Патофизиология шоковых состояний

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология шоковых состояний

Содержание

2. Шок (shoch, англ. удар, толчок) – остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий при воздействии на организм
3. Классификация шоковых состояний ШОК Психогенный Гуморальный Болевой Эндогенный Экзогенный Травматический Ожоговый При обморожении Электрошок Операционный При
4. Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной мере зависят от: степени и обширности повреждения; локализации
5. В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: высокая или
6. Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических проявлений выделяют две последовательно
7. Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение) 3. Тахикардия 4. Централизация кровообращения 5. Тахипное 6. Выброс депонироанной крови
8. ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. АВА-артериоло-венулярный анастомоз артериола Мышечная венула метартериола Прекапиллярный сфинктер Истинные капилляры АВА венула
9. Общая характеристика торпидной фазы шока Изменения, происходящие в эректильную фазу шока, имеют адаптивный характер. Реакции организма
10. Далее, по мере нарастания степени и масштаба расстройства жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретают: нарушения гемодинамики (гиповолемия,
11. Инициальные механизмы гипотонии, гиповолемии, гипоксии и токсемии наблюдаются уже в эректильную стадию шока: усталость сердечной мышцы
12. Таким образом, снижение работы сердца (насосная функция снижается) и увеличение емкости сосудистого русла благоприятствуют появлению гиповолемии
13. По мере прогрессирования шока все выше указанные процессы усиливаются, что приводит к появлению более сложных и
14. происходит децентрализация кровообращения – в микроциркуляторном русле скорость кровотока замедляется (вплоть до остановки), часть крови выключается
15. Таким образом, за существенным нарушением системной гемодинамики, следует выраженные изменения в системе микроциркуляции Формируется капиллярно-трофический синдром
16. Следовательно, капиллярно-трофическая недостаточность является причиной резкого снижения основного назначения С-С-С: доставка различных нутриенов и О2 клеткам
17. Данные нарушения структуры и функции клетки могут касаться каждой клетки организма. Введен даже такой термин- «шоковая»
18. Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических проявлений выделяют две последовательно
19. Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение) 3. Тахикардия 3. Брадикардия, аритмия 4. Централизация кровообращения 4. Децентрализация кровообращения,
20. Особенности развития различных видов шока ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Этиология – чрезмерное раздражение или повреждение экстеро-, интеро- и
21. Особенности развития различных видов шока (продолжение) 2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Этиология – инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, при
22. Особенности развития различных видов шока (продолжение) 3. ОЖОГОВЫЙ ШОК Этиология – обширные и глубокие ожоги, охватывающие
23. Особенности развития различных видов шока (продолжение) 4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (дегидратационный, постгеморрагический) Этиология – кровопотеря, потеря плазмы,
25. Скачать презентацию

Слайд 2

Шок (shoch, англ. удар, толчок) – остро развивающийся типовой патологический процесс,

возникающий при воздействии на организм сверх сильных (экстремальных)
патогенных раздражителей и характеризующийся значительными нарушениями функций
ЦНС, системного кровообращения,
микроциркуляции и
обмена веществ в органах и тканях

Слайд 3

Классификация шоковых состояний
ШОК
Психогенный
Гуморальный
Болевой
Эндогенный
Экзогенный
Травматический
Ожоговый
При обморожении
Электрошок

Операционный

При заболеваниях
органов
пищеварения

Нефрогенный

Анафилактический

Гемотрансфузионный

Кардиогенный

Слайд 4

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной мере зависят от:
степени

и обширности повреждения;
локализации травмы;
количества травмированных частей тела;
изолированности, сочетанных и комбинированных травм:
повреждений конечностей, груди, живота и/или
головы (их костных и мышечных тканей)
а также мозга, сердца, легких, печени,
почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.

Слайд 5

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и

внутренние неблагоприятные условия:
высокая или низкая температура организма;
голодание, обезвоживание, гипокинезия; физическое и умственное переутомление;
гипоксия;
исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность организма;
дефицит резерва адаптации;
нарушенный уровень гомеостаза;
несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Слайд 6

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока
Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических

проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока

Генерализованная активация ЦНС, симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

2. АД↑

Слайд 7

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)
3. Тахикардия
4. Централизация кровообращения
5. Тахипное
6. Выброс депонироанной

крови

7. Активация гликогенолиза, липолиза

8. Активация анаэробного окисления

9. Олиго-, анурия

Слайд 8

ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. АВА-артериоло-венулярный анастомоз
артериола
Мышечная
венула
метартериола
Прекапиллярный
сфинктер
Истинные
капилляры
АВА
венула

Слайд 9

Общая характеристика торпидной фазы шока
Изменения, происходящие в эректильную фазу шока, имеют

адаптивный характер.
Реакции организма обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам
(в первую очередь ЦНС и сердцу)
кислорода и субстратов метаболизма, поддерживание перфузионного давления
Однако, уже в эту стадию, по мере нарастания повреждения,
данные реакции приобретают избыточный, неадекватный и некоординированный эффект
Происходит так называемая «эндогенизация» патологического процесса,
которая в значительной мере и определяет тяжелое или даже необратимое, самоусугубляющеся течение шока
Специфика шоковых состояний (вид шока) выявляется, как правило, только на начальных этапах их развития

Слайд 10

Далее, по мере нарастания степени и масштаба расстройства жизнедеятельности, ведущее

патогенетическое значение приобретают:
нарушения гемодинамики (гиповолемия, гипотония)
гипоксия
токсемия
Они между собой тесно взаимосвязаны, возникают и действуют практически одновременно.

