на:неспецифические –

Естественными барьерными образованиями в НС являются:глиальные клетки;миелинизированные оболочки нервов;эндо- и периневральные

в возникновении нового ПП, что естественно приводит к усугублению течения основного

Похожие презентации

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Экзогенные факторы
Физические
Биологические
Химические
Психогенные (стрессовые)
Вторичные эндогенные

ГПУВ
ПС
КПЭ
Экзогенные
этиологические
факторы
Первичные
эндогенные
этиологические
факторы
Вторичные
эндогенные
этиологические
факторы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СВОЙСТВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Реализация патогенных воздействий причинного фактора зависит от

Количественный эффект (модель нарушений внутринейтральных процессов).
Патогенный агент действует на мембранный рецептор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ НАРУШЕНИЙ
1. ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА ИЛИ 2 ЭТАПА ПАТОГЕНЕЗА.

ГПУВ
ПС
КПЭ
Экзогенные
этиологические
факторы
Первичные
эндогенные
этиологические
факторы
Вторичные
эндогенные
этиологические
факторы

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) –
это агрегат (объединение)
гиперактивных взаимодействующих

Интенсивность и характер данного потока
не соответствует поступающему сигналу
и определяется

Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга,
способны работать автономно и самоподдерживать

Возникая при повреждении НС (экзогенные и первичные эндогенные этиологические факторы),
ГПУВ

ГПУВ лежит в основе разнообразных нервных расстройств,
относящихся с разными сферами

ГПУВ является типовым патологическим процессом,
существующим на уровне межнейрональных отношений.
Основное

Вследствие чего этот отдел приобретает значение
патологической детерминанты,
формирующей патологическую систему

Патологической детерминантой в нервной системе
является измененное образование ЦНС,
которое формирует

Роль патологической детерминанты
может выполнять любое образование ЦНС
– отдел, ядро,

Патологическая система – новая
патофизиологическая организация,
возникающая в ЦНС в условиях

2. СТАДИЙНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
Развитие ПП происходит стадийно. Каждая стадия осуществляется присущими

Качественные различия между стадиями ПП.
Например, поражения столбняком имеет несколько

То есть, клиника одинаковая,
но патогенетические механизмы их формирования уже имеют

3. БАЗИСНЫЕ ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ НС.
4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ НАДЕЖНОСТИ.
Выполнение

5. НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ НС.
Механизмы зашиты НС подразделяются на:
неспецифические –

Естественными барьерными образованиями в НС являются:
глиальные клетки;
миелинизированные оболочки нервов;
эндо- и периневральные