Патология иммунитета. Аллергия

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патология иммунитета. Аллергия

Содержание

2. . Цель: изложить патологические состояния иммунной системы и аллергии при заболеваниях в полости рта Содержание лекции
3. Аллергия (от греч. allos — иной, ergon — действую) ☞ качественно измененная реакция организма на действие
4. Причины роста аллергизации населения Самолечение. Обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия). Широкое применение сывороток
5. Общие особенности аллергических реакций Этиологическая роль различных аллергенов; Иммунологический механизм развития; Повреждающее действие комплекса антиген–антитело (Аг–Ат)
6. Этиология аллергических реакций Причиной аллергических заболеваний является аллерген. Основное его свойство ☞чужеродность. Аллергенами могут быть: полные
7. Классификация аллергенов Аллергены подразделяют на ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ и ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ. Неинфекционные экзоаллергены: Бытовые (домашняя пыль); Животного происхождения (клещи,
8. Классификация аллергенов Экзоаллергены инфекционного происхождения: Микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза); Вирусные (вирусная корь, грипп, герпес, инфекционный
9. Классификация аллергенов Эндоаллергены разделяются на: Естественные (первичные, аутоаллергены); Приобретенные (вторичные). Они могут быть неинфекционными (при ожоге)
10. Различие реакций немедленного и замедленного типа Сроки развития реакций: немедленная → через несколько минут после введения
11. Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по Gell et Coombs) I тип а) реагиновый, связанный с
12. Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу III тип — иммуннокомплексный. Связан с образованием комплексов аллергенов и
13. Общий патогенез аллергических реакций Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и
14. Общий патогенез аллергических реакций Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ☞ в выделении готовых и образовании новых
19. Общий патогенез аллергических реакций Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Это ответная реакция клеток, органов и тканей организма
20. Общие нарушения Система кровообращения. Брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины ⇓ АД. Биогенные амины и брадикинины резко ⇑
21. Анафилактический шок Это острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в
22. Варианты течения анафилактического шока Гемодинамический (острая сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт); Церебральный (судороги, страх смерти, симптомы отека
23. Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке включают Прекращение поступления аллергена в организм; Нейтрализация медиаторов аллергии; Выведение больного
24. Бронхиальная астма Это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы
25. Поллиноз (сенная лихорадка) Группа аллергических заболеваний, объединенных по этиологическому принципу (антиген-пыльца). Отмечается четкая повторяемость по сезонам,
27. Сывороточная болезнь Это аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов,
28. Крапивница Это аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящихся волдырей. В основе →
29. Отек Квинке Это четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица,
31. Клинические формы проявления ГЧЗТ Реакции отторжения трансплантата. Патогенез отторжения трансплантата ☞ аллергические реакции IV типа (посредством
33. Аутоиммунные заболевания Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизмененной иммунной системы, либо на фоне ее первичного
34. Основные механизмы нарушений иммунной системы, обусловливающие развитие аутоиммунных форм патологии Мутации иммунокомпетентных клеток. Наследственный или приобретенный
36. В зависимости от локализации патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях их подразделяют на: Органоспецифические (тиреоидит Хашимото). Здесь
37. Псевдо аллергия По патофизиологическим проявлениям и клинике псевдоаллергии подобны аллергическим реакциям, но имеют существенные различия в
38. Механизмы псевдо аллергических реакций Прямое воздействие на тучные клетки и базофилы крови некоторых химических веществ и
39. Методы диагностики Иммунноферментный метод (ИФМ)- один из самых широко используемых диагностических методов в современной иммунологии. В
41. Скачать презентацию

Слайд 2

.
Цель: изложить патологические состояния иммунной системы и аллергии при заболеваниях в

полости рта
Содержание лекции
Специфическая и неспецифическая реактивность.
Иммунитет, его формы.
Типы иммунного ответа.
Роль межклеточных взаимодействий в иммунном ответе.
Механизмы иммунологической толерантности и её нарушения при иммунодефиците.
Аллергия.
Виды и стадии аллергической реакций.
Медиаторы аллергических реакций.
Современные методы иммунодиагностики и иммунокорекции.

Слайд 3

Аллергия (от греч. allos — иной, ergon — действую) ☞ качественно

измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме (воспалению, некрозу, шоку и др.).
Аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях.

Слайд 4

Причины роста аллергизации населения
Самолечение.
Обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия).

Широкое применение сывороток в лечебных целях (сами могут являться аллергенами).
Ранний перевод на искусственное вскармливание детей.
Рост количества химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (бытовая химия, пестициды, гербициды, промышленные выбросы и т.д.).
Частые эпидемии вирусного гриппа.
Миграция населения из одной экологической среды в другую (т. е. изменение реактивности).

Слайд 5

Общие особенности аллергических реакций
Этиологическая роль различных аллергенов;
Иммунологический механизм развития;
Повреждающее

действие комплекса антиген–антитело (Аг–Ат) или Аг–сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма.
Сенсибилизация заболевания не вызывает ☞лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена, а, напротив, повреждение.

Слайд 6

Этиология аллергических реакций
Причиной аллергических заболеваний является аллерген.
Основное его

свойство ☞чужеродность.
Аллергенами могут быть: полные антигены (белки) и неполные — гаптены.
Гаптены приобретают аллергенные свойства, становясь антигенами, только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, йод, бром, полисахариды, косметика, металлы).

Слайд 7

Классификация аллергенов
Аллергены подразделяют на ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ и ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ.
Неинфекционные экзоаллергены:

Бытовые (домашняя пыль);
Животного происхождения (клещи, материалы из шерсти животных, волосы, корм для рыб);
Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, анальгетики, вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода);
Простые химические вещества (бензин, бензол, хлорамин и др.);
Растительные (пыльца, сок растений);
Пищевые (молоко, белки яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, сода, орехи, мед).

Слайд 8

Классификация аллергенов
Экзоаллергены инфекционного происхождения:
Микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
Вирусные (вирусная

корь, грипп, герпес, инфекционный гепатит);
Грибковые (патогенные и непатогенные грибки). Особая роль у грибков, находящихся в помещениях, так как споры, попадая в дыхательные пути, вызывают сенсибилизацию.

Слайд 9

Классификация аллергенов
Эндоаллергены разделяются на:
Естественные (первичные, аутоаллергены);
Приобретенные (вторичные).

Они могут быть неинфекционными (при ожоге) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с компонентами организма).

Слайд 10

Различие реакций немедленного и замедленного типа
Сроки развития реакций: немедленная → через

несколько минут после введения антигена; замедленная → не ранее чем через 5–6 часов.
Наличие или отсутствие антител: немедленные →антитела есть; замедленные → нет (эффектор — Т-киллер).
Пассивный перенос: немедленные → могут быть переданы через сыворотку крови (переливание); замедленные → через лимфоциты.
Антигены: немедленные → чаще пыльца трав, деревьев, белок, полисахариды; замедленные → бактерии, грибки, вирусы, животные клетки, простые химические вещества.
Местная гистологическая картина: немедленные → полиморфно ядерная инфильтрация (любые клетки); замедленные → инфильтрация лимфоцитами.

Слайд 11

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по Gell et Coombs)
I тип

а) реагиновый, связанный с выработкой антител JgE -класса и лежащий в основе атопических заболеваний (атопическая БА, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке);
б) анафилактический, обусловленный в основном JgG4 и Е-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.
II тип — цитотоксический. Связан с образованием антител (JgG1,2,3, JgM) к первичным или вторичным компонентам клеток (аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, постинфарктный миокардит).
!!Здесь антиген является компонентом клетки. Начинается с активирующего влияния антител на компоненты комплемента с последующим повреждением клетки.

Слайд 12

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу
III тип — иммуннокомплексный. Связан с

образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с антителами (JgM, JgG1,3) и повреждающим действием этих комплексов на ткани организма (сывороточная болезнь, анафилактический шок, гломерулонефриты).
IV тип — клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа). Связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Контактный дерматит, отторжение трансплантата, сифилис, туберкулез, бруцеллез, грибковые заболевания.
V тип — антирецепторный. Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы.

Слайд 13

Общий патогенез аллергических реакций
Стадия иммунных реакций
(иммунологическая).
Начинается с

первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. Организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену.
При повторном попадании аллергена в организм происходит образование комплексов АГ-АТ или АГ — сенсибилизированный лимфоцит, которые и обусловливают дальнейшее развитие аллергического процесса.

Слайд 14

Общий патогенез аллергических реакций
Стадия биохимических реакций
(патохимическая).
Суть ☞

в выделении готовых и образовании новых БАВ (медиаторов аллергии) в результате биохимических процессов, запускаемых комплексами Аг — Ат или Аг–сенсибилизированный лимфоцит.
В зависимости от типа аллергической реакции (I — V) могут вовлекаться различные клетки-мишени, при их разрушении могут выделятся различные «наборы» БАВ. Механизм повреждения клеток в определенной степени также специфичен.

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Общий патогенез аллергических реакций
Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Это ответная реакция

клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы. Складывается из местных реакций поврежденных клеток и общих реакций систем.
Местные реакции ☞выброс БАВ приводит к нарушению микроциркуляции: в начале к (чаще) спазму, затем — паралитическому расширению капилляров; замедлению кровотока в капиллярах, застою крови → циркуляторная гипоксия.

Слайд 20

Общие нарушения
Система кровообращения. Брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины ⇓ АД. Биогенные амины

и брадикинины резко ⇑ проницаемость сосудистой стенки ☞ развивается отек. На фоне общей вазодилятации в некоторых органах (легкие) развивается спазм сосудов.
Дыхание. Кинины, серотонин, гистамин, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, как следствие — нарушение вентиляции легких и развитие дыхательной гипоксии. Компенсаторно возникает одышка.
Система крови. При аллергии активируется свертывающая система крови (за счет активации ф. Хагемана), противосвертывающая (освобождение гепарина), фибринолитическая (образуется фибринолизин). Суммарный эффект от этого не одинаков на разных уровнях кровеносного русла.
Нервная система. Биологически активные амины и кинины являются медиаторами болевой чувствительности. Они даже в малых количествах вызывают боль, жжение, зуд. Как следствие, афферентный поток импульсов при аллергическом процессе может приводить к нарушениям кровообращения и газообмена в головном мозге, вплоть до тяжелых нарушений функций ЦНС.

Слайд 21

Анафилактический шок
Это острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в

результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации.
По скорости течения различают шок:
Молниеносный;
Рецидивирующий;
Абортивный.

Слайд 22

Варианты течения анафилактического шока
Гемодинамический (острая сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт);
Церебральный (судороги, страх

смерти, симптомы отека мозга);
Асфиксический (бронхоспазм, симптомы отека гортани и легкого);
Абдоминальный (боли в области кишечника и желудка, рвота, понос).

Слайд 23

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке включают
Прекращение поступления аллергена в организм;
Нейтрализация медиаторов

аллергии;
Выведение больного из коллапса;
Снятие бронхоспазма и асфиксии;
Снижение проницаемости сосудов;
Восстановление функции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Слайд 24

Бронхиальная астма
Это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости,

клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Страдает 8–10 % населения планеты.
Различают:
аллергическую (атопическую) бронхиальную астму, обусловленную аллергенами неинфекционной (домашняя пыль, пыльца, перхоть животных и т. д.) и инфекционной природы (вирусы, бактерии, грибы);
неаллергическую бронхиальную астму (в основе ☞гиперреактивность бронхов).
Ведущую роль в патогенезе аллергической БА играют иммунологические повреждения I типа. Могут подключаться механизмы реакций всех типов. Значительная роль в патогенезе отводится аллергической предрасположенности.

Слайд 25

Поллиноз (сенная лихорадка)
Группа аллергических заболеваний, объединенных по этиологическому принципу (антиген-пыльца).

Отмечается четкая повторяемость по сезонам, совпадающая с периодом цветения определенных растений (полынь, лебеда, амброзия, береза, встречается у 2-20% населения).
Нозологические формы поллинозов:
Поражение глаз (конъюнктивит, кератит);
ЛОР-органов (ринит, синусит, ларингит);
Дыхательных путей (бронхит, трахеит, бронхиальная астма).
Проникновению пыльцы способствует наследственная или приобретенная недостаточность «местной защиты» (деф.IgA, фагоцитарной активности, нарушение функций мерцательного эпителия дыхательных путей и т.п.)

Слайд 26

Слайд 27

Сывороточная болезнь
Это аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на введение в

организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе. Развитие зависит от дозы белкового препарата и степени его очистки.
Участвуют несколько механизмов, но ведущим является повреждающее действие иммунных комплексов (реакция III типа).
Может развиваться и после первого введения антигена. ☞ одновременно с введением сыворотки идет образование антител JgG, Е (7 дней). Если белки сыворотки сохраняются в тканях до появления антител против них (при большой дозе), развивается сывороточная болезнь.
Проявления через 7–12 дней.
Ранние признаки: краснота, зуд, гиперестезия. Острый период: ⇑ температуры (39–400), артралгия, эритематозная или папулезная сыпь. На второй неделе увеличиваются лимфатические узлы при жалобах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях вовлекаются почки (сосуды почек), печень.

Слайд 28

Крапивница
Это аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже

зудящихся волдырей.
В основе → аллергические реакции I типа. Может развиваться по II типу (при переливании крови) и по III типу (при введении пенициллина, сывороток).
Следствием иммунологических реакций является ⇑ проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека тканей под влиянием медиаторов тучных клеток.
Может быть и псевдоаллергического характера. ☞ освобождение медиаторов не связано с иммунологическими реакциями (под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных веществ).
Дифференциальная диагностика: 1) кожные пробы, 2) высокая эффективность антигистаминовых препаратов при аллергической форме.

Слайд 29

Отек Квинке
Это четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с

преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Это одна из форм крапивницы (отличается локализацией).
Так же, как крапивница, может носить аллергический и псевдоаллергический характер.

Слайд 30

Слайд 31

Клинические формы проявления ГЧЗТ
Реакции отторжения трансплантата. Патогенез отторжения трансплантата ☞ аллергические

реакции IV типа (посредством Т-лимфоцитов). Антитела выступают как дополнительные факторы повреждения и действуют по цитотоксическому типу (II тип).
Туберкулиновая реакция (бактериальная аллергия). Туберкулин →фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Человек, имевший первичный контакт с туберкулезной палочкой или получивший прививку БЦЖ при туберкулиновом тестировании (п/к введение туберкулина), обнаруживает проявления ГЧЗТ (краснота, припухлость, уплотнение).
В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакция Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

Слайд 32

Слайд 33

Аутоиммунные заболевания
Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизмененной иммунной системы,

либо на фоне ее первичного полома. Причины:
Нарушение физиологической изоляции «забарьерных органов» (нервная система, хрусталик, яичко, коллоид щитовидной железы). В нормальных условиях ряд антигенов находится вне контакта с Т-лимфоцитами хелперами, поэтому организм не знает о них. Это ткани, отделенные гистогематическими барьерами.
Изменения антигенных свойств белков организма (при ожоговой денатурации, при действии лекарственных препаратов, микробных токсинов).
Образование промежуточных антигенов. Возникают в результате интеграции двух геномов, например клеточного и вирусного.
Иммунизация бактериальными антигенами, имеющими сходство с тканевыми белками. Обнаружено наличие сходных или перекрестных антигенов у стрептококков, миофибрилл сердца и ткани почек и т. д.

Слайд 34

Основные механизмы нарушений иммунной системы, обусловливающие развитие аутоиммунных форм патологии
Мутации иммунокомпетентных

клеток.
Наследственный или приобретенный патологический дисбаланс между иммунокомпетентными клетками (пролиферация «запретных» клонов, патологическая избыточность или недостаточность нормальных лимфоцитов),
Первичные или вторичные изменения в системе ауторегуляции иммунного ответа (появление «запретных» или патологический дисбаланс нормальных классов иммуноглобулинов).
Апоптоз.
!! Согласно современным представлениям все аутоиммунные формы патологии являются результатом принципиальных недостатков апоптоза – генетически запрограммированной элиминации аутореактивных лимфоцитов.

Слайд 35

Слайд 36

В зависимости от локализации патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях их

подразделяют на:
Органоспецифические (тиреоидит Хашимото). Здесь аутоантитела специфичны к одному компоненту — тиреоглобулину и микросомам клеток щитовидной железы;
Неорганоспецифические (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Слайд 37

Псевдо аллергия
По патофизиологическим проявлениям и клинике псевдоаллергии подобны аллергическим реакциям,

но имеют существенные различия в механизмах формирования:
У них отсутствует иммунологическая фаза (начинаются с патохимической стадии).
Они возникают на первичное воздействие фактора, для них не требуется сенсибилизации организма.
Причинами псевдо аллергических реакций могут быть воздействия не антигенной природы и даже не гаптены (тепло, холод, УФО, ионизирующая радиация, химические вещества).

Слайд 38

Механизмы псевдо аллергических реакций
Прямое воздействие на тучные клетки и базофилы

крови некоторых химических веществ и физических факторов. Так возникают анафилактоидные шоки, некоторые виды крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы.
Чрезмерная активация системы комплемента при наследственно обусловленном дефиците его ингибитора. Это иногда наблюдается при введении рентгеноконтрастных веществ, обезболивающих препаратов. Активированные компоненты комплемента (С3а, С5а) являются мощными вазодилятаторами и одновременно стимулируют выделение из тучных клеток БАВ. По такому механизму развиваются молниеносная форма геморрагической пурпуры, тромботическая микроангиопатия и др.
Изменение соотношения в синтезе из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов в сторону последних, вызываемое, например, ацетилсалициловой кислотой. При этом накопление лейкотриенов вызывает сокращение гладких мышечных волокон, что и объясняет развитие приступов так называемой «аспириновой» бронхиальной астмы.

Слайд 39

Методы диагностики
Иммунноферментный метод (ИФМ)- один из самых широко используемых диагностических методов

в современной иммунологии. В основе ИФМ → иммунологические механизмы взаимодействия АГ и АТ. Учет результатов взаимодействия осуществляется с помощью ферментативной метки, вызывающей разложение субстрата с образованием окрашенного продукта, который может быть выявлен визуально или фотометрически. Фотометрия и последующая цифровая обработка на компьютерном анализаторе помогают оценить интенсивность окраски и, тем самым, определить наличие и количество искомого антигена.
Тест на эозинофильный катионный белок (Eosinophil Cation Protein, ECP). ECP абсолютно специфичен для эозинофилов!! Содержание ECP в крови возрастает при аллергических процессах и коррелирует со степенью их выраженности.
Различные пробы с аллергенами.

Патология иммунитета. Аллергия

Содержание

.Цель: изложить патологические состояния иммунной системы и аллергии при заболеваниях в

Аллергия (от греч. allos — иной, ergon — действую) ☞ качественно

Причины роста аллергизации населенияСамолечение.Обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия).

Общие особенности аллергических реакцийЭтиологическая роль различных аллергенов; Иммунологический механизм развития; Повреждающее

Этиология аллергических реакций Причиной аллергических заболеваний является аллерген. Основное его

Классификация аллергенов Аллергены подразделяют на ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ и ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ. Неинфекционные экзоаллергены:

Классификация аллергенов Экзоаллергены инфекционного происхождения: Микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);Вирусные (вирусная

Классификация аллергенов Эндоаллергены разделяются на: Естественные (первичные, аутоаллергены); Приобретенные (вторичные).

Различие реакций немедленного и замедленного типаСроки развития реакций: немедленная → через

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по Gell et Coombs) I тип

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципуIII тип — иммуннокомплексный. Связан с

Общий патогенез аллергических реакций Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с

Общий патогенез аллергических реакций Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ☞

Общий патогенез аллергических реакций Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Это ответная реакция

Общие нарушенияСистема кровообращения. Брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины ⇓ АД. Биогенные амины

Анафилактический шок Это острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в

Варианты течения анафилактического шокаГемодинамический (острая сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт);Церебральный (судороги, страх

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке включаютПрекращение поступления аллергена в организм;Нейтрализация медиаторов

Бронхиальная астма Это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости,

Поллиноз (сенная лихорадка) Группа аллергических заболеваний, объединенных по этиологическому принципу (антиген-пыльца).

Сывороточная болезнь Это аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на введение в

Крапивница Это аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже

Отек Квинке Это четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с

Клинические формы проявления ГЧЗТРеакции отторжения трансплантата. Патогенез отторжения трансплантата ☞ аллергические

Аутоиммунные заболевания Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизмененной иммунной системы,

Основные механизмы нарушений иммунной системы, обусловливающие развитие аутоиммунных форм патологииМутации иммунокомпетентных