Слайд 11

Инициальные механизмы гипотонии, гиповолемии, гипоксии и токсемии наблюдаются уже в эректильную

стадию шока:
усталость сердечной мышцы (истощение энергетических субстратов), СВ- снижается (гипотония)
кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии,
высокая концентрация гормонов надпочечников и щитовидной железы в крови (токсемия)
длительное существование централизации кровообращения
обуславливает развитие гипоксии в коже, мышцах, органах брюшной полости и таза, а также почек
следствием гипоксии является формирование ацидоза,
образование большого количества БАВ (NО, аденозина, гистамина и др.) – токсемия
ацидоз (Н+) и БАВ снижают тонус резистивных и емкостных сосудов,
емкость сосудистого русла увеличивается → АД↓(гипотония)

Слайд 12

Таким образом, снижение работы сердца (насосная функция снижается) и
увеличение емкости

сосудистого русла благоприятствуют появлению
гиповолемии (вторичной)
Чрезмерная активность ЦНС в эректильную стадию шока обуславливает
значительную структурно-функциональную нагрузку на нейроны,
что вызывает истощение их энергетических субстратов и
замедление процессов восстановления изношенных структур
И как защитная реакция, в ЦНС начинают
преобладать процессы торможения,
что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции и интеграции систем организма

Слайд 13

По мере прогрессирования шока все выше указанные процессы усиливаются,
что приводит

к появлению более сложных и угрожающих жизни больного последствий:
отмечается дальнейшее прогрессирование нарушение функции сердца
на фоне усиления ацидоза, ионного дисбаланса
снижается чувствительность сосудистых рецепторов к адреналину
(его концентрация в крови в торпидную фазу может соответствовать норме)
значительно снижается тонус сосудов
все это обуславливает дальнейшее снижение АД,
вплоть до прекращения процесса фильтрации в клубочках почек и развития уремии
существенным моментом в этот период является раскрытие прекапиллярных сфинкторов
на фоне закрытых посткапиллярных

Слайд 14

происходит децентрализация кровообращения –
в микроциркуляторном русле скорость кровотока замедляется (вплоть

до остановки),
часть крови выключается из ОЦК (вторичная гиповолемия), внутрикапиллярное гидростатическое давление ↑
гипотония и децентрализация кровообращения усиливает проявления гипоксии (циркуляторной)
она, плюс ↑ внутрикапиллярное гидростатическое давление значительно повышают проницаемость микрососудов →
выход жидкостной части крови за пределы сосуда, сгущение крови, уменьшение ОЦК (вторичная гиповолемия)
замедление/остановка кровотока, сгущение крови создает условия
для образования микротромбов.
Все это происходит на фоне глубокой гипоксии и развивающегося
дисбаланса концентрации и/или активности САСС и фибринолиза →
угроза развития …
ДВС-синдрома

Слайд 15

Таким образом, за существенным нарушением системной гемодинамики, следует выраженные изменения

в системе микроциркуляции
Формируется капиллярно-трофический синдром (недостаточность), который проявляется различными метаболическими изменениями (токсемия):
доминированием процессов катаболизма белков, жиров, углеводов
резким снижением активности обмена веществ и пластических процессов в клетках
возрастанием концентрации в жидких средах организма недоокисленных продуктов (пировиноградной, молочной, уксусной кислот, кетоновых тел и др.)
интенсификацией перекисного окисления липидов

Слайд 16

Следовательно, капиллярно-трофическая недостаточность является причиной резкого снижения основного назначения С-С-С:
доставка

различных нутриенов и О2 клеткам
удаление продуктов обмена из клеток
В связи с этим в клетках наблюдается:
развитие внутриклеточного ацидоза
ионный дисбаланс (Nа↑, К↓, Са2++↑)
резкое снижение активности ферментов, в том числе митохондриальных
синтез АТФ ↓↓↓
повреждение и разрушение клеточных мембран
некроз

Слайд 17

Данные нарушения структуры и функции клетки могут касаться каждой клетки организма.

Введен даже такой термин- «шоковая» клетка
Определенные органы обладают повышенной чувствительностью к шоку и, в связи с этим, получили название – «шоковые» органы:
«шоковое» легкое (респираторный дистресс-синдром)
«шоковая» почка
«шоковая» печень
В итоге формируется полиорганная недостаточность

Слайд 18

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока
Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических

проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока

Генерализованная активация ЦНС, симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

Глубокое угнетение функции ЦНС, низкая эффективность нейроэндо-кринной регуляции. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

1. Психогенная и двигательная заторможенность, заторможенность сознание (но оно сохранено!) сохранена и чувствительность

2. АД↑

2. АД↓

Слайд 19

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)
3. Тахикардия
3. Брадикардия, аритмия
4. Централизация кровообращения
4. Децентрализация

кровообращения, капилляротрофическая недостаточность

5. Тахипное

5. Брадипное, ДН («шоковое легкое»)

6. Выброс депонироанной крови

6. Депонирование крови («вторичная гиповолемия»), угроза развития ДВС-синдрома

7. Активация гликогенолиза, липолиза

7. Истощение энергетических субстратов, ионный дисбаланс

8. Активация анаэробного окисления

8. Ацидоз, гипергидратация

9. Олиго-, анурия

9. Почечная недостаточность

Слайд 20

Особенности развития различных видов шока
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Этиология – чрезмерное раздражение или повреждение

экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических факторов
Ведущие патогенетические механизмы:
болевое раздражение
гипоксия
гиповолемия (первичная, вторичная)
токсемия (продукты разрушенных клеток, ацидоз, цитокины - ООФ)

Слайд 21

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Этиология – инфаркт

миокарда, тяжелые миокардиты, при значительных нарушениях ритма (параксизмальная тахикардия), тампонада сердца (тромбоз полости) и др.
Развивается при поражении 40-45% массы миокарда.
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия (снижение насосной функции сердца)

Слайд 22

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
3. ОЖОГОВЫЙ ШОК
Этиология – обширные

и глубокие ожоги, охватывающие более 15% поверхности тела (у детей и пожилых людей при меньшей площади)
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия – испарение жидкости с ожоговой поверхности, повышение проницаемости микрососудов

Слайд 23

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (дегидратационный, постгеморрагический)
Этиология –

кровопотеря, потеря плазмы, потеря жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, перитонит, перегревание)
Ведущее патогенетическое звено – гиповолемия

Патофизиология шоковых состояний

Содержание

Шок (shoch, англ. удар, толчок) – остро развивающийся типовой патологический процесс,

Классификация шоковых состоянийШОК Психогенный Гуморальный Болевой Эндогенный Экзогенный ТравматическийОжоговый При обмороженииЭлектрошок

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной мере зависят от:степени

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шокаНезависимо от вида шокового агента и тяжести клинических

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)3. Тахикардия4. Централизация кровообращения5. Тахипное6. Выброс депонироанной

Общая характеристика торпидной фазы шокаИзменения, происходящие в эректильную фазу шока, имеют

Далее, по мере нарастания степени и масштаба расстройства жизнедеятельности, ведущее

Инициальные механизмы гипотонии, гиповолемии, гипоксии и токсемии наблюдаются уже в эректильную

Таким образом, снижение работы сердца (насосная функция снижается) и увеличение емкости

По мере прогрессирования шока все выше указанные процессы усиливаются, что приводит

происходит децентрализация кровообращения – в микроциркуляторном русле скорость кровотока замедляется (вплоть

Таким образом, за существенным нарушением системной гемодинамики, следует выраженные изменения

Следовательно, капиллярно-трофическая недостаточность является причиной резкого снижения основного назначения С-С-С: доставка

Данные нарушения структуры и функции клетки могут касаться каждой клетки организма.

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шокаНезависимо от вида шокового агента и тяжести клинических

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)3. Тахикардия3. Брадикардия, аритмия4. Централизация кровообращения4. Децентрализация

Особенности развития различных видов шокаТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОКЭтиология – чрезмерное раздражение или повреждение

Особенности развития различных видов шока (продолжение)2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Этиология – инфаркт

Особенности развития различных видов шока (продолжение)3. ОЖОГОВЫЙ ШОК Этиология – обширные

Особенности развития различных видов шока (продолжение)4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (дегидратационный, постгеморрагический)Этиология –

Похожие презентации

Классификация шоковых состояний
ШОК
Психогенный
Гуморальный
Болевой
Эндогенный
Экзогенный
Травматический
Ожоговый
При обморожении
Электрошок

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной мере зависят от:
степени

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока
Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)
3. Тахикардия
4. Централизация кровообращения
5. Тахипное
6. Выброс депонироанной

Общая характеристика торпидной фазы шока
Изменения, происходящие в эректильную фазу шока, имеют

Таким образом, снижение работы сердца (насосная функция снижается) и
увеличение емкости

По мере прогрессирования шока все выше указанные процессы усиливаются,
что приводит

происходит децентрализация кровообращения –
в микроциркуляторном русле скорость кровотока замедляется (вплоть

Следовательно, капиллярно-трофическая недостаточность является причиной резкого снижения основного назначения С-С-С:
доставка

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока
Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических

Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)
3. Тахикардия
3. Брадикардия, аритмия
4. Централизация кровообращения
4. Децентрализация

Особенности развития различных видов шока
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Этиология – чрезмерное раздражение или повреждение

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Этиология – инфаркт

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
3. ОЖОГОВЫЙ ШОК
Этиология – обширные

Особенности развития различных видов шока (продолжение)
4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (дегидратационный, постгеморрагический)
Этиология –