Патофизиология воспаления 2

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология воспаления 2

Содержание

3. Так вот, любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает и ряд сложных системных реакций, направленных
4. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ) ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА ОПОСРЕДУЕМЫХ
5. ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами и участниками местного очага воспаления
6. Клетки, участники воспаления: лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др. выделяют медиаторы воспаления → цитокины →
7. Цель ООФ Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и системам организма; Интенсифицировать использование энергии
8. СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ МАКРОФАГ Местный очаг повреждения ТРАВМА ШОК ВОСПАЛЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ и
9. Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные процессы и др.) Общая слабость,
10. БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ с-реактивный белок амилоид А и Р α1-кислый гликопротеин α2-макроглобулин гаптоглобин церулоплазмин антигемофильный глобулин
11. ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ: Очень
12. СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНОЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин АНТИМИКРОБНОЕ СРБ, лактоферрин, факторы комплемента РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
13. Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие временной
14. Механизмы действия пирогенов (на примере ИЛ-1) Макрофаг Полиморфно-ядерные лейкоциты Лимфоцит Липополисахариды (ЛПС) мозжечок гипо- таламус Смещение
15. Положительное значение лихорадки Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет усиления окислительного фосфорилирования –
16. Отрицательное значение лихорадки Глубокие нарушения функции всех органов и систем Доставляет больному страдания Неблагоприятно влияет на
17. Абсолюные показания лечения лихорадки Температура – 40 при наличии: Возраст от 6 мес до 3 лет
18. Относительные показания Температура – 39-40 Возраст до 5 лет Неврологические острые заболевания
19. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем: замедления и/или остановки
20. ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ) I. Факторы, снижающие реактивность организма: Гипо- и авитоминозы, другие
21. Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов пролиферации Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений
23. ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарно-инфильтративного воспаления) Продолжительный жизненный цикл макрофагов. Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами, ИК, эндотоксинами
24. Патогенез лихорадки Вторичные пирогены: ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6, ПГЕ2 Нейроны ППОГ Активация аденилатциклазной системы Подавление фосфодиэстеразы (ПГЕ2)
25. Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей Широко распространено мнение – лихорадка у доношенных, а особенно у
26. В течение первых недель после рождения температура тела ребенка поддерживается за счет: большей интенсивности недрожательного термогенеза
27. Недрожательный термогенез – его большая интенсивность объясняется высокой, постоянной тонической мышечной активностью, что повышает порог дрожательного
28. Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях Наиболее мощным источником эндогенного типа в этом периоде
29. Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа) Клетки бурого жира содержат белок (термогенин)
30. В надпочечнике ребенка до 3-4 месяцев жизни преобладает синтез норадреналина Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника
31. Следовательно, механизм температурной адаптации у данных детей довольно таки мощный, но задачи, стоящие перед ними, особенно
32. Сложность задач объясняется следующим: 1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер новорожденного является недостатком. Соотношение
33. 2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению со старшими возрастными группами. Поэтому,
34. Это создает большие проблемы с терморегуляцией. Таким образом, для того, чтобы решить выше перечисленные проблемы, т.е.
35. Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают на них истинной лихорадкой, но
36. Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное мероприятие, чем для взрослых Отсюда:
37. Неинфекционные лихорадки у детей 1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно молозиве) много лейкоцитов При
38. Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ) МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе множества заболеваний: от ревматоидного
39. Характеристика (особенности МИВ) В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная
40. 3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления. Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно активируют эти два вида
41. 4. Кроме того, данные цитокины способствуют: преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки и их слиянию в гигантские,
42. 7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им: претерпеть клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный
44. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Так вот, любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает

и ряд сложных системных реакций, направленных в конечном счете на активацию защитных и регуляторных систем организма. К ним относят ООФ и стресс

Слайд 4

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ)
ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ

РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА ОПОСРЕДУЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ МЕДИАТОРАМИ И НАПРАВЛЕННЫХ, С ОДНОЙ СТОРОНЫ НА НЕКРОЗ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК, А
С ДРУГОЙ – НА РЕПАРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Слайд 5

ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами

и участниками местного очага воспаления

Слайд 6

Клетки, участники воспаления:
лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др.
выделяют медиаторы воспаления

→ цитокины →
это регуляторные клеточные пептиды (сигнальные молекулы)
предназначенные для обмена информацией между различными клетками органов и тканей

Слайд 7

Цель ООФ
Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и

системам организма;
Интенсифицировать использование энергии для сдерживания масштабов альтерации;
Создать неблагоприятные условия для существования флогогенного агента
Потенцировать действие местных и системных механизмов защиты

Слайд 8

СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ

МАКРОФАГ
Местный очаг повреждения
ТРАВМА
ШОК
ВОСПАЛЕНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
НОВООБРАЗОВАНИЕ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ПРОЦЕССЫ и др.

ЦНС:
центр терморегуляции - t˚↑
центр насыщения ↑
центр аппетита ↓
центр сна ↓ - сонливость,
общая слабость, вялость,
снижение трудоспособности
ГГНС – АКТГ ↑ - энерг.субстратов↑

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА:
секреция пролактина ↓
секреция гонадотропина ↓
секреция половых гормонов ↓
секреция инсулина ↓
секреция вазопресина ↓

Костно-мышечная ткань:
синтез коллагеназы, активность
плазмина↑ (протеолиз, освобож-
дение аминокислот из мышц –
костно-мышечные боли)

ИММУННАЯ СИСТЕМА:
активность В-, Т-лимфоцитов↑

ПЕЧЕНЬ:
синтез белков острой фазы (БОФ)↑

КОСТНЫЙ МОЗГ:
лейкоцитоз

ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ:
катаболизм белков ↑
липолиз ↑

Антивирусный эффект
Гормоноподобный эффект

Активация хемотаксиса
Маргинация
Освобождение дефензинов

АПОПТОЗ:
гепатоцитов
клеток ЖКТ
нейронов

Блокада мембранного пище-
варения (диарея рвота)
Стимуляция эндотелия (тром-
боксан А2, лейкотриен Е)
Провоцирует развитие
ДВС-синдрома
Стимулирует секрецию миокар-
диально депрессивного пептида
(вазоконст.сосудов внутренних
органов, снижение сократи-
мости миокарда)
Ответственный за проявление
токсико-септического шока
(сердечный выброс↓, плюор-
ганная недостаточность –
при сепсисе, тяжелых
инфекциях)

ФНО↑↑↑

ИЛ-1
+ ↑↑
ФНО

ИЛ-8

ИФНα,γ

ИЛ-1,6 ФНО

ИЛ-1

ИЛ-1,6

ФНО

ИЛ-1,6

ИЛ-6, ФНО

Слайд 9

Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные

процессы и др.)

Общая слабость, разбитость, вялость
Сонливость, заторможенность
Костно-мышечные, суставные боли
Гипо- и анорексия, явления диспепсии
Лихорадка
Лейкоцитоз
СОЭ ↑

Слайд 10

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
с-реактивный белок
амилоид А и Р
α1-кислый гликопротеин
α2-макроглобулин
гаптоглобин
церулоплазмин
антигемофильный глобулин
компоненты комплемента
ингибиторы протеаз
орозомукоид
ферритин
лактоферрин

из нейтрофилов
плазминоген
антитромбин III
антикоагулянтные белки S и С

Слайд 11

ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ

НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ:

Очень сильные – их содержание при ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др.
Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др.
Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.

Слайд 12

СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ
АНТИОКСИДАНТНОЕ
церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин
АНТИМИКРОБНОЕ
СРБ, лактоферрин, факторы

комплемента
РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
Факторы коагуляции и антикоагуляции
ОГРАНИЧЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ЖЕЛЕЗА
Гаптоглобин, лактоферрин

Слайд 13

Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся

повышением температуры тела вследствие временной активной перестройки аппарата теплорегуляции на более высокий уровень функционирования.

Слайд 14

Механизмы действия пирогенов (на примере ИЛ-1)
Макрофаг
Полиморфно-ядерные лейкоциты
Лимфоцит
Липополисахариды (ЛПС)
мозжечок
гипо- таламус
Смещение установочной точки

(set point) ЦТ на новый уровень – изменение программы терморегуляции (поддержание более высокой температуры)

Порог чувствительности «холодовых» нейронов - ↓, «тепловых» - ↑

Центры терморегуляции (ЦТ)

Теплоотдача

Теплопродукция

↑↓ Объем кровотока в поверхностных слоях кожи
↑↓Потоотделение

↑↓ Основной обмен(несократительный термогенез)
↑↓Сократительный термогенез

лихорадка

Вторичные пирогены

Первичные пирогены

Лейкотриены

С3а, С5а

Антигены

Бактериальные экзо- и эндотоксины

Рецепторы CD-14

Комплексы «ЛПС» + «ЛСБ»

Organum vascularum laminum terminalis (место проникновения пирогенов в мозг в области гипоталамуса)

ИЛ-6

ИЛ-8

ФНО-α

Катионные белки

γ-интерферон

[Липополисахарид-связывающие белки (ЛСБ)]

Интерлейкин-1 (ИЛ-1)

PgE1, PgE2 («медиаторы лихорадки»)

Активация аденилатциклазы

↑ цАМФ

─

Тепловой баланс организма

Слайд 15

Положительное значение лихорадки
Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет

усиления окислительного фосфорилирования – т.е. стимулирует метаболизм
Повышает функциональную активность органов и клеток, в частности, усиливает процессы окислительно-фосфорилирования в печени → ее дезинтоксикационная функция↑, усиливается фагоцитарная активность клеток.
Увеличивается активность факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, лизоцим, α-интерферон
Увеличивается специфическая защита: продукция антител, γ-интерферон, т.е. активируются иммунные реакции
Губительно действует на микробы и вирусы, препятствует их размножению
Является одной из причин развития общего адаптационного синдрома

Слайд 16

Отрицательное значение лихорадки
Глубокие нарушения функции всех органов и систем
Доставляет больному страдания
Неблагоприятно

влияет на процессы метаболизма (метаболический ацидоз, усиление гликолиза, накопление кетоновых тел и т.д.), увеличение потребности в жидкости, может развиться дыхательный ацидоз
Неблагоприятно влияет на ЦНС – галлюцинации, бред, судороги, эпилептические припадки
Неблагоприятно влияет на сердце и легкие (в связи с усиленной функцией): тахикардия → ↑МОС → ↑АД → метаболические нарушения в сердце → ↓АД → брадикардия → уменьшение МОС
Угнетает моторику ЖКТ
Может нарушать рост и развитие плода и ребенка
При длительной температурной реакции снижается активность иммунного ответа

Слайд 17

Абсолюные показания лечения лихорадки
Температура – 40 при наличии:
Возраст от 6 мес

до 3 лет
Моложе 6 лет + судороги
Заболевания сердца и легких
Острые неврологические заболевания
Сепсис, шок

Слайд 18

Относительные показания
Температура – 39-40
Возраст до 5 лет
Неврологические острые заболевания

Слайд 19

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется

путем:
замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения;
создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении);
создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии.
II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом:
развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии;
фагоцитозом;
созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений;
реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ).
III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.

Слайд 20

ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ)
I. Факторы, снижающие реактивность организма:
Гипо-

и авитоминозы, другие формы голодания;
Сахарный диабет;
Злокачественные опухоли;
Повторные стрессы;
Врожденные и приобретенные иммунодефициты;
Старение соединительной ткани;
Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов;
Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления;
Рефрактерность к хемотоксину;
Подавление микроцидных функций лейкоцитов.
II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).

Слайд 21

Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов

пролиферации
Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии (явление пролиферации) и определяет специфику хронического воспаления(ХЭДВ)
Таким образом – хроническое воспаление может протекать как череда острых явлений на фоне репарации ткани («Острое воспаление в ходе хронического», «Подострое воспаление»)

Слайд 22

Слайд 23

ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарно-инфильтративного воспаления)
Продолжительный жизненный цикл макрофагов.
Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами,

ИК, эндотоксинами и др.
Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование предшественников макрофагов.
Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги.
Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс.
Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.

Слайд 24

Патогенез лихорадки
Вторичные пирогены: ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6, ПГЕ2
Нейроны ППОГ
Активация аденилатциклазной системы
Подавление

фосфодиэстеразы (ПГЕ2)

↑ цАМФ в нейронах

↓ чувствительности к тепловым сигналам
↑ чувствительности к холодовым сигналам

Смещение уровня установочной точки

Слайд 25

Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей
Широко распространено мнение – лихорадка у

доношенных, а особенно у недоношенных несовершенна (как защита) из-за еще недостаточной зрелости центра терморегуляции (одна из мотивировок – отсутствие дрожи).
Но это не так! Выработка тепла (эндогенного) у них может повышаться без дрожи на 100-200% и более (в сравнении с нормой)

Слайд 26

В течение первых недель после рождения температура тела ребенка поддерживается

за счет:
большей интенсивности недрожательного термогенеза
Термогенза в клетках бурой жировой ткани

Слайд 27

Недрожательный термогенез – его большая интенсивность объясняется высокой, постоянной тонической

мышечной активностью, что повышает порог дрожательного рефлекса

Слайд 28

Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях
Наиболее мощным источником эндогенного

типа в этом периоде является термогенз бурой жировой ткани:
межлопаточная область
за грудиной
вдоль аорты и крупных кровеносных сосудов
позвоночник
щеки младенца (комочки Биша)

Слайд 29

Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа)
Клетки бурого

жира содержат белок (термогенин) – активатор нефосфорилирующего окисления, на поверхности много норадреналовых рецепторов
У новорожденных, в бурой жировой ткани вдоль позвоночника отмечены параоартальные ганглии (орган Цукеркандля) синтезирующие норадреналин

Слайд 30

В надпочечнике ребенка до 3-4 месяцев жизни преобладает синтез норадреналина

Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника выделяется большое количество норадреналина →
термогенина →
залповый липолиз →
термогенз ↑↑

Слайд 31

Следовательно, механизм температурной адаптации у данных детей довольно таки мощный, но
задачи,

стоящие перед ними, особенно при недоношенности, существенно сложнее, чем у взрослых, отсюда и видимость их несостоятельности

Слайд 32

Сложность задач объясняется следующим:
1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер

новорожденного является недостатком.
Соотношение между поверхностью и объемом тела ребенка (даже у доношенного) в три раза больше, чем у взрослых.
Т.е. поверхность значительно преобладает над массой

Слайд 33

2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению

со старшими возрастными группами.
Поэтому, у новорожденных, даже максимальное сужение сосудов (что весьма затруднительно) не может ограничить потерю эндогенного тепла во внешнюю среду
3. Ограничены запасы бурого и белого жира (у недоношенных не более 2%, а у доношенных до 8% от массы тела)

Слайд 34

Это создает большие проблемы с терморегуляцией.
Таким образом,
для того, чтобы решить

выше перечисленные проблемы, т.е. приблизится к взрослым,
Организм доношенного ребенка должет увеличить выработку тепла в 4-5 раз на единицу массы тела,
а недоношенного (при массе 1-1,5 кг) в 10 раз!!

Слайд 35

Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают

на них истинной лихорадкой,
но как отмечено выше, механизмы температурного гомеостаза в раннем возрасте отличаются своеобразием (термогенез бурой ткани, несократительный термогенез).
У взрослых температура повышается при лихорадке в основном за счет ограничения теплоотдачи

Слайд 36

Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное

мероприятие, чем для взрослых
Отсюда:
данные дети быстрее худеют, и буквально через несколько часов могут казаться осунувшимися (комочки Биша↓↓↓)
высокая интенсивность липолиза создает угрозу развития кетоацидоза
аритмий
фебрильных судорог
рвоты
лечение лихорадки должно быть более агрессивным!

Слайд 37

Неинфекционные лихорадки у детей
1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно

молозиве) много лейкоцитов
При застое молока, даже без мастита – освобождение эндогенных пирогенов
2. Транзиторная гипертермия новорожденных.
Это пограничное состояние. Связанное с неонатальной адаптацией к внеутробной жизни.
Проявляется на 3-5 день жизни, температура до 38,5-39,5
Патогенез:
гиперосмолярная дегидратация и родовой стресс
возможно и влияние экзогенных пирогенов (заселение кишечника микробной флорой – E.coli)

Слайд 38

Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ)
МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе

множества заболеваний:
от ревматоидного артрита и туберкулеза, до пневмокониозов и атеросклероза
Оно базируется на мононуклеарных инфильтрациях:
диффузных или очаговых скоплениях моноцитов (макрофагов), Т-, В-лимфоцитов и фибробластов

Слайд 39

Характеристика (особенности МИВ)
В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование

макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная патология)
Накоплению макрофагов в очаге воспаления способствуют факторы ингибирующие их миграцию:
окисленные липиды
MIF – синтезируемый Т-клетками

Слайд 40

3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления.
Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно

активируют эти два вида клеток
лимфоциты → γ-интерферон, ИЛ-4 активируют макрофаги
макрофаги → ФНОα, ИЛ-1,6 активирует лимфоциты и др. элементы
Формируется порочный круг, поддерживающий воспаление

Слайд 41

4. Кроме того, данные цитокины способствуют:
преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки
и их

слиянию в гигантские, многоядерные клетки → клетки Пирогова-Лангханеа
5. Макрофаги «примадонны хронического воспаления» (Котран, кумар, Шён, Роббине)
6. Макрофаги при хроническом воспалении, в основном, осуществляют фагоцитоз:
иммунный
неиммунный – при неатигенном этиологическом факторе (тальк)

Слайд 42

7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им:
претерпеть клональную

пролиферацию (т.е. создать эффекторный клон)
мигрировать в очаг
и оказывать эффекторное воздействие в очаге воспаления
8. Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза.

Патофизиология воспаления 2

Содержание

Так вот, любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ)ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ

ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами

Клетки, участники воспаления:лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др.выделяют медиаторы воспаления

Цель ООФ Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и

СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ МАКРОФАГ Местный очаг повреждения ТРАВМАШОКВОСПАЛЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные

ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ

СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНОЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулинАНТИМИКРОБНОЕСРБ, лактоферрин, факторы

Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся

Положительное значение лихорадкиСпособствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет

Отрицательное значение лихорадкиГлубокие нарушения функции всех органов и системДоставляет больному страданияНеблагоприятно

Абсолюные показания лечения лихорадкиТемпература – 40 при наличии:Возраст от 6 мес

Относительные показания Температура – 39-40 Возраст до 5 летНеврологические острые заболевания

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯI. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется

ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ)I. Факторы, снижающие реактивность организма:Гипо-

Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов

Патогенез лихорадкиВторичные пирогены: ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6, ПГЕ2 Нейроны ППОГАктивация аденилатциклазной системыПодавление

Особенности поддержания температурного гомеостаза у детейШироко распространено мнение – лихорадка